Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Triyodotironina

T 3 3,3′,5-triiodo- L -thyronine"},"Section1":{"wt":"{{Chembox Identifiers\n| CASNo_Ref = {{cascite|correct|CAS}}\n| CASNo = 6893-02-3\n| Beilstein = 2710227\n| IUPHAR_ligand = ...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La triyodotironina , también conocida como T3 , es una hormona tiroidea . Afecta a casi todos los procesos fisiológicos del cuerpo, incluyendo el crecimiento y desarrollo , el metabolismo , la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca . [ 1 ]

La producción de T3 y su prohormona tiroxina (T4 ) se activa mediante la hormona estimulante de la tiroides (TSH), liberada por la hipófisis anterior. Esta vía forma parte de un proceso de retroalimentación de circuito cerrado : las concentraciones elevadas de T3 y T4 en el plasma sanguíneo inhiben la producción de TSH en la hipófisis anterior. A medida que disminuyen las concentraciones de estas hormonas, la hipófisis anterior aumenta la producción de TSH, y mediante estos procesos, un sistema de control por retroalimentación estabiliza el nivel de hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo .

A nivel celular, la T3 es la hormona tiroidea más activa y potente del cuerpo. [ 2 ] La T3 ayuda a suministrar oxígeno y energía a todas las células del cuerpo, siendo sus efectos en los tejidos diana aproximadamente cuatro veces más potentes que los de la T4 . [ 2 ] De la hormona tiroidea que se produce, solo alrededor del 20% es T3 , mientras que el 80% se produce como T4 . Aproximadamente el 85% de la T3 circulante se forma posteriormente en el hígado y la hipófisis anterior mediante la eliminación del átomo de yodo del átomo de carbono número cinco del anillo exterior de la T4 . En cualquier caso, la concentración de T3 en el plasma sanguíneo humano es aproximadamente una cuadragésima parte de la de T4 . La vida media de la T3 es de aproximadamente 2,5  días. [ 3 ] La vida media de la T4 es de aproximadamente 6,5  días. [ 4 ] Los niveles de T3 comienzan a aumentar 45 minutos después de la administración y alcanzan su pico máximo aproximadamente a las 2,5 horas . Aunque el fabricante de Cytomel indica una vida media de 2,5 días, esta presenta una gran variabilidad y puede variar según el estado tiroideo del paciente. Estudios más recientes han revelado que la farmacocinética de la T3 es compleja y que su vida media oscila entre 10 y 22 horas. [ 5 ]    

Producción

Síntesis a partir de T 4

Síntesis de la hormona tiroidea , con el producto final de triyodotironina visto en la parte inferior derecha [ 6 ].

La T3 es la hormona metabólicamente más activa producida a partir de la T4 . La T4 es desyodada por tres enzimas desyodinasas para producir la triyodotironina, que es más activa:

  1. El tipo I está presente en el hígado, riñón, tiroides y (en menor medida) hipófisis; representa el 80% de la desyodación de T4 .
  2. El tipo II está presente en el SNC, la hipófisis, el tejido adiposo marrón y los vasos sanguíneos del corazón, y es predominantemente intracelular. En la hipófisis, media la retroalimentación negativa sobre la hormona estimulante de la tiroides .
  3. El tipo III está presente en la placenta, el SNC y el hemangioma. Esta deiodinasa convierte la T4 en T3 inversa , que, a diferencia de la T3 , es inactiva.

La T4 se sintetiza en la célula folicular tiroidea de la siguiente manera.

  1. El simportador de sodio-yodo transporta dos iones de sodio a través de la membrana basal de las células foliculares junto con un ion de yodo. Se trata de un transportador activo secundario que utiliza el gradiente de concentración de Na + para mover I− en contra de su propio gradiente de concentración.
  2. El ion I− se desplaza a través de la membrana apical hacia el coloide del folículo.
  3. La tiroperoxidasa oxida el I − para formar el radical I.
  4. La tiroperoxidasa yoda los residuos de tirosina de la tiroglobulina dentro del coloide. La tiroglobulina se sintetizó en el retículo endoplasmático de la célula folicular y se secretó al coloide.
  5. La hormona estimulante de la tiroides (TSH), liberada por la hipófisis anterior, se une al receptor de TSH (un receptor acoplado a proteína Gs ) en la membrana basolateral de la célula y estimula la endocitosis del coloide.
  6. Las vesículas endocitadas se fusionan con los lisosomas de la célula folicular. Las enzimas lisosomales escinden la T4 de la tiroglobulina yodada .
  7. Posteriormente, estas vesículas son liberadas por exocitosis, liberando así las hormonas tiroideas.
Síntesis de T 3 a partir de T 4 mediante desyodación. También se muestra la síntesis de T 3 y T 2 en su forma inversa.

