Enfermedad por descompresión

El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma , mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad por descompresión cuando no se puede realizar un diagnóstico preciso. ^{[ 8 ]} La enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambas son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. ^{[ 7 ]} La Marina de los EE. UU. prescribe un tratamiento idéntico para la enfermedad por descompresión tipo II y la embolia gaseosa arterial. ^{[ 9 ]} Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial son generalmente más graves porque a menudo surgen de un infarto (bloqueo del suministro de sangre y muerte del tejido). ^{[ 10 ]}

Las frecuencias relativas de los diferentes síntomas de DCS observados por la Armada de los Estados Unidos son las siguientes: ^{[ 15 ]}

Aunque la enfermedad por descompresión (EDC) puede aparecer rápidamente después de una inmersión, en más de la mitad de los casos, los síntomas no comienzan a manifestarse hasta al menos una hora después. En casos extremos, los síntomas pueden aparecer antes de que finalice la inmersión. La Marina de los EE. UU. y Technical Diving International , una organización líder en formación de buceadores técnicos, han publicado una tabla que documenta el tiempo transcurrido hasta la aparición de los primeros síntomas. La tabla no distingue entre los tipos de EDC ni entre los tipos de síntomas. ^{[ 16 ] [ 17 ]}

La DCS es conocida principalmente como un trastorno del buceo que afecta a buceadores que han respirado gas a una presión superior a la de la superficie, debido a la presión del agua circundante. El riesgo de DCS aumenta al bucear durante periodos prolongados o a mayor profundidad, sin ascender gradualmente y realizar las paradas de descompresión necesarias para reducir lentamente el exceso de presión de los gases inertes disueltos en el cuerpo. Los factores de riesgo específicos no se comprenden bien y algunos buceadores pueden ser más susceptibles que otros en condiciones idénticas. ^{[ 19 ] [ 20 ]} Se ha confirmado la DCS en casos raros de buceadores que han realizado una secuencia de muchas inmersiones profundas con intervalos cortos en la superficie, y puede ser la causa de la enfermedad llamada taravana por los nativos de las islas del Pacífico Sur que durante siglos han buceado conteniendo la respiración para obtener alimento y perlas . ^{[ 21 ]}

Dos factores principales controlan el riesgo de que un buceador desarrolle enfermedad por descompresión:

1. la tasa y duración de la absorción de gas bajo presión  : cuanto más profunda o prolongada sea la inmersión, más gas se absorbe en los tejidos corporales en concentraciones más altas de lo normal ( Ley de Henry ); ^{[ 22 ]}
2. La velocidad y la duración de la desgasificación durante la despresurización  : cuanto más rápido sea el ascenso y más corto el intervalo entre inmersiones, menos tiempo habrá para que el gas absorbido se descargue de forma segura a través de los pulmones, lo que provoca que estos gases salgan de la solución y formen "microburbujas" en la sangre. ^{[ 23 ]}

Incluso cuando el cambio de presión no produce síntomas inmediatos, un cambio rápido de presión puede causar una lesión ósea permanente llamada osteonecrosis disbárica (OND). La OND puede desarrollarse a partir de una única exposición a una descompresión rápida. ^{[ 24 ]}

Cuando los trabajadores salen de un cajón presurizado o de una mina que ha sido presurizada para evitar la entrada de agua, experimentarán una reducción significativa de la presión ambiental . ^{[ 19 ] [ 25 ]} Una reducción de presión similar ocurre cuando los astronautas salen de una nave espacial para realizar una caminata espacial o una actividad extravehicular , donde la presión en su traje espacial es menor que la presión en la nave. ^{[ 19 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]}

El nombre original de la enfermedad por descompresión (EDC) era "enfermedad del cajón". Este término se introdujo en el siglo XIX, cuando se utilizaban cajones a presión para evitar que el agua inundara grandes excavaciones de ingeniería por debajo del nivel freático , como los soportes de puentes y los túneles. Los trabajadores que pasan tiempo en condiciones de alta presión ambiental corren riesgo al regresar a la presión más baja fuera del cajón si la presión no se reduce lentamente. La EDC fue un factor importante durante la construcción del puente Eads , donde 15 trabajadores murieron a causa de lo que entonces era una enfermedad misteriosa, y más tarde durante la construcción del puente de Brooklyn , donde incapacitó al jefe de proyecto Washington Roebling . ^{[ 29 ]} Al otro lado de la isla de Manhattan, durante la construcción del túnel del río Hudson , el agente del contratista Ernest William Moir observó en 1889 que los trabajadores morían debido a la enfermedad por descompresión; Moir fue pionero en el uso de una cámara de esclusa de aire para el tratamiento. ^{[ 30 ]}

