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Sinapsis

Diagrama de una conexión sináptica química En el sistema nervioso , una sinapsis [ 1 ] es una estructura que permite a una neurona intercambiar (recibir o enviar) señales con ot...

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Diagrama de una conexión sináptica química

En el sistema nervioso , una sinapsis [ 1 ] es una estructura que permite a una neurona intercambiar (recibir o enviar) señales con otra célula en su proximidad inmediata. Las sinapsis se pueden clasificar como químicas o eléctricas , dependiendo del mecanismo de transmisión de señales entre neuronas. En el caso de las sinapsis eléctricas , las neuronas se acoplan bidireccionalmente entre sí a través de uniones comunicantes y tienen un medio citoplasmático conectado. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Se sabe que este tipo de sinapsis produce actividad de red sincrónica en el cerebro, [ 5 ] pero también puede dar lugar a dinámicas de red complejas y caóticas. [ 6 ] [ 7 ] Por lo tanto, la direccionalidad de la señal no siempre se puede definir a través de las sinapsis eléctricas. [ 8 ]

Las sinapsis son esenciales para la transmisión de impulsos neuronales de una neurona a otra, [ 9 ] desempeñando un papel clave al permitir una comunicación rápida y directa mediante la creación de circuitos. Además, una sinapsis sirve como punto de unión donde se produce tanto la transmisión como el procesamiento de la información, lo que la convierte en un medio vital de comunicación entre neuronas. [ 10 ]

En la sinapsis, la membrana plasmática de la neurona que transmite la señal (la neurona presináptica ) se aproxima a la membrana de la célula diana ( postsináptica ). Tanto la sinapsis presináptica como la postsináptica contienen una amplia gama de mecanismos moleculares que unen ambas membranas y llevan a cabo el proceso de señalización. En muchas sinapsis, la parte presináptica se localiza en las terminaciones de los axones y la postsináptica en una dendrita o soma . Los astrocitos también intercambian información con las neuronas, respondiendo a la actividad sináptica y, a su vez, regulando la neurotransmisión . [ 9 ] Las sinapsis (al menos las sinapsis químicas) se estabilizan mediante moléculas de adhesión sináptica (SAM).Las SAM, que se proyectan desde la neurona presináptica y postsináptica y se adhieren entre sí donde se superponen, también pueden contribuir a la generación y el funcionamiento de las sinapsis. [ 11 ] Además, las SAM coordinan la formación de sinapsis, y varios tipos trabajan juntos para lograr la notable especificidad de las mismas. [ 10 ] [ 12 ] En esencia, las SAM funcionan tanto en sinapsis excitatorias como inhibitorias , probablemente actuando como mediadoras de la transmisión de señales. [ 10 ]

Definición

Según una definición clásica:

La sinapsis es el lugar de transmisión de impulsos nerviosos eléctricos entre dos células nerviosas (neuronas) o entre una neurona y una célula glandular o muscular (célula efectora).

— sinapsis en la Encyclopædia Britannica

Esto sugiere que la fuente ( célula presináptica ) de la señal es siempre una neurona, mientras que la diana ( célula postsináptica ) puede ser una neurona o una célula no neuronal. Sin embargo, existen sinapsis donde una célula no neuronal es la fuente de la señal en muchos sistemas sensoriales , como los sistemas auditivo , vestibular o táctil , donde células receptoras epiteliales especializadas transmiten señales a las neuronas. [ 13 ]

Historia

Santiago Ramón y Cajal propuso que las neuronas no son continuas en todo el cuerpo, pero aun así se comunican entre sí, una idea conocida como la doctrina neuronal . [ 14 ] La palabra "sinapsis" fue introducida en 1897 por el neurofisiólogo inglés Charles Sherrington en el Textbook of Physiology de Michael Foster . [ 1 ] Sherrington luchó por encontrar un buen término que enfatizara la unión entre dos elementos separados , y el término "sinapsis" fue sugerido por el erudito clásico inglés Arthur Woollgar Verrall , amigo de Foster. [ 15 ] [ 16 ] La palabra se deriva del griego synapsis ( σύναψις ), que significa "conjunción", que a su vez deriva de synaptein ( συνάπτειν ), de syn ( σύν ) "juntos" y haptein ( ἅπτειν ) "abrochar". [ 15 ] [ 17 ]