Síntesis directa

La glándula tiroides también produce pequeñas cantidades de T3 directamente . En el lumen folicular , los residuos de tirosina se yodan. Esta reacción requiere peróxido de hidrógeno . El yodo se une al carbono 3 o al carbono 5 de los residuos de tirosina de la tiroglobulina en un proceso llamado organificación del yodo. La yodación de tirosinas específicas produce monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Una molécula de MIT y una de DIT se acoplan enzimáticamente para formar T3 . La enzima es la tiroperoxidasa .

La pequeña cantidad de T3 podría ser importante porque los distintos tejidos tienen diferentes sensibilidades a la T4 debido a las diferencias en la ubiquitinación de la deiodinasa en los distintos tejidos. [ 7 ] Esto plantea una vez más la cuestión de si la T3 debería incluirse en la terapia de reemplazo hormonal tiroidea (TRHT).

Mecanismo de acción

T3 y T4 se unen a receptores nucleares ( receptores de hormona tiroidea ). [ 8 ] T3 y T4 , aunque son lipofílicas, no pueden difundirse pasivamente a través de las bicapas fosfolipídicas de las células diana, [ 9 ] sino que dependen de transportadores transmembrana de yodotironina . La lipofilicidad de T3 y T4 requiere su unión a la proteína transportadora proteína de unión a tiroxina (TBG) ( globulinas de unión a tiroxina , prealbúminas de unión a tiroxina y albúminas ) para su transporte en la sangre. Los receptores tiroideos se unen a elementos de respuesta en los promotores genéticos, lo que les permite activar o inhibir la transcripción. La sensibilidad de un tejido a T3 se modula a través de los receptores tiroideos.

Transporte

El sistema de las hormonas tiroideas T3 y T4 [ 10 ]

La T3 y la T4 se transportan en la sangre, unidas a proteínas plasmáticas. Esto tiene el efecto de aumentar la vida media de la hormona y disminuir la velocidad a la que es captada por los tejidos periféricos. Hay tres proteínas principales a las que se unen ambas hormonas. La globulina fijadora de tiroxina (TBG) es una glicoproteína que tiene mayor afinidad por la T4 que por la T3 . La transtiretina también es una glicoproteína, pero solo transporta T4 , con muy poca afinidad por la T3 . Finalmente, ambas hormonas se unen con baja afinidad a la albúmina sérica , pero, debido a la gran disponibilidad de albúmina, tiene una alta capacidad.

La saturación de los sitios de unión en la globulina fijadora de tirosina (TBG) por la T3 endógena se puede estimar mediante la prueba de captación de resina de triyodotironina . La prueba se realiza tomando una muestra de sangre , a la que se añade un exceso de T3 exógena radiactiva , seguida de una resina que también se une a la T3 . Una fracción de la T3 radiactiva se une a los sitios de la TBG que no están ocupados por la hormona tiroidea endógena, y el resto se une a la resina. La cantidad de hormonas marcadas unidas a la resina se resta del total añadido, siendo el resto la cantidad que se unió a los sitios de unión no ocupados en la TBG. [ 11 ]

Efectos

La T3 aumenta la tasa metabólica basal y, por lo tanto, incrementa el consumo de oxígeno y energía del cuerpo. La tasa metabólica basal es el requerimiento calórico mínimo necesario para mantener la vida en un individuo en reposo. La T3 actúa sobre la mayoría de los tejidos del cuerpo, con algunas excepciones, incluido el bazo. Aumenta la síntesis y la actividad de la Na + /K + -ATPasa (que normalmente constituye una fracción sustancial del gasto total de ATP celular) sin alterar el equilibrio iónico transmembrana. [ 12 ] En general, aumenta el recambio de diferentes macromoléculas endógenas al incrementar su síntesis y degradación.

