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Chlamydia pneumoniae

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Chlamydia pneumoniae [ 1 ] es una especie de Chlamydia , unabacteria intracelular obligada [ 2 ] que infecta a los humanos y es una de las principales causas de neumonía . Se la conocía como el agente respiratorio agudo de Taiwán (TWAR) por los nombres de los dos aislados originales : Taiwán (TW-183) y un aislado respiratorio agudo designado AR-39. [ 3 ] En resumen, se la conocía como Chlamydophila pneumoniae, y ese nombre se usa como alternativo en algunas fuentes. [ 4 ] En algunos casos, para evitar confusiones, se dan ambos nombres. [ 5 ]

Chlamydia pneumoniae tiene un ciclo de vida complejo y necesita infectar otra célula para reproducirse ; por lo tanto, se clasifica como un patógeno intracelular obligado . La secuencia completa del genoma de C.  pneumoniae se publicó en 1999. [ 6 ] También infecta y causa enfermedades en koalas , boas esmeralda ( Corallus caninus ), iguanas , camaleones , ranas y tortugas.

El primer caso conocido de infección por C.  pneumoniae fue un caso de conjuntivitis en Taiwán en 1950. No se conocen casos de C.  pneumoniae en la historia humana anteriores a 1950. Esta bacteria atípica suele causar faringitis , bronquitis , enfermedad coronaria y neumonía atípica , además de otras posibles enfermedades. [ 7 ] [ 8 ]

Micrografía de Chlamydia pneumoniae en una célula epitelial en bronquitis aguda: 1  – epiteliocito infectado, 2  – epiteliocitos no infectados, 3  – cuerpos de inclusión de clamidia en la célula, 4  – núcleos celulares.

Ciclo de vida y método de infección

Ciclo de vida de Chlamydia pneumoniae . A — Cuerpo elemental de Chlamydia . B — Célula pulmonar. 2 — Chlamydia entra en la célula. 3 — El cuerpo elemental se convierte en un cuerpo reticular. 4 — Replicación. 5 — Los cuerpos reticulares se convierten en cuerpos elementales y se liberan para infectar otras células.

Chlamydia pneumoniae es una bacteria gramnegativa pequeña (de 0,2 a 1 μm ) que experimenta varias transformaciones durante su ciclo de vida. Existe como un cuerpo elemental (CE) entre huéspedes . El CE no es biológicamente activo, pero es resistente a las condiciones ambientales adversas y puede sobrevivir fuera del huésped durante un tiempo limitado. El CE viaja de una persona infectada a los pulmones de una persona sana en pequeñas gotitas y es responsable de la infección. Una vez en los pulmones, el CE es captado por las células en una bolsa llamada endosoma mediante un proceso denominado fagocitosis . Sin embargo, el CE no se destruye por fusión con los lisosomas , como suele ocurrir con el material fagocitado. En cambio, se transforma en un cuerpo reticular (CR) y comienza a replicarse dentro del endosoma. Los cuerpos reticulares deben utilizar parte del metabolismo celular del huésped para completar su replicación. Los cuerpos reticulares se convierten entonces en cuerpos elementales y se liberan de nuevo en el pulmón, a menudo tras causar la muerte de la célula huésped. Posteriormente, los cuerpos elementales pueden infectar nuevas células, ya sea en el mismo organismo o en un nuevo huésped. Por lo tanto, el ciclo de vida de C. pneumoniae se divide entre el cuerpo elemental, que puede infectar nuevos huéspedes pero no puede replicarse, y el cuerpo reticular, que se replica pero no puede causar una nueva infección. [ 9 ]  

Enfermedades

Infección aguda

Chlamydia pneumoniae es una causa común de neumonía en todo el mundo; generalmente la contraen personas sanas y es una forma de neumonía adquirida en la comunidad . Su tratamiento y diagnóstico difieren de las causas históricamente reconocidas, como Streptococcus pneumoniae . [ 10 ] Debido a que no se tiñe bien con la tinción de Gram y a que la bacteria C.  pneumoniae es muy diferente de muchas otras bacterias que causan neumonía (en el pasado, incluso se pensó que era un virus), la neumonía causada por C.  pneumoniae se clasifica como una " neumonía atípica ". [ 11 ]

La infección por Chlamydia pneumoniae se asoció por primera vez con sibilancias, bronquitis asmática y asma de inicio en la edad adulta en 1991. [ 12 ] Estudios posteriores del líquido de lavado broncoalveolar de pacientes pediátricos con asma y también con otras enfermedades respiratorias crónicas graves han demostrado que más del 50 por ciento presentaba evidencia de C.  pneumoniae mediante la identificación directa del microorganismo. [ 13 ] [ 14 ] La infección por C.  pneumoniae desencadena sibilancias agudas; si se vuelve crónica, se diagnostica como asma. [ 15 ] Estas observaciones sugieren que la infección aguda por C.  pneumoniae es capaz de causar manifestaciones proteicas de enfermedad respiratoria crónica que conducen al asma. [ 16 ]