Sin embargo, mientras que el espacio sináptico seguía siendo una construcción teórica, y a veces se describía como una discontinuidad entre terminaciones axonales contiguas y dendritas o cuerpos celulares, los métodos histológicos que utilizaban los mejores microscopios ópticos de la época no podían resolver visualmente su separación, que ahora se sabe que es de unos 20  nm. Un microscopio electrónico , que estuvo disponible recién en la década de 1950, resultó necesario para mostrar la estructura más fina de la sinapsis con sus membranas y procesos pre y postsinápticos separados y paralelos, y la hendidura entre ambos. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

Tipos

Un ejemplo de sinapsis química es la liberación de neurotransmisores como la acetilcolina o el ácido glutámico.

Las sinapsis químicas y eléctricas son dos formas de transmisión sináptica.

  • En una sinapsis química , la actividad eléctrica de la neurona presináptica se convierte (mediante la activación de canales de calcio dependientes de voltaje ) en la liberación de una sustancia química llamada neurotransmisor , que se une a receptores ubicados en la membrana plasmática de la célula postsináptica. El neurotransmisor puede iniciar una respuesta eléctrica o una vía de mensajeros secundarios que puede excitar o inhibir la neurona postsináptica. Las sinapsis químicas se pueden clasificar según el neurotransmisor liberado: glutamatérgicas (a menudo excitatorias), GABAérgicas (a menudo inhibitorias), colinérgicas (por ejemplo, la unión neuromuscular de los vertebrados ) y adrenérgicas (que liberan noradrenalina ). Debido a la complejidad de la transducción de señales de los receptores , las sinapsis químicas pueden tener efectos complejos en la célula postsináptica.
  • En una sinapsis eléctrica , las membranas celulares presináptica y postsináptica están conectadas por canales especiales llamados uniones comunicantes , capaces de permitir el paso de una corriente eléctrica, lo que provoca que los cambios de voltaje en la célula presináptica induzcan cambios de voltaje en la célula postsináptica. [ 21 ] [ 22 ] De hecho, las uniones comunicantes facilitan el flujo directo de corriente eléctrica sin necesidad de neurotransmisores, así como de pequeñas moléculas como el calcio. [ 23 ] Por lo tanto, la principal ventaja de una sinapsis eléctrica es la rápida transferencia de señales de una célula a otra. [ 21 ]
  • Las sinapsis químicas-eléctricas mixtas son sitios sinápticos que presentan tanto una unión comunicante como liberación de neurotransmisores. [ 24 ] [ 25 ] Esta combinación permite que una señal tenga un componente rápido (eléctrico) y un componente lento (químico).

La formación de circuitos neuronales en los sistemas nerviosos parece depender en gran medida de las interacciones cruciales entre las sinapsis químicas y eléctricas. Por lo tanto, estas interacciones rigen la generación de la transmisión sináptica. [ 22 ] La comunicación sináptica es distinta del acoplamiento efáptico , en el que la comunicación entre neuronas se produce a través de campos eléctricos indirectos. Una autapsis es una sinapsis química o eléctrica que se forma cuando el axón de una neurona hace sinapsis con las dendritas de la misma neurona.

Excitatorio e inhibitorio

  1. Sinapsis excitatoria: Aumenta la probabilidad de despolarización en las neuronas postsinápticas y el inicio de un potencial de acción.
  2. Sinapsis inhibitoria: Disminuye la probabilidad de despolarización en las neuronas postsinápticas y el inicio de un potencial de acción.