Crecimiento esquelético

Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento normal y la maduración esquelética. [ 13 ] Potencian el efecto de la hormona del crecimiento y las somatomedinas para promover el crecimiento óseo , el cierre epifisario y la maduración ósea . [ 12 ] [ 13 ]

Proteína

La T3 estimula la producción de ARN polimerasa I y II y, por lo tanto, aumenta la tasa de síntesis de proteínas. También aumenta la tasa de degradación de proteínas y, en exceso, la tasa de degradación de proteínas supera la de síntesis. En tales situaciones, el organismo puede entrar en un desequilibrio iónico.

Lípidos

La T3 estimula la descomposición del colesterol y aumenta el número de receptores de LDL, incrementando así la tasa de lipólisis .

Corazón

La T3 aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, incrementando así el gasto cardíaco , al aumentar los niveles de receptores β-adrenérgicos en el miocardio. [ 14 ] Esto resulta en un aumento de la presión arterial sistólica y una disminución de la presión arterial diastólica . Estos dos últimos efectos actúan para producir el pulso saltón típico que se observa en el hipertiroidismo . También regula positivamente la proteína del filamento grueso miosina, lo que ayuda a aumentar la contractilidad. Una medida clínica útil para evaluar la contractilidad es el tiempo entre el complejo QRS y el segundo ruido cardíaco. Este suele estar disminuido en el hipertiroidismo .

Desarrollo

La T3 tiene un profundo efecto en el embrión en desarrollo y en los lactantes. Afecta a los pulmones e influye en el crecimiento posnatal del sistema nervioso central. Estimula la producción de mielina , la producción de neurotransmisores y el crecimiento de los axones. También es importante para el crecimiento lineal de los huesos.

Neurotransmisores

Según estudios en los que la T3 revirtió la indefensión aprendida en ratas y estudios fisiológicos del cerebro de ratas, la T3 puede aumentar la serotonina en el cerebro, en particular en la corteza cerebral, y regular negativamente los receptores 5HT - 2 . [ 15 ]

Función fisiológica

Las hormonas tiroideas actúan aumentando el recambio proteico. Esto podría cumplir una función adaptativa en relación con la restricción calórica a largo plazo con un aporte proteico adecuado. [ 16 ] [ 17 ] Cuando hay escasez de calorías, la reducción del recambio proteico puede mitigar los efectos de dicha escasez.

Medición

La triyodotironina se puede medir como triyodotironina libre , que es un indicador de la actividad de la triyodotironina en el organismo. También se puede medir como triyodotironina total , que también depende de la triyodotironina unida a la globulina fijadora de tiroxina . [ 18 ]

Usos médicos

La T4 ( levotiroxina ) casi siempre se prefiere a la T3 ( liotironina ) en el tratamiento del hipotiroidismo . No se recomienda el tratamiento con T3 sola, ya que provoca un aumento, potencialmente peligroso, de los niveles sanguíneos de T3 libre ( FT3 ) . El tratamiento combinado del hipotiroidismo con T4 y T3 generalmente solo se considera cuando el tratamiento con T4 sola no resuelve suficientemente los síntomas. Dado que no hay evidencia que demuestre que el tratamiento combinado con T4 y T3 beneficie a los pacientes, este enfoque es controvertido, pero está respaldado por las guías actuales de la Asociación Europea de Tiroides y la Asociación Británica de Tiroides para pacientes que no responden en absoluto al tratamiento con T4 sola . [ 19 ]

Tratamiento de los trastornos depresivos

La adición de triyodotironina a los tratamientos existentes, como los ISRS, es una de las estrategias de aumento más estudiadas para la depresión refractaria , [ 20 ] sin embargo, el éxito puede depender de la dosis de T3 . Un estudio de serie de casos a largo plazo realizado por Kelly y Lieberman de 17 pacientes con depresión unipolar refractaria mayor encontró que 14 pacientes mostraron una mejora sostenida de los síntomas durante un período de tiempo promedio de dos años, en algunos casos con dosis de T3 más altas que los 50  μg tradicionales necesarios para lograr el efecto terapéutico, con un promedio de 80  μg y un período de dosificación de 24 meses; rango de dosis: 25–150  μg. [ 20 ] Los mismos autores publicaron un estudio retrospectivo de 125 pacientes con las dos categorías más comunes de trastornos bipolares II y NE cuyo tratamiento había sido previamente resistente a un promedio de 14 otros medicamentos. Descubrieron que el 84% experimentó mejoría y el 33% experimentó remisión completa durante un período promedio de 20,3 meses (desviación estándar de 9,7). Ninguno de los pacientes experimentó hipomanía mientras tomaba T3 . [ 21 ]