El tratamiento con antibióticos macrólidos puede mejorar el asma en un subgrupo de pacientes que aún no se ha definido claramente. Los beneficios de los macrólidos se sugirieron por primera vez en dos ensayos observacionales [ 17 ] [ 18 ] y dos ensayos controlados aleatorizados [ 19 ] [ 20 ] sobre el tratamiento con azitromicina para el asma. Uno de estos ECA [ 20 ] y otro ensayo con macrólidos [ 21 ] sugieren que el efecto del tratamiento puede ser mayor en pacientes con asma grave y refractaria. Estos resultados clínicos se correlacionan con la evidencia epidemiológica de que C.  pneumoniae está positivamente asociada con la gravedad del asma [ 22 ] y la evidencia de laboratorio de que la infección por C.  pneumoniae crea resistencia a los esteroides. [ 23 ] Un metaanálisis de 12 ECA de macrólidos para el manejo a largo plazo del asma encontró efectos significativos en los síntomas del asma, la calidad de vida, la hiperreactividad bronquial y el flujo máximo, pero no en el FEV1. [ 24 ] Resultados positivos más recientes del tratamiento a largo plazo con azitromicina sobre las exacerbaciones del asma y la calidad de vida en pacientes con asma grave y refractaria [ 25 ] [ 26 ] han llevado a que la azitromicina se recomiende ahora en las guías internacionales como una opción de tratamiento para este tipo de pacientes. [ 27 ]

Una serie de casos reciente de 101 adultos con asma informó que los macrólidos (principalmente azitromicina) y las tetraciclinas, ya sea por separado o en combinación, parecieron ser notablemente eficaces en un subgrupo de pacientes con asma grave "difíciles de tratar" (es decir, no necesariamente refractarios a los corticosteroides inhalados en dosis altas, pero que no los tomaban), muchos de los cuales también tenían el "síndrome de superposición" (asma y EPOC). [ 28 ] Se necesitan ensayos controlados aleatorizados que incluyan a este tipo de pacientes con asma.

Enfermedades crónicas

Se ha documentado la infección crónica por C. pneumoniae mediante la detección directa del microorganismo ( PCR Tooltip, reacción en cadena de la polimerasa y/o cultivo ) en esputo y lavado broncoalveolar (LBA) de niños con afecciones respiratorias crónicas, incluido el asma, [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] y en sangre periférica de donantes de sangre sanos. [ 32 ] C. pneumoniae también se ha detectado mediante tinción inmunohistoquímica en los monocitos que residen en los pulmones del 100% de los pacientes sometidos a resección pulmonar por cáncer; los pacientes con EPOC concomitante tenían una carga de infección significativamente mayor que aquellos sin EPOC. El mismo estudio encontró que el 44% de las víctimas de accidentes jóvenes y de mediana edad también estaban crónicamente infectadas, aunque con una carga de infección significativamente menor. [ 33 ]

Un metaanálisis de datos serológicos que comparó la infección previa por C.  pneumoniae en pacientes con y sin cáncer de pulmón encontró resultados que sugieren que la infección previa se asoció con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

En la investigación sobre la asociación entre la infección por C.  pneumoniae y la aterosclerosis y la enfermedad de las arterias coronarias , las pruebas serológicas , el análisis patológico directo de las placas y las pruebas in vitro sugieren que la infección por C.  pneumoniae es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de placas ateroscleróticas y aterosclerosis. [ 37 ] La infección por C.  pneumoniae aumenta la adhesión de macrófagos a las células endoteliales in vitro y a las aortas ex vivo . [ 38 ] Sin embargo, la mayoría de las investigaciones y los datos actuales son insuficientes y no definen con qué frecuencia se encuentra C.  pneumoniae en el tejido vascular aterosclerótico o normal . [ 39 ]

También se ha encontrado Chlamydia pneumoniae en el líquido cefalorraquídeo de pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple. [ 40 ]

La infección por Chlamydia pneumoniae se ha asociado con la esquizofrenia . [ 41 ] Muchos otros patógenos también se han asociado con la esquizofrenia. [ 41 ] En algunos casos, también se ha descubierto que la infección crónica por Chlamydia pneumoniae es una causa del síndrome de fatiga crónica (SFC), que puede resolverse con antibióticos. [ 42 ] [ 43 ]

Tratamiento

Los antibióticos de primera línea para el tratamiento de Chlamydia pneumoniae son el macrólido eritromicina y las tetraciclinas tetraciclina y doxiciclina . [ 44 ] Los macrólidos claritromicina y azitromicina también son eficaces. [ 44 ] Chlamydia pneumoniae muestra resistencia a la penicilina , la ampicilina y las sulfamidas , por lo que no se recomiendan estos antibióticos. [ 44 ] Otros antibióticos que pueden ser eficaces incluyen fluoroquinolonas como levofloxacino , gatifloxacino , gemifloxacino y moxifloxacino . [ 44 ] Los síntomas de Chlamydia pneumoniae a menudo reaparecen después de ciclos cortos o convencionales de antibióticos. [ 44 ] Por lo tanto, tras la confirmación de una infección persistente mediante cultivo, se recomienda un tratamiento intensivo a largo plazo. [ 44 ]

Investigación de vacunas

Actualmente no existe ninguna vacuna para proteger contra Chlamydia pneumoniae . [ 45 ] La identificación de antígenos inmunogénicos es fundamental para la construcción de una vacuna de subunidades eficaz contra las infecciones por C.  pneumoniae . [ 46 ] Además, existe una escasez general a nivel mundial de instalaciones que puedan identificar/diagnosticar Chlamydia pneumoniae . [ 47 ]

Referencias

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