Una descompresión desde la presión superficial a nivel del mar o cerca de él hasta una presión ambiental más baja debido a la altitud o a una reducción artificial de la presión puede causar la formación de burbujas en los tejidos sobresaturados, lo que es una manifestación de la enfermedad por descompresión llamada DCS de altitud, DCS hipobárica o DCS aeroespacial. Esta suele ser una descompresión desde la saturación a la presión superficial. ^{[ 31 ]} El riesgo para la salud más común al ascender a gran altitud no es la enfermedad por descompresión, sino el mal de altura o mal agudo de montaña (MAM), que tiene un conjunto de causas y síntomas completamente diferente y no relacionado. El MAM no resulta de la formación de burbujas a partir de gases disueltos en el cuerpo, sino de la exposición a una baja presión parcial de oxígeno y alcalosis . Sin embargo, los pasajeros en aeronaves no presurizadas a gran altitud también pueden estar en cierto riesgo de DCS. ^{[ 19 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 32 ]}

La DCS de altitud se convirtió en un problema en la década de 1930 con el desarrollo de los vuelos en globo y avión a gran altitud, pero no tan grave como el AMS, que impulsó el desarrollo de cabinas presurizadas , las cuales, casualmente, controlaban la DCS. Actualmente, las aeronaves comerciales deben mantener la cabina a una altitud de presión de 2400 m (7900 pies) o inferior , incluso cuando vuelan por encima de los 12 000 m (39 000 pies) . Los síntomas de DCS en individuos sanos son, por consiguiente, muy raros, a menos que haya una pérdida de presurización o que el individuo haya buceado recientemente. ^{[ 33 ] [ 34 ]} Los buceadores que conducen montaña arriba o vuelan poco después de bucear corren un riesgo particular incluso en una aeronave presurizada porque la altitud reglamentaria de la cabina de 2400 m (7900 pies) representa solo el 73 % de la presión a nivel del mar . ^{[ 19 ] [ 26 ] [ 35 ]}      

En general, cuanto mayor es la altitud, mayor es el riesgo de DCS de altitud, pero no hay una altitud específica, máxima y segura por debajo de la cual nunca ocurra. Hay muy pocos síntomas a 5500 m (18000 pies) o menos , a menos que la persona tenga condiciones médicas predisponentes o haya buceado recientemente. Hay una correlación entre el aumento de altitudes por encima de 5500 m (18000 pies) y la frecuencia de DCS de altitud, pero no hay una relación directa con la gravedad de los diversos tipos de DCS. Un estudio de la Fuerza Aérea de los EE. UU. informa que hay pocos casos entre 5500 m (18000 pies) y 7500 m (24600 pies) y el 87 % de los incidentes ocurrieron a 7500 m (24600 pies) o más . ^{[ 36 ]} Los paracaidistas de gran altitud pueden reducir el riesgo de DCS de altitud si eliminan el nitrógeno del cuerpo mediante la respiración previa de oxígeno puro . ^{[ 37 ]} Un procedimiento similar es utilizado por astronautas y cosmonautas que se preparan para actividades extravehiculares en trajes espaciales de baja presión . ^{[ 38 ]}          

Se ha demostrado que los siguientes factores ambientales aumentan el riesgo de enfermedad por descompresión:

• Cuanto mayor sea la relación de reducción de presión, mayor será el riesgo de EDC. ^{[ 26 ] [ 35 ] [ 40 ]}
• Cuanto mayor sea la duración de una inmersión, o para los aviadores, cuanto más largo sea el vuelo, especialmente a altitudes superiores a 5500 m (18 000 pies) , mayor será el riesgo de enfermedad por descompresión. ^{[ 26 ]}  
• Cuanto más rápido sea el ascenso desde profundidad o el ascenso a altitud, mayor será el riesgo de desarrollar EDC. El Manual de Buceo de la Armada de los EE. UU. indica que las velocidades de ascenso superiores a unos 20 m/min (66 ft/min) durante el buceo aumentan la probabilidad de DCS, mientras que las tablas de buceo recreativo, como las tablas Bühlmann , requieren una velocidad de ascenso de 10 m/min (33 ft/min) con los últimos 6 m (20 ft) tomando al menos un minuto. ^{[ 41 ]} De manera similar, un aviador expuesto a un ascenso rápido a una altitud superior a 5500 metros (18 000 ft) tiene un mayor riesgo de DCS de altitud que si estuviera expuesto a la misma altitud pero a una velocidad de ascenso menor. ^{[ 26 ] [ 40 ]}       
• Las inmersiones repetitivas en un corto período de tiempo, unas pocas horas, o para los aviadores, los ascensos repetitivos a altitudes superiores a 5500 metros (18 000 pies) en períodos cortos, aumentan el riesgo de enfermedad por descompresión. ^{[ 26 ] [ 40 ]} 
• Temperatura ambiente  : la exposición a temperaturas muy frías puede aumentar el riesgo de ED de altitud. ^{[ 19 ] [ 40 ]} El riesgo para los buceadores puede reducirse aumentando la temperatura ambiente durante la descompresión después de inmersiones en agua fría, ^{[ 42 ]} aunque el riesgo también aumenta al inhalar gases cuando el buceador está caliente y bien perfundido periféricamente, y al descomprimir cuando el buceador está frío. ^{[ 43 ]}
• Ascender a gran altitud poco después de bucear aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad por descompresión (EDC), incluso si la inmersión en sí cumplió con las tablas. La mayoría de las tablas calculan una inmersión asumiendo que la presión posterior a la inmersión es la del nivel del mar. Volar, o incluso conducir a gran altitud, invalida este cálculo. La altitud efectiva de la cabina, incluso de un avión presurizado, puede aumentar hasta 2400 m (7900 pies) sobre el nivel del mar, y conducir hacia las montañas, por ejemplo: desde la costa de Eritrea hasta la meseta de Asmara , es la misma a 2400 m (7900 pies) . Las tablas abordan estos riesgos calculando el tiempo mínimo posterior a la inmersión que se debe permanecer al nivel del mar antes de volar o ascender; el tiempo de "no volar", que suele ser de uno o dos días. ^{[ 44 ]}    
• Bucear a altitudes donde la presión en la superficie es significativamente inferior a la presión a nivel del mar, por ejemplo, en el lago Titicaca , que se encuentra a 3800 m (12 500 pies) . Esto requiere tablas de descompresión especializadas para altitudes superiores a 300 m (980 pies) , o computadoras de buceo con ajustes para gran altitud o sensores de presión superficial. ^{[ 45 ] [ 46 ]}    