Utilizar como suplemento para la pérdida de grasa

La 3,5-diiodo- L- tironina y la 3,3′-diiodo- L -tironina se utilizan como ingredientes en ciertos suplementos de venta libre para la pérdida de grasa, diseñados para el culturismo . Varios estudios han demostrado que estos compuestos aumentan la metabolización de los ácidos grasos y la quema de tejido adiposo en ratas. [ 22 ] [ 23 ]

Medicina alternativa

La triyodotironina se ha utilizado para tratar el síndrome de Wilson , un diagnóstico médico alternativo no reconocido como una afección médica por la medicina convencional . Este diagnóstico implica varios síntomas inespecíficos que se atribuyen a la tiroides, a pesar de que las pruebas de función tiroidea son normales . La Asociación Americana de Tiroides ha expresado su preocupación por el posible daño que podría causar el tratamiento con triyodotironina. [ 24 ]

Historia

En 1950, Jack Gross , un endocrinólogo canadiense, llegó al Instituto Nacional Británico de Investigación Médica para trabajar con Rosalind Pitt-Rivers como becario postdoctoral. Gross tenía experiencia previa trabajando en la Universidad McGill con el profesor Charles Leblond , donde utilizaron yodo radiactivo para estudiar la fisiología de la hormona tiroidea y aplicaron cromatografía para analizar proteínas radioyodadas en sangre humana después de la terapia con yodo radiactivo. Gross y Leblond encontraron un compuesto radiactivo desconocido en la sangre de ratas a las que se les administró yodo radiactivo. El compuesto migró cerca de la tiroxina en la cromatografía y lo denominaron inicialmente "desconocido 1". Por esa época, un grupo liderado por Jean Roche en París describió una actividad desyodante en la glándula tiroides de las ovejas, lo que planteó la posibilidad de que "desconocido 1" fuera el análogo menos yodado de la T4, la triyodotironina. [ 25 ] En marzo de 1952, Gross y Pitt-Rivers publicaron un artículo en The Lancet titulado "La identificación de 3: 5: 3'-L-triyodotironina en plasma humano". [ 26 ]

Aunque normalmente se atribuye a Gross y Pitt-Rivers el descubrimiento de T3 , este compuesto fue aislado por primera vez por los bioquímicos Hird y Trikojus en la Universidad de Melbourne en 1948. [ 27 ] Se ha sugerido que su artículo publicado era poco conocido y, por lo tanto, fácilmente ignorado. [ 28 ] También se ha afirmado que Pitt-Rivers había leído este artículo pero no lo mencionó. [ 29 ]