Un influjo de Na + impulsado por neurotransmisores excitatorios abre canales catiónicos, despolarizando la membrana postsináptica hacia el umbral del potencial de acción. Por el contrario, los neurotransmisores inhibitorios provocan una menor despolarización de la membrana postsináptica al abrir canales de Cl− o K + , reduciendo así la actividad neuronal. Dependiendo de su lugar de liberación, los receptores a los que se unen y las condiciones iónicas en las que se encuentran, diversos neurotransmisores pueden ser excitatorios o inhibitorios. Por ejemplo, la acetilcolina puede excitar o inhibir según el tipo de receptores a los que se une. [ 26 ] Por ejemplo, el glutamato actúa como neurotransmisor excitatorio, a diferencia del GABA, que actúa como neurotransmisor inhibitorio. Además, la dopamina es un neurotransmisor con efectos duales, mostrando impactos tanto excitatorios como inhibitorios al unirse a distintos receptores. [ 27 ]

El potencial de membrana impide que el Cl⁻ entre en la célula, incluso cuando su concentración es mucho mayor fuera que dentro. El potencial de inversión del Cl⁻ en muchas neuronas es bastante negativo, casi igual al potencial de reposo . La apertura de los canales de Cl⁻ tiende a amortiguar el potencial de membrana, pero este efecto se contrarresta cuando la membrana comienza a despolarizarse, permitiendo que más iones Cl⁻ con carga negativa entren en la célula. En consecuencia, resulta más difícil despolarizar la membrana y excitar la célula cuando los canales de Cl⁻ están abiertos. Efectos similares resultan de la apertura de los canales de K⁺ . La importancia de los neurotransmisores inhibidores es evidente por los efectos de las toxinas que impiden su actividad. Por ejemplo, la estricnina se une a los receptores de glicina, bloqueando la acción de la glicina y provocando espasmos musculares, convulsiones y la muerte. [ 26 ]

Interfaces

Las sinapsis se pueden clasificar según el tipo de estructuras celulares que actúan como componentes pre y postsinápticos. La gran mayoría de las sinapsis en el sistema nervioso de los mamíferos son sinapsis axodendríticas clásicas (un axón se une a una dendrita); sin embargo, existen diversas configuraciones. Estas incluyen, entre otras, sinapsis axoaxónicas , dendrodendríticas , axosecretoras, axociliares, [ 28 ] somatodendríticas, dendrosomáticas y somatosomáticas.

De hecho, el axón puede hacer sinapsis con una dendrita, con el cuerpo celular o con otro axón o terminal axónico, así como con el torrente sanguíneo o de forma difusa en el tejido nervioso adyacente.

Conversión de señales químicas en señales eléctricas

Los neurotransmisores son diminutas moléculas señalizadoras almacenadas en vesículas sinápticas rodeadas de membrana y liberadas mediante exocitosis. De hecho, un cambio en el potencial eléctrico de la célula presináptica desencadena la liberación de estas moléculas. Al unirse a canales iónicos regulados por neurotransmisores, el neurotransmisor provoca una alteración eléctrica en la célula postsináptica y se difunde rápidamente a través de la hendidura sináptica. Una vez liberado, el neurotransmisor se elimina rápidamente, ya sea por absorción por la terminal nerviosa que lo produjo, por captación por células gliales cercanas o por degradación mediante enzimas específicas en la hendidura sináptica. Numerosas proteínas transportadoras de neurotransmisores dependientes de Na + reciclan los neurotransmisores y permiten a las células mantener tasas de liberación rápidas.

