encefalitis de San Luis

La encefalitis de San Luis es una enfermedad causada por el virus de la encefalitis de San Luis, transmitido por mosquitos . Este virus pertenece a la familia Flaviviridae , emparentada con el virus del Nilo Occidental y el virus de la encefalitis japonesa . La encefalitis de San Luis es endémica en el Nuevo Mundo y se encuentra presente desde el sur de Canadá hasta Argentina, en las costas este y oeste de Estados Unidos y en las islas del Caribe. ^{[ 3 ]}

En 1933, se produjo un brote de encefalitis en San Luis , Misuri , y el condado vecino de San Luis ^{[ 4 ]} , con más de 1000 casos notificados y 197 muertes. ^{[ 5 ]} Se solicitó la ayuda de los recién creados Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos para obtener asesoramiento epidemiológico y de investigación. ^{[ 5 ]} El virus, hasta entonces desconocido, que causó la epidemia fue aislado por el equipo de los NIH primero en monos y luego en ratones blancos. ^{[ 6 ]}

Varias epidemias humanas de encefalitis de San Luis con más de 100 casos ocurrieron entre 1937 y 1990 en Illinois , Indiana , Ohio , Missouri , Mississippi , Texas y Florida . ^{[ 3 ]}

El 8 de agosto de 2001, un brote de esta enfermedad provocó una alerta de emergencia en Luisiana tras notificarse 63 casos. ^{[ 7 ]}

Desde que el virus del Nilo Occidental se introdujo en los Estados Unidos, la incidencia de la encefalitis de San Luis ha disminuido significativamente y, en algunas partes de los Estados Unidos, el virus del Nilo Occidental ha reemplazado al virus de la encefalitis de San Luis. ^{[ 8 ]}

La mayoría de las infecciones no producen enfermedad ^{[ 3 ] [ 8 ]} o causan una enfermedad leve, como fiebre y dolor de cabeza . En casos más graves, los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez de cuello, estupor , desorientación, coma , temblores, convulsiones ocasionales y parálisis espástica . La tasa de letalidad oscila entre el 4% y el 27% . ^{[ 8 ]} Los casos graves son más probables en personas mayores de 75 años que no han estado expuestas previamente a la infección. ^{[ 3 ]}

No existen vacunas ni tratamientos específicos para la encefalitis de San Luis, aunque un estudio demostró que el uso temprano de interferón alfa-2b puede disminuir la gravedad de las complicaciones. ^{[ 9 ]}

El virus de la encefalitis de San Luis circula entre mosquitos , principalmente del género Culex , y aves , principalmente de los órdenes Passeriformes y Columbiformes . ^{[ 3 ] [ 10 ]} El vector más común de esta enfermedad dentro del género Culex es Culex pipiens , también conocido como el mosquito común o mosquito doméstico del norte, ^{[ 11 ]} y Culex quinquefasciatus , el mosquito doméstico del sur. ^{[ 3 ] [ 10 ]} Otros vectores de Culex incluyen Culex tarsalis , principalmente en el oeste de los Estados Unidos, y Culex nigripalpis en Florida. ^{[ 10 ]} El virus de la encefalitis de San Luis requiere temperaturas superiores a 22 °C para replicarse en los mosquitos. ^{[ 3 ]}

Los humanos son huéspedes terminales del virus de la encefalitis de San Luis; si bien los mosquitos infectados pueden transmitir el virus a los humanos durante el proceso de alimentación, los humanos no pueden transmitir el virus de vuelta a un mosquito. ^{[ 10 ]}

Entre 1976 y 2001, los CDC registraron un promedio de 57 casos de encefalitis de San Luis. ^{[ 3 ]} Entre 2003 y 2023, los CDC registraron un promedio de 14 casos de encefalitis de San Luis. ^{[ 12 ]} Los casos humanos de encefalitis de San Luis ocurren principalmente a finales del verano o principios del otoño. Los brotes urbanos son más probables cuando un verano seco sigue a una primavera cálida y el agua permanece estancada en los sistemas de drenaje donde se reproduce Culex. ^{[ 3 ]}

Se han publicado cinco estudios genéticos evolutivos del virus SLE, de los cuales cuatro ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]} se centraron en la filogenia , la variación genética y la dinámica de recombinación mediante la secuenciación del gen de la proteína de la envoltura y partes de otros genes.

Un estudio evolutivo reciente ^{[ 17 ]} basado en 23 nuevas secuencias completas de marcos de lectura abiertos ( genomas casi completos ) encontró que las cepas norteamericanas pertenecían a un único clado . Las cepas fueron aisladas en diferentes momentos (de 1933 a 2001) lo que permitió estimar los tiempos de divergencia de los clados del virus SLE y la tasa evolutiva general. Además, este estudio encontró un aumento en el tamaño efectivo de la población del virus SLE alrededor de finales del siglo XIX que corresponde a la división del clado norteamericano más reciente, lo que sugiere una colonización hacia el norte del virus SLE en las Américas , y una separación de las cepas ancestrales sudamericanas alrededor de 1892. ^{[ 18 ]} Los análisis de selección natural mostraron que la mayoría de los codones del ORF del virus SLE estaban evolucionando de manera neutral o bajo selección negativa . La selección positiva se detectó estadísticamente solo en un único codón que codifica para aminoácidos pertenecientes al sitio de glicosilación N -ligada hipotetizado de la proteína de envoltura . Sin embargo, esto último puede deberse a la selección in vitro (laboratorio) en lugar de in vivo (huésped). En un estudio independiente, se encontró que 14 de las 106 secuencias de genes de envoltura examinadas no contenían un codón específico en la posición 156 que codificara este sitio de glicosilación ( Ser→Phe/Tyr ). ^{[ 16 ]}

Otro estudio estimó que la tasa evolutiva era de 4,1 × 10⁻⁴ ^{sustituciones} /sitio/año ( intervalo de confianza del 95%: 2,5-5,7 × 10⁻⁴ ^{sustituciones} /sitio/año ). ^{[ 19 ]}

• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos . Encefalitis de San Luis .
• Encefalitis de San Luis en eMedicine
• La Sociedad de Encefalitis: un recurso global sobre la encefalitis.
• " Virus de la encefalitis de San Luis " . Navegador de taxonomía del NCBI . 11080.