Entre 2020 y 2024, en numerosos estudios, se observó una asociación entre las concentraciones séricas de triyodotironina libre (fT3) y el pronóstico de la COVID-19 grave en pacientes con infección por SARS-CoV-2. Las concentraciones séricas de fT3 son significativamente más bajas en pacientes con COVID-19 grave en comparación con aquellos que no están gravemente enfermos, y predicen la mortalidad por todas las causas en pacientes con COVID-19 grave. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Bowen R (24 de julio de 2010). "Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas" . Universidad Estatal de Colorado. Archivado del original el 7 de julio de 2018. Consultado el 29 de septiembre de 2013 .
  2. 1 2 "Cómo funciona la tiroides: un delicado mecanismo de retroalimentación"" . endocrineweb. 30-01-2012 . Consultado el 29-09-2013 .
  3. ↑ "Información sobre el medicamento Cytomel (liotironina sódica)" . RxList. 3 de enero de 2011. Consultado el 29 de septiembre de 2013 .
  4. ↑ Irizarry L (23 de abril de 2014). "Toxicidad de la hormona tiroidea" . Medscape . WedMD LLC . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  5. ↑ Jonklaas J, Burman KD, Wang H, Latham KR (febrero de 2015). "Administración de dosis única de T3: cinética y efectos sobre parámetros bioquímicos y fisiológicos" . Monitorización terapéutica de fármacos . 37 (1): 110–118 . doi : 10.1097/FTD.0000000000000113 . PMC 5167556. PMID 24977379 .  
  6. ↑ Boron WF (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Filadelfia, PA: Elsevier / Saunders. pág. 1300. ISBN  1-4160-2328-3. LCCN 2004051158 . 
  7. ↑ Werneck de Castro JP, Fonseca TL, Ueta CB, McAninch EA, Abdalla S, Wittmann G, et al. (febrero de 2015). " Las diferencias en la ubiquitinación de la deiodinasa tipo 2 hipotalámica explican la sensibilidad localizada a la tiroxina" . The Journal of Clinical Investigation . 125 (2): 769–781 . doi : 10.1172/JCI77588 . PMC 4319436. PMID 25555216 .   
  8. ↑ Lazar MA, Chin WW (diciembre de 1990). "Receptores nucleares de la hormona tiroidea" . The Journal of Clinical Investigation . 86 (6): 1777– 1782. doi : 10.1172/JCI114906 . PMC 329808. PMID 2254444 .  
  9. ^ Dietrich JW, Brisseau K, Boehm BO (agosto de 2008). "[Absorción, transporte y biodisponibilidad de yodotironinas]" [ Absorción, transporte y biodisponibilidad de yodotironinas ] . Deutsche Medizinische Wochenschrift (en alemán). 133 ( 31– 32): 1644– 1648. doi : 10.1055/s-0028-1082780 . PMID 18651367 . 
  10. ↑ Las referencias utilizadas en la imagen se encuentran en el artículo de la imagen en Commons: Commons:File:Thyroid_system.png#References .
  11. ↑ Prueba de captación de resina de triyodotironina del Diccionario Médico de Farlex, citando: Diccionario Médico de Mosby, 8.ª edición. 2009, Elsevier.
  12. 1 2 Costanzo LS (2018). Fisiología (6.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. pág. 425. ISBN   978-0-323-47881-6OCLC 966608835​​ 
  13. 1 2 Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JX, Ganong WF (2019). Revisión de fisiología médica de Ganong (26.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Education. págs. 364–365 . ISBN   978-1-260-12240-4OCLC 1076268769 .​ 
  14. ↑ "Fisiología tiroidea y pruebas de función" . Anaesthetist.com.
  15. ↑ Martin P, Brochet D, Soubrie P, Simon P (septiembre de 1985). "Reversión de la indefensión aprendida inducida por triyodotironina en ratas". Biological Psychiatry . 20 (9): 1023– 1025. doi : 10.1016/0006-3223(85)90202-1 . PMID 2992618. S2CID 43784239 .  
  16. ↑ Fontana L, Klein S, Holloszy JO, Premachandra BN (agosto de 2006). "Efecto de la restricción calórica a largo plazo con proteínas y micronutrientes adecuados sobre las hormonas tiroideas" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 91 (8): 3232– 3235. doi : 10.1210/jc.2006-0328 . PMID 16720655 . 
  17. ↑ Roth GS, Handy AM, Mattison JA, Tilmont EM, Ingram DK, Lane MA (julio de 2002). "Efectos de la restricción calórica dietética y el envejecimiento en las hormonas tiroideas de los monos rhesus" . Hormone and Metabolic Research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et Métabolisme . 34 (7): 378– 382. doi : 10.1055/s-2002-33469 . PMID 12189585. S2CID 20574006 .  