En las sinapsis químicas, los canales iónicos regulados por neurotransmisores desempeñan un papel vital en la rápida conversión de impulsos químicos extracelulares en señales eléctricas. Estos canales se localizan en la membrana plasmática de la célula postsináptica, en la región sináptica, y se abren temporalmente en respuesta a la unión de moléculas de neurotransmisor, provocando una alteración momentánea en la permeabilidad de la membrana. Además, los canales regulados por neurotransmisores son comparativamente menos sensibles al potencial de membrana que los canales regulados por voltaje, razón por la cual no pueden generar excitación autoamplificada por sí mismos. Sin embargo, dan lugar a variaciones graduales en el potencial de membrana debido a la permeabilidad local, influenciada por la cantidad y la duración de la liberación de neurotransmisor en la sinapsis. [ 26 ]

Recientemente, se ha descubierto que la tensión mecánica, un fenómeno que nunca se consideró relevante para la función sináptica, es necesaria para que las neuronas del hipocampo se activen. [ 29 ]

Liberación de neurotransmisores

Los neurotransmisores se unen a los receptores ionotrópicos de las neuronas postsinápticas, provocando su apertura o cierre. [ 27 ] Las variaciones en la cantidad de neurotransmisores liberados por la neurona presináptica pueden influir en la eficacia de la transmisión sináptica. De hecho, la concentración de calcio citoplasmático participa en la regulación de la liberación de neurotransmisores por las neuronas presinápticas. [ 30 ]

La transmisión química implica varios procesos secuenciales:

  1. Síntesis de neurotransmisores dentro de la neurona presináptica.
  2. Carga de los neurotransmisores en vesículas secretoras.
  3. Controlar la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica.
  4. Unión de neurotransmisores a receptores postsinápticos.
  5. Detener la actividad de los neurotransmisores liberados. [ 31 ]

Polarización sináptica

La función de las neuronas depende de la polaridad celular . La estructura distintiva de las células nerviosas permite que los potenciales de acción se propaguen direccionalmente (desde las dendritas hasta el cuerpo celular a lo largo del axón), y que estas señales sean recibidas y transmitidas por las neuronas postsinápticas o por las células efectoras. Las células nerviosas se han utilizado durante mucho tiempo como modelos de polarización celular, y resultan de particular interés los mecanismos que subyacen a la localización polarizada de las moléculas sinápticas. La señalización de PIP2, regulada por la IMPasa, desempeña un papel fundamental en la polaridad sináptica.

Los fosfoinosítidos ( PIP , PIP2 y PIP3 ) son moléculas que han demostrado afectar la polaridad neuronal. [ 32 ] Se identificó un gen ( ttx-7 ) en Caenorhabditis elegans que codifica la mio -inositol monofosfatasa (IMPasa), una enzima que produce inositol desfosforilando el fosfato de inositol . Los organismos con genes ttx-7 mutantes mostraron defectos de comportamiento y localización, que fueron rescatados por la expresión de IMPasa. Esto llevó a la conclusión de que la IMPasa es necesaria para la correcta localización de los componentes de la proteína sináptica. [ 33 ] [ 34 ] El gen egl-8 codifica un homólogo de la fosfolipasa C β (PLCβ), una enzima que escinde PIP2. Cuando los mutantes ttx-7 también tenían un gen egl-8 mutante , los defectos causados ​​por el gen ttx-7 defectuoso se revirtieron en gran medida. Estos resultados sugieren que la señalización de PIP2 establece una localización polarizada de los componentes sinápticos en las neuronas vivas. [ 33 ]

Modulación presináptica

La modulación de la liberación de neurotransmisores por receptores acoplados a proteínas G (GPCR) es un mecanismo presináptico fundamental para la regulación de la transmisión sináptica . La activación de los GPCR ubicados en la terminal presináptica puede disminuir la probabilidad de liberación de neurotransmisores. Esta depresión presináptica implica la activación de proteínas G de tipo Gi/o que median diferentes mecanismos inhibitorios, incluyendo la inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje , la activación de los canales de potasio y la inhibición directa del proceso de fusión de vesículas .

Los endocannabinoides , sintetizados y liberados desde los elementos neuronales postsinápticos y sus receptores correspondientes , incluido el receptor CB1 (GPCR) ubicado en la terminal presináptica, participan en esta modulación mediante un proceso de señalización retrógrada , en el cual estos compuestos se sintetizan y liberan desde los elementos neuronales postsinápticos y viajan de regreso a la terminal presináptica para actuar sobre el receptor CB1 para la depresión sináptica a corto o largo plazo, lo que provoca una disminución breve o prolongada en la liberación de neurotransmisores. [ 35 ]

Efectos de los fármacos sobre los canales iónicos regulados por ligando.