Se han identificado los siguientes factores individuales como posibles contribuyentes a un mayor riesgo de enfermedad por descompresión:

• Deshidratación  : Los estudios de Walder concluyeron que la enfermedad por descompresión podría reducirse en los aviadores al aumentar la tensión superficial del suero mediante la ingesta de solución salina isotónica, ^{[ 47 ]} y la alta tensión superficial del agua generalmente se considera útil para controlar el tamaño de las burbujas. ^{[ 40 ]} Se recomienda mantener una hidratación adecuada. ^{[ 48 ]} No hay evidencia convincente de que la sobrehidratación tenga algún beneficio, y está implicada en el edema pulmonar por inmersión . ^{[ 49 ]}
• Foramen oval permeable  : un orificio entre las aurículas del corazón en el feto que normalmente se cierra con una válvula durante las primeras respiraciones al nacer. Sin embargo, en aproximadamente el 20 % de los adultos, la válvula no se sella completamente, permitiendo el paso de sangre al toser o durante actividades que aumentan la presión torácica. En el buceo, esto puede permitir que la sangre venosa con microburbujas de gas inerte evite los pulmones, donde de otro modo las burbujas serían filtradas por el sistema capilar pulmonar, y regrese directamente al sistema arterial (incluidas las arterias del cerebro, la médula espinal y el corazón). ^{[ 50 ]} En el sistema arterial, las burbujas ( embolia gaseosa arterial ) son mucho más peligrosas porque bloquean la circulación y causan infarto (muerte del tejido debido a la pérdida local del flujo sanguíneo). En el cerebro, el infarto produce un accidente cerebrovascular , y en la médula espinal puede producir parálisis . ^{[ 51 ]}
• Edad  : puede aumentar el riesgo de enfermedad por descompresión de altitud. ^{[ 19 ] [ 40 ]}
• Lesión previa  : existen algunos indicios de que las lesiones recientes en articulaciones o extremidades pueden predisponer a las personas a desarrollar burbujas relacionadas con la descompresión. ^{[ 19 ] [ 52 ]}
• Una persona con un alto contenido de grasa corporal tiene mayor riesgo de sufrir enfermedad por descompresión (EDC). ^{[ 19 ] [ 40 ]} Esto se debe a que el nitrógeno es cinco veces más soluble en grasa que en agua, lo que conlleva mayores cantidades de nitrógeno disuelto total en el cuerpo durante el tiempo a presión. La grasa representa aproximadamente entre el 15 y el 25 por ciento del cuerpo de un adulto sano, pero almacena aproximadamente la mitad de la cantidad total de nitrógeno (alrededor de 1 litro) a presiones normales. ^{[ 53 ]}
• Consumo de alcohol  : aunque el consumo de alcohol aumenta la deshidratación y, por lo tanto, puede aumentar la susceptibilidad a la DCS, ^{[ 40 ]} un estudio de 2005 no encontró evidencia de que el consumo de alcohol aumente la incidencia de DCS. ^{[ 54 ]}

Un concepto erróneo o una denominación incorrecta común es la enfermedad por descompresión "inmerecida", que en realidad se refiere a la enfermedad por descompresión no predicha por el algoritmo o las tablas utilizadas. Los algoritmos y las tablas calculadas a partir de ellos emplean un modelo matemático simple para predecir la enfermedad por descompresión, que utiliza el perfil de inmersión como entrada y una aproximación matemática de la dinámica de los gases tisulares. Este modelo omite una serie de factores cuya existencia se conoce o se sospecha, pero para los cuales no existe un modelo probado y fiable que tenga en cuenta sus efectos. En varios casos, tampoco existe actualmente una forma de medir estos factores de manera significativa, por lo que simplemente se omiten o se utiliza una entrada manual o programada arbitraria para generar un perfil más conservador y, por lo tanto, "más seguro", aunque la reducción del riesgo suele ser desconocida. Cuando estos modelos, necesariamente simplificados en exceso, fallan ocasionalmente, algunos buceadores afirman que los síntomas de descompresión fueron "inmerecidos" porque siguieron las indicaciones del programa calculado. ^{[ 55 ]}

El principal gas inerte en el aire es el nitrógeno , pero el nitrógeno no es el único gas que puede causar DCS. Las mezclas de gases respiratorios como trimix y heliox incluyen helio , que también puede causar enfermedad por descompresión. El helio entra y sale del cuerpo más rápido que el nitrógeno, por lo que se requieren diferentes programas de descompresión, pero, dado que el helio no causa narcosis , se prefiere sobre el nitrógeno en las mezclas de gases para el buceo profundo. ^{[ 64 ]} Existe cierto debate sobre los requisitos de descompresión para el helio durante inmersiones de corta duración. La mayoría de los buceadores hacen descompresiones más largas; sin embargo, algunos grupos como el WKPP han estado experimentando con el uso de tiempos de descompresión más cortos al incluir paradas profundas . ^{[ 65 ]} El balance de evidencia hasta 2020 no indica que las paradas profundas aumenten la eficiencia de la descompresión. ^{[ 66 ] [ 67 ]} Cualquier gas inerte que se respire bajo presión puede formar burbujas cuando la presión ambiente disminuye. Se han realizado inmersiones muy profundas utilizando mezclas de hidrógeno y oxígeno ( hidrox ), ^{[ 68 ]} pero aún se requiere una descompresión controlada para evitar la enfermedad por descompresión. ^{[ 69 ]}

La enfermedad por descompresión (EDC) también puede producirse a presión ambiente constante al cambiar entre mezclas de gases que contienen diferentes proporciones de gas inerte. Esto se conoce como contradifusión isobárica y representa un problema para inmersiones muy profundas. ^{[ 70 ]} Por ejemplo, después de usar un trimix con alto contenido de helio en la parte más profunda de la inmersión, un buceador cambiará a mezclas que contienen progresivamente menos helio y más oxígeno y nitrógeno durante el ascenso. El nitrógeno se difunde en los tejidos 2,65 veces más lentamente que el helio, pero es aproximadamente 4,5 veces más soluble. Cambiar entre mezclas de gases con fracciones muy diferentes de nitrógeno y helio puede provocar que los tejidos de rápida difusión (aquellos con buena irrigación sanguínea) aumenten su carga total de gas inerte. Esto suele provocar enfermedad por descompresión del oído interno, ya que el oído parece ser particularmente sensible a este efecto. ^{[ 71 ]}

Se desconoce la ubicación de los micronúcleos o dónde se forman inicialmente las burbujas. ^{[ 72 ]} Los mecanismos más probables para la formación de burbujas son la tribonucleación , cuando dos superficies entran y salen de contacto (como en las articulaciones), y la nucleación heterogénea , donde las burbujas se crean en un sitio basado en una superficie en contacto con el líquido. La nucleación homogénea, donde las burbujas se forman dentro del propio líquido, es menos probable porque requiere diferencias de presión mucho mayores que las experimentadas en la descompresión. ^{[ 72 ]} La formación espontánea de nanoburbujas en superficies hidrofóbicas es una posible fuente de micronúcleos, pero aún no está claro si estas pueden crecer lo suficiente como para causar síntomas, ya que son muy estables. ^{[ 72 ]}

Una vez formadas, las microburbujas pueden crecer debido a una disminución de la presión o a la difusión de gas desde su entorno. En el cuerpo, las burbujas pueden estar ubicadas dentro de los tejidos o ser transportadas por el torrente sanguíneo. La velocidad del flujo sanguíneo dentro de un vaso y la tasa de suministro de sangre a los capilares ( perfusión ) son los principales factores que determinan si el gas disuelto es absorbido por las burbujas tisulares o las burbujas circulantes para su crecimiento. ^{[ 72 ]}

El principal agente desencadenante de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas debido al exceso de gases disueltos. Se han propuesto diversas hipótesis sobre la nucleación y el crecimiento de burbujas en los tejidos, así como sobre el nivel de sobresaturación que favorece su crecimiento. La formación de burbujas más temprana detectada son burbujas intravasculares subclínicas, detectables mediante ecografía Doppler en la circulación sistémica venosa. La presencia de estas burbujas "silenciosas" no garantiza que persistan y crezcan hasta causar síntomas. ^{[ 73 ]}

Las burbujas vasculares formadas en los capilares sistémicos pueden quedar atrapadas en los capilares pulmonares, bloqueándolos temporalmente. Si esto es grave, puede producirse el síntoma conocido como "ahogo". ^{[ 74 ]} Si el buceador tiene un foramen oval permeable (o un cortocircuito en la circulación pulmonar), las burbujas pueden atravesarlo y evitar la circulación pulmonar para entrar en la sangre arterial. Si estas burbujas no se absorben en el plasma arterial y se alojan en los capilares sistémicos, bloquearán el flujo de sangre oxigenada a los tejidos irrigados por esos capilares, y esos tejidos sufrirán falta de oxígeno. Moon y Kisslo (1988) concluyeron que "la evidencia sugiere que el riesgo de DCI neurológica grave o DCI de inicio temprano aumenta en buceadores con un cortocircuito de derecha a izquierda en reposo a través de un FOP. Actualmente, no hay evidencia de que el FOP esté relacionado con descompresiones leves o de inicio tardío. ^{[ 75 ]} Las burbujas se forman dentro de otros tejidos, así como en los vasos sanguíneos. ^{[ 74 ]} El gas inerte puede difundirse en los núcleos de burbujas entre los tejidos. En este caso, las burbujas pueden distorsionar y dañar permanentemente el tejido. ^{[ 76 ]} A medida que crecen, las burbujas también pueden comprimir los nervios, causando dolor. ^{[ 77 ] [ 78 ]} Las burbujas extravasculares o autóctonas ^{[ b ]} generalmente se forman en tejidos lentos como articulaciones, tendones y vainas musculares. La expansión directa causa daño tisular, con la liberación de histaminas y sus efectos asociados. El daño bioquímico puede ser tan importante como, o más importante que, los efectos mecánicos. ^{[ 74 ] [ 77 ] [ 79 ]}

El tamaño y el crecimiento de las burbujas pueden verse afectados por varios factores: intercambio de gases con los tejidos adyacentes, presencia de surfactantes , coalescencia y desintegración por colisión. ^{[ 73 ]} Las burbujas vasculares pueden causar bloqueo directo, agregación de plaquetas y glóbulos rojos, y desencadenar el proceso de coagulación, provocando coagulación local y distal. ^{[ 76 ]}

Las arterias pueden bloquearse por la agregación de grasa intravascular. Las plaquetas se acumulan en las proximidades de las burbujas. El daño endotelial puede ser un efecto mecánico de la presión de las burbujas sobre las paredes de los vasos, un efecto tóxico de los agregados plaquetarios estabilizados y posiblemente efectos tóxicos debido a la asociación de lípidos con las burbujas de aire. ^{[ 73 ]} Las moléculas de proteína pueden desnaturalizarse por reorientación de la estructura secundaria y terciaria cuando los grupos no polares sobresalen en el gas de la burbuja y los grupos hidrófilos permanecen en la sangre circundante, lo que puede generar una cascada de eventos fisiopatológicos con la consiguiente producción de signos clínicos de enfermedad por descompresión. ^{[ 73 ]}

Los efectos fisiológicos de una reducción de la presión ambiental dependen de la velocidad de crecimiento de las burbujas, la ubicación y la actividad superficial. Una liberación repentina de presión suficiente en un tejido saturado produce una disrupción completa de los orgánulos celulares, mientras que una reducción más gradual de la presión puede permitir la acumulación de un menor número de burbujas más grandes, algunas de las cuales pueden no producir signos clínicos, pero aun así causar efectos fisiológicos típicos de una interfase sangre/gas y efectos mecánicos. El gas se disuelve en todos los tejidos, pero la enfermedad por descompresión solo se reconoce clínicamente en el sistema nervioso central, los huesos, los oídos, los dientes, la piel y los pulmones. ^{[ 80 ]}

Se ha informado frecuentemente de necrosis en las regiones cervical inferior, torácica y lumbar superior de la médula espinal. Una reducción catastrófica de la presión por saturación produce una ruptura mecánica explosiva de las células por efervescencia local, mientras que una pérdida de presión más gradual tiende a producir burbujas discretas acumuladas en la sustancia blanca, rodeadas por una capa de proteínas. ^{[ 80 ]} La lesión típica por descompresión espinal aguda ocurre en las columnas de sustancia blanca. Los infartos se caracterizan por una región de edema , hemorragia y degeneración temprana de la mielina , y generalmente se centran en pequeños vasos sanguíneos. Las lesiones son generalmente discretas. El edema suele extenderse a la sustancia gris adyacente. Se encuentran microtrombos en los vasos sanguíneos asociados con los infartos. ^{[ 80 ]}

Tras los cambios agudos, se produce una invasión de fagocitos lipídicos y degeneración de las fibras nerviosas adyacentes con hiperplasia vascular en los bordes de los infartos. Los fagocitos lipídicos son posteriormente reemplazados por una reacción celular de astrocitos . Los vasos en las áreas circundantes permanecen permeables, pero se colagenizan . ^{[ 80 ]} La distribución de las lesiones de la médula espinal puede estar relacionada con el suministro vascular. Aún existe incertidumbre con respecto a la etiología del daño medular por enfermedad por descompresión. ^{[ 80 ]}

Las lesiones de osteonecrosis disbárica suelen ser bilaterales y generalmente ocurren en ambos extremos del fémur y en el extremo proximal del húmero . Los síntomas generalmente solo se presentan cuando se ve afectada una superficie articular, lo que suele ocurrir mucho tiempo después de la exposición causal a un ambiente hiperbárico. El daño inicial se atribuye a la formación de burbujas, y un solo episodio puede ser suficiente; sin embargo, la incidencia es esporádica y generalmente se asocia con períodos relativamente largos de exposición hiperbárica, y la etiología es incierta. La identificación temprana de las lesiones mediante radiografía no es posible, pero con el tiempo, se desarrollan áreas de opacidad radiográfica asociadas con el hueso dañado. ^{[ 81 ]}

No existe un estándar de oro para el diagnóstico, y los expertos en DCI son escasos. La mayoría de las cámaras están abiertas para el tratamiento de buceadores recreativos y los informes a la Red de Alerta para Buceadores registran menos de 10 casos por año, lo que dificulta que los médicos de guardia adquieran experiencia en el diagnóstico. Un método utilizado por los supervisores de buceo comercial al considerar la recompresión como primeros auxilios cuando disponen de una cámara en el lugar se conoce como prueba de presión . Se comprueba si el buceador presenta contraindicaciones para la recompresión y, si no hay ninguna, se procede a la recompresión. Si los síntomas se resuelven o disminuyen durante la recompresión, se considera probable que un plan de tratamiento sea efectivo. La prueba no es del todo fiable, y son posibles tanto falsos positivos como falsos negativos; sin embargo, en el entorno del buceo comercial, a menudo se considera que vale la pena tratar cuando hay dudas, ^{[ 82 ]} y la recompresión muy temprana tiene un historial de tasas de éxito muy altas y un número reducido de tratamientos necesarios para la resolución completa y secuelas mínimas. ^{[ 1 ] [ 87 ]}

Para los síntomas de dolor que sugieren una posible enfermedad por descompresión, una técnica que utiliza un manguito de presión arterial en la extremidad afectada puede indicar una posible enfermedad por descompresión. El manguito se infla sobre la zona dolorida y, si la presión alivia el dolor, es probable que se trate de una enfermedad por descompresión. Existe una alta tasa de falsos negativos y el método no se considera fiable. Un resultado positivo puede considerarse para confirmar un diagnóstico de enfermedad por descompresión, pero un resultado negativo no la descarta, y los resultados de la prueba del manguito de presión predicen la tasa de resolución de los síntomas durante el tratamiento de recompresión. ^{[ 88 ]}

Los síntomas de la enfermedad por descompresión (EDC) y la embolia gaseosa arterial (EGA) pueden ser prácticamente indistinguibles. La forma más fiable de diferenciarlas se basa en el perfil de inmersión seguido, ya que la probabilidad de EDC depende de la duración de la exposición y la magnitud de la presión, mientras que la EGA depende completamente del rendimiento del ascenso. En muchos casos, no es posible distinguirlas, pero como el tratamiento es el mismo en tales casos, generalmente no importa. ^{[ 11 ]}

Otras afecciones que pueden confundirse incluyen los síntomas cutáneos. La cutis marmorata debida a la enfermedad por descompresión puede confundirse con el barotrauma cutáneo causado por la compresión del traje seco , para el cual no se requiere tratamiento. La compresión del traje seco produce líneas de enrojecimiento con posibles hematomas donde la piel se comprime entre los pliegues del traje, mientras que el efecto moteado de la cutis marmorata suele aparecer en la piel con tejido adiposo subcutáneo y no presenta un patrón lineal. ^{[ 11 ]}

Los episodios transitorios de incapacidad neurológica grave con recuperación espontánea rápida poco después de una inmersión pueden atribuirse a la hipotermia , pero en realidad pueden ser sintomáticos de una afectación del SNC a corto plazo debido a burbujas que forman una embolia gaseosa transitoria, que luego se resuelve, pero que puede dejar problemas residuales que pueden causar recaídas. Se cree que estos casos están infradiagnosticados. ^{[ 11 ]}

La enfermedad por descompresión del oído interno (EDCI) puede confundirse con el barotrauma del oído interno (BEI), el vértigo alternobárico , el vértigo calórico y la compresión inversa . Un historial de dificultad para compensar la presión en los oídos durante la inmersión aumenta la probabilidad de barotrauma del oído, pero no siempre elimina la posibilidad de EDCI, que generalmente se asocia con inmersiones profundas con mezcla de gases y paradas de descompresión. ^{[ 11 ]} Ambas afecciones pueden coexistir, y puede ser difícil distinguir si una persona tiene EDCI, BEI o ambas. ^{[ 89 ]}

El entumecimiento y el hormigueo se asocian con la DCS espinal, pero también pueden ser causados ​​por la presión sobre los nervios ( neurapraxia por compresión ). En la DCS, el entumecimiento u hormigueo generalmente se limita a uno o varios dermatomas , mientras que la presión sobre un nervio tiende a producir áreas características de entumecimiento asociadas con el nervio específico en un solo lado del cuerpo distal al punto de presión. ^{[ 11 ]} Una pérdida de fuerza o función probablemente sea una emergencia médica. Una pérdida de sensibilidad que dure más de uno o dos minutos indica la necesidad de atención médica inmediata. Es solo en los cambios sensoriales parciales, o parestesias , donde se aplica esta distinción entre lesiones leves y más graves. ^{[ 90 ]}

Las áreas extensas de entumecimiento con debilidad o parálisis asociadas, especialmente si afecta a una extremidad completa, son indicativas de una probable afectación cerebral y requieren atención médica urgente. Las parestesias o la debilidad que afectan a un dermatoma indican una probable afectación de la médula espinal o de las raíces nerviosas espinales. Si bien es posible que esto tenga otras causas, como una lesión en un disco intervertebral, estos síntomas indican la necesidad urgente de una evaluación médica. En combinación con debilidad, parálisis o pérdida del control de los intestinos o la vejiga, indican una emergencia médica. ^{[ 90 ]}

Para evitar la formación excesiva de burbujas que pueden provocar la enfermedad por descompresión, los buceadores limitan su velocidad de ascenso (la velocidad de ascenso recomendada por los modelos de descompresión más populares es de unos 10 metros por minuto ) y siguen un programa de descompresión según sea necesario. ^{[ 91 ]} Este programa puede requerir que el buceador ascienda a una profundidad determinada y permanezca en ella hasta que se haya eliminado suficiente gas inerte del cuerpo para permitir un mayor ascenso. ^{[ 92 ]} Cada una de estas paradas se denomina " parada de descompresión ", y un programa para un tiempo de fondo y profundidad determinados puede contener una o más paradas, o ninguna. Las inmersiones que no contienen paradas de descompresión se denominan "inmersiones sin parada", pero los buceadores suelen programar una breve " parada de seguridad " entre 3 y 6 m (10 y 20 pies) , según la agencia de formación o el ordenador de buceo. ^{[ 91 ] [ c ]}   

El programa de descompresión puede derivarse de tablas de descompresión , software de descompresión o computadoras de buceo , y generalmente se basa en un modelo matemático de la absorción y liberación de gas inerte por parte del cuerpo a medida que cambia la presión. Estos modelos, como el algoritmo de descompresión de Bühlmann , se modifican para ajustarse a datos empíricos y proporcionar un programa de descompresión para una profundidad y duración de inmersión determinadas, utilizando una mezcla de gases respiratorios específica . ^{[ 93 ]}

Dado que los buceadores en la superficie después de una inmersión pueden tener aún exceso de gas inerte en sus cuerpos, la descompresión de cualquier inmersión posterior, antes de que se elimine dicho exceso, requiere modificar el cronograma para tener en cuenta la carga de gas residual de la inmersión anterior. Esto resultará en un tiempo permitido más corto bajo el agua sin paradas de descompresión obligatorias, o en un mayor tiempo de descompresión durante la inmersión posterior. La eliminación total del exceso de gas puede llevar muchas horas, y las tablas indicarán el tiempo necesario a presiones normales, que puede llegar a ser de hasta 18 horas. ^{[ 94 ]}

El tiempo de descompresión puede acortarse significativamente respirando mezclas con mucho menos gas inerte durante la fase de descompresión de la inmersión (o oxígeno puro en las paradas a 6 metros (20 pies) de profundidad o menos). Esto se debe a que el gas inerte se desgasifica a una velocidad proporcional a la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y su presión parcial en el gas respiratorio; mientras que la probabilidad de formación de burbujas depende de la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y la presión ambiente. También se puede reducir el tiempo de descompresión respirando una mezcla de nitrox durante la inmersión, ya que se inhalará menos nitrógeno que durante la misma inmersión realizada con aire. ^{[ 95 ]} 

Seguir un programa de descompresión no protege completamente contra la EDC. Los algoritmos utilizados están diseñados para reducir la probabilidad de DCS a un nivel muy bajo, pero no la reducen a cero. ^{[ 96 ]} Las implicaciones matemáticas de todos los modelos de descompresión actuales son que, siempre que no haya ingasificación en los tejidos, las paradas de descompresión más largas disminuirán el riesgo de descompresión o, en el peor de los casos, no lo aumentarán. Una descompresión eficiente requiere que el buceador ascienda lo suficientemente rápido como para establecer un gradiente de descompresión lo más alto posible, en tantos tejidos como sea seguro, sin provocar el desarrollo de burbujas sintomáticas. Esto se facilita mediante la presión parcial de oxígeno más alta aceptablemente segura en el gas respiratorio y evitando cambios de gas que podrían causar la formación o el crecimiento de burbujas de contradifusión. ^{[ 97 ]} El desarrollo de programas que sean a la vez seguros y eficientes se ha complicado por la gran cantidad de variables e incertidumbres, incluida la variación personal en la respuesta bajo diferentes condiciones ambientales y carga de trabajo, atribuida a variaciones del tipo de cuerpo, la condición física y otros factores de riesgo. ^{[ 98 ]}

Uno de los avances más significativos en la prevención de la enfermedad por descompresión de altitud (EDA) es la preinhalación de oxígeno. Respirar oxígeno puro reduce significativamente la carga de nitrógeno en los tejidos corporales al disminuir la presión parcial de nitrógeno en los pulmones, lo que induce la difusión de nitrógeno de la sangre al gas respiratorio, y este efecto finalmente reduce la concentración de nitrógeno en los demás tejidos del cuerpo. Si se mantiene durante el tiempo suficiente y sin interrupción, esto proporciona una protección eficaz ante la exposición a entornos de baja presión barométrica. ^{[ 26 ] [ 27 ]} Sin embargo, respirar oxígeno puro solo durante el vuelo (ascenso, en ruta, descenso) no disminuye el riesgo de EDA, ya que el tiempo requerido para el ascenso generalmente no es suficiente para desaturar significativamente los tejidos más lentos. ^{[ 26 ] [ 27 ]}

El oxígeno puro para aviación, al que se le ha eliminado la humedad para evitar la congelación de las válvulas a gran altitud, está fácilmente disponible y se usa habitualmente en vuelos de aviación general en zonas montañosas y a gran altitud. La mayoría de las aeronaves pequeñas de aviación general no están presurizadas; por lo tanto, el uso de oxígeno es un requisito de la FAA a grandes altitudes. ^{[ 99 ]}

Si bien la respiración previa con oxígeno puro es un método eficaz para protegerse contra la enfermedad por descompresión en altitud, resulta logísticamente compleja y costosa para la protección de los pilotos de aviación civil, tanto comerciales como privados. Por lo tanto, actualmente solo la utilizan las tripulaciones militares y los astronautas para su protección durante operaciones a gran altitud y en el espacio. También la emplean los equipos de pruebas de vuelo que participan en la certificación de aeronaves, y puede utilizarse además para saltos en paracaídas a gran altitud. ^{[ 100 ]}

Los astronautas a bordo de la Estación Espacial Internacional que se preparan para la actividad extravehicular (EVA) "acampan" a baja presión atmosférica, 10,2 psi (0,70 bar) , pasando ocho horas durmiendo en la cámara de esclusa de aire Quest antes de su caminata espacial . Durante la EVA respiran oxígeno al 100% en sus trajes espaciales , que funcionan a 4,3 psi (0,30 bar) ^{[ 101 ]} , aunque se ha investigado la posibilidad de usar O₂ al 100% _a 9,5 psi (0,66 bar) en los trajes para disminuir la reducción de presión y, por lo tanto, el riesgo de DCS ^{[ 102 ] .}      

Todos los casos de enfermedad por descompresión deben tratarse inicialmente con la concentración más alta de oxígeno disponible hasta que se pueda proporcionar terapia de oxígeno hiperbárico (oxígeno al 100% administrado en una cámara hiperbárica). ^{[ 114 ]} Los casos leves de "mal de descompresión" y algunos síntomas cutáneos pueden desaparecer durante el descenso desde gran altitud; sin embargo, se recomienda que estos casos aún se evalúen. Los síntomas neurológicos, los síntomas pulmonares y las lesiones cutáneas moteadas o marmóreas deben tratarse con terapia de oxígeno hiperbárico si se observan dentro de los 10 a 14 días de su desarrollo. ^{[ 115 ]} La recompresión temprana tiene un historial de mejores resultados y menor necesidad de tratamiento. ^{[ 1 ]}

Se sabe que la administración de oxígeno normobárico lo más cercano posible al 100% es beneficiosa, según la reducción de burbujas y la resolución de síntomas observadas. Por esta razón, es deseable la capacitación de buceadores en la administración de oxígeno y un sistema para administrar un alto porcentaje de oxígeno inspirado en cantidades suficientes para escenarios de evacuación plausibles. Cuando la oxigenación pueda verse comprometida, la tasa de administración debe ajustarse para asegurar que se mantenga la mejor suplementación posible hasta que se puedan reponer los suministros. ^{[ 1 ]} No es necesario realizar pausas de aire durante los primeros auxilios con oxígeno, ya que la presión parcial es demasiado baja para la toxicidad aguda por oxígeno y la duración es demasiado corta para que se desarrolle toxicidad pulmonar, excepto en casos excepcionales. Durante una evacuación prolongada desde un lugar remoto, se producirán pausas de aire suficientes de forma natural al comer, beber y usar el baño. ^{[ 116 ]}

Durante la evacuación, si es posible, se prefiere la posición horizontal, recomendándose la posición de recuperación para buceadores inconscientes, ya que existen indicios de que la eliminación del gas inerte mejora en sujetos en posición horizontal y que las burbujas arteriales grandes tienden a distribuirse hacia