  18. ↑ Obstetricia y ginecología militar: pruebas de función tiroidea. Citando a su vez: Medicina operativa 2001, Atención médica en entornos militares, NAVMED P-5139, 1 de mayo de 2001, Oficina de Medicina y Cirugía, Departamento de la Marina, 2300 E Street NW, Washington, DC, 20372-5300
  19. ↑ Taylor PN, Medici MM, Hubalewska-Dydejczyk A, Boelaert K (octubre de 2024). "Hipotiroidismo" . The Lancet . 404 (10460): 1347– 1364. doi : 10.1016/S0140-6736(24)01614-3 .
  20. 1 2 Kelly TF, Lieberman DZ (mayo de 2009). "Aumento a largo plazo con T3 en la depresión mayor refractaria". Journal of Affective Disorders . 115 ( 1–2 ): 230–233 . doi : 10.1016/j.jad.2008.09.022 . PMID 19108898 . 
  21. ↑ Kelly T, Lieberman DZ (agosto de 2009). "El uso de triyodotironina como agente potenciador en el trastorno bipolar II resistente al tratamiento y el trastorno bipolar no especificado". Journal of Affective Disorders . 116 (3): 222– 226. doi : 10.1016/j.jad.2008.12.010 . PMID 19215985 . 
  22. ↑ Lombardi A, Lanni A, Moreno M, Brand MD, Goglia F (febrero de 1998). "Efecto de la 3,5-di-iodo-L-tironina en el aparato de transducción de energía mitocondrial" . The Biochemical Journal . 330 (Pt 1): 521– 526. doi : 10.1042/bj3300521 . PMC 1219168. PMID 9461551 .  
  23. ↑ Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Silvestri E, Ragni M, et al. (septiembre de 2005). " La 3,5-diiodo-L-tironina reduce poderosamente la adiposidad en ratas al aumentar la quema de grasas" . FASEB Journal . 19 (11): 1552– 1554. doi : 10.1096/fj.05-3977fje . PMID 16014396. S2CID 1624615 .   
  24. ↑ "Declaración de la ATA sobre el "Síndrome de Wilson"Asociación Americana de Tiroides. 24 de mayo de 2005.
  25. ↑ Smith TS (5 de agosto de 2018). "HISTORIA: Rosalind Pitt-Rivers, codescubridora de la hormona T3" . Thyroid Patients Canada . Consultado el 13 de septiembre de 2022 .
  26. ↑ Gross J, Pitt-Rivers R (marzo de 1952). "La identificación de 3:5:3'-L-triyodotironina en plasma humano". Lancet . 1 (6705): 439– 441. doi : 10.1016/s0140-6736(52)91952-1 . PMID 14898765 . 
  27. ↑ Hird F, Trikojus VM (junio de 1948). "Cromatografía de partición en papel con tiroxina y análogos". The Australian Journal of Science . 10 (6): 185– 187. ISSN 0365-3668 . PMID 18875255 .  
  28. ↑ Hulbert AJ (2001). La fisiología comparada del metabolismo de los vertebrados: estudios de su evolución, control y desarrollo (Tesis). UNSW Sydney. doi : 10.26190/unsworks/14477 . hdl : 1959.4/69845 .
  29. ↑ Humphreys LR. "Trikojus, Victor Martin (Trik) (1902–1985)" . Diccionario Australiano de Biografías . Centro Nacional de Biografías, Universidad Nacional Australiana . ISBN 978-0-522-84459-7ISSN 1833-7538 . OCLC 70677943. Consultado el 27 de julio de 2023 .  
  30. ↑ Yang Y, Qian L, Wu C, Xu X, Qu D, Zhou L, et al. (24 de septiembre de 2024). "Asociación entre la función tiroidea y el pronóstico de COVID -19 grave en pacientes con infección por SARS-CoV-2: un estudio de cohorte retrospectivo en China" . Frontiers in Endocrinology . 15. doi : 10.3389/fendo.2024.1361479 . ISSN 1664-2392 . PMC 11458384. PMID 39381442 .    
  31. ↑ Llamas M, Garo ML, Giovanella L (2021-08-11). "Niveles séricos bajos de T3 libre y pronóstico de COVID-19: revisión sistemática y metaanálisis" . Clinical Chemistry and Laboratory Medicine . 59 (12): 1906–1913 . doi : 10.1515/cclm-2021-0805 . ISSN 1434-6621 . PMID 34380183 .  
  32. ↑ Besharati, Mohammad Reza, Mohammad Izadi y Alireza Talebpour. «Algunos agentes hipometilantes naturales en alimentos, agua y medio ambiente se oponen a la propagación y los riesgos de la pandemia de COVID-19: Resultados de una investigación con macrodatos». Avicenna Journal of Phytomedicine 12, n.º 3 (2022): 309. https://ajp.mums.ac.ir/article_19520.html
  33. ^ Besharati MR, Nafiseh Jafari, Mostafavi E, Izadi M, Alireza Talebpour (26 de enero de 2021), Una hipótesis sobre la causa de los resultados fatales en el SARS-Cov-2 , doi : 10.5281/ZENODO.5856318 , consultado el 12 de marzo de 2025
  34. ↑ Lui DT, Lee CH, Chow WS, Lee AC, Tam AR, Fong CH, et al. (2020-11-03). "Disfunción tiroidea en relación con el perfil inmunitario, el estado de la enfermedad y el resultado en 191 pacientes con COVID-19" . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 106 (2): e926– e935. doi : 10.1210/clinem/dgaa813 . ISSN 0021-972X . PMC 7665541 .   
  • Triyodotironina unida a proteínas en la base de datos PDB.
  • T 3 en Pruebas de Laboratorio en Línea