Los fármacos se han considerado durante mucho tiempo objetivos cruciales para los canales iónicos regulados por neurotransmisores. La mayoría de los medicamentos utilizados para tratar la esquizofrenia, la ansiedad, la depresión y el insomnio actúan en las sinapsis químicas, y muchos de estos fármacos funcionan uniéndose a los canales regulados por neurotransmisores. Por ejemplo, algunos fármacos como los barbitúricos y los tranquilizantes se unen a los receptores GABA y potencian el efecto inhibidor del neurotransmisor GABA. De este modo, una menor concentración de GABA permite la apertura de los canales de Cl⁻ .

Además, los fármacos psicoactivos podrían afectar a muchos otros componentes de la maquinaria de señalización sináptica. De hecho, numerosos neurotransmisores son liberados por transportadores dependientes de Na + y posteriormente eliminados de la hendidura sináptica. Al inhibir dichos transportadores, se fortalece la transmisión sináptica, ya que se prolonga la acción del neurotransmisor. Por ejemplo, el Prozac es un antidepresivo que actúa impidiendo la absorción del neurotransmisor serotonina. Asimismo, otros antidepresivos actúan inhibiendo la reabsorción tanto de serotonina como de noradrenalina. [ 26 ]

Biogénesis

En las terminaciones nerviosas, las vesículas sinápticas se producen rápidamente para compensar su rápido agotamiento durante la liberación de neurotransmisores. Su biogénesis implica la segregación de las proteínas de la membrana de las vesículas sinápticas de otras proteínas celulares y el empaquetamiento de dichas proteínas en vesículas del tamaño adecuado. Además, conlleva la endocitosis de las proteínas de la membrana de las vesículas sinápticas desde la membrana plasmática. [ 36 ]

Los términos sinaptoblástico y sinaptoclástico se refieren a las actividades de formación y eliminación de sinapsis dentro de la cadena de señalización bioquímica. Esta terminología se asocia con el Protocolo de Bredesen para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer , que conceptualiza el Alzheimer como un desequilibrio entre estos procesos. Hasta octubre de 2023, los estudios sobre este protocolo eran escasos y se habían obtenido pocos resultados en un marco de control estandarizado.

Papel en la memoria

Potenciación y depresión

Es ampliamente aceptado que la sinapsis desempeña un papel clave en la formación de la memoria . [ 37 ] La ​​estabilidad de la memoria a largo plazo puede persistir durante muchos años; sin embargo, las sinapsis, la base neurológica de la memoria, son muy dinámicas. [ 38 ] La formación de conexiones sinápticas depende significativamente de la plasticidad sináptica dependiente de la actividad observada en diversas vías sinápticas. De hecho, la conexión entre la formación de la memoria y las alteraciones en la eficacia sináptica permite el refuerzo de las interacciones neuronales entre neuronas. A medida que los neurotransmisores activan los receptores a través de la hendidura sináptica, la conexión entre las dos neuronas se fortalece cuando ambas están activas al mismo tiempo, como resultado de los mecanismos de señalización del receptor. Se cree que la fuerza de dos vías neuronales conectadas da como resultado el almacenamiento de información, lo que da lugar a la memoria. Este proceso de fortalecimiento sináptico se conoce como potenciación a largo plazo (LTP) . [ 37 ]

Al alterar la liberación de neurotransmisores, se puede controlar la plasticidad de las sinapsis en la célula presináptica. La célula postsináptica se puede regular alterando la función y el número de sus receptores. Los cambios en la señalización postsináptica se asocian con mayor frecuencia a la potenciación a largo plazo (LTP) dependiente del receptor de ácido N-metil-D-aspártico (NMDAR) y a la depresión a largo plazo (LTD) debido a la entrada de calcio en la célula postsináptica, que son las formas de plasticidad más analizadas en las sinapsis excitatorias. [ 39 ]

Mecanismo de la proteína quinasa

Además, la proteína quinasa II dependiente de Ca2+/calmodulina (CaMKII) es más conocida por sus funciones en el cerebro, particularmente en la neocorteza y las regiones del hipocampo, ya que actúa como un mediador ubicuo de las señales celulares de Ca2+. La CaMKII es abundante en el sistema nervioso, concentrándose principalmente en las sinapsis de las células nerviosas. De hecho, la CaMKII ha sido identificada definitivamente como un regulador clave de los procesos cognitivos, como el aprendizaje y la plasticidad neuronal. Se demostró la primera evidencia experimental concreta de la función largamente supuesta de la CaMKII en el almacenamiento de la memoria.

Si bien la unión de Ca2+/CaM estimula la actividad de CaMKII, también puede producirse una actividad autónoma de CaMKII independiente de Ca2+ mediante otros procesos. La CaMKII se activa mediante autofosforilación tras la unión de Ca2+/calmodulina. La CaMKII permanece activa y se autofosforila incluso después de la escisión del Ca2+; como resultado, el cerebro almacena recuerdos a largo plazo mediante este mecanismo. Sin embargo, cuando la enzima CaMKII es desfosforilada por una fosfatasa, se inactiva y se pierden los recuerdos. Por lo tanto, la CaMKII desempeña un papel vital tanto en la inducción como en el mantenimiento de la LTP. [ 40 ]

Modelos experimentales

Por razones técnicas, la estructura y la función sinápticas se han estudiado históricamente en sinapsis modelo inusualmente grandes, por ejemplo:

Sinapsis y enfermedades

Las sinapsis funcionan como conjuntos dentro de redes cerebrales específicas para controlar la cantidad de actividad neuronal, esencial para la memoria, el aprendizaje y el comportamiento. Por consiguiente, las disrupciones sinápticas pueden tener efectos negativos. De hecho, las alteraciones en los sistemas moleculares intrínsecos de las células o las modificaciones en los procesos bioquímicos ambientales pueden provocar disfunción sináptica. La sinapsis es la unidad primaria de transferencia de información en el sistema nervioso, y la correcta formación de contactos sinápticos durante el desarrollo es fundamental para el funcionamiento normal del cerebro. Además, se han relacionado diversas mutaciones con trastornos del neurodesarrollo, y la disfunción en diferentes localizaciones sinápticas es un rasgo distintivo de las enfermedades neurodegenerativas.

Los defectos sinápticos están causalmente asociados con enfermedades neurológicas de aparición temprana, como los trastornos del espectro autista (TEA), la esquizofrenia (SCZ) y el trastorno bipolar (BP). Por otro lado, en patologías degenerativas de aparición tardía, como la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Huntington (EH), se considera que la sinaptopatía es el resultado final inevitable de una cascada fisiopatológica en curso. Estas enfermedades se caracterizan por una pérdida gradual de la función cognitiva y conductual y una pérdida progresiva de tejido cerebral. Además, estos deterioros se han vinculado principalmente a la acumulación gradual de agregados proteicos en las neuronas, cuya composición puede variar según la patología; todos ellos tienen los mismos efectos perjudiciales sobre la integridad neuronal. Además, el elevado número de mutaciones vinculadas a la estructura y función sináptica, así como las alteraciones de las espinas dendríticas en el tejido post mortem, han llevado a la asociación entre defectos sinápticos y trastornos del neurodesarrollo, como el TEA y la esquizofrenia, caracterizados por fenotipos conductuales o cognitivos anormales.

Sin embargo, debido al acceso limitado a tejido humano en etapas avanzadas y a la falta de una evaluación exhaustiva de los componentes esenciales de las enfermedades humanas en los modelos animales experimentales disponibles, ha sido difícil comprender completamente el origen y el papel de la disfunción sináptica en los trastornos neurológicos. [ 42 ]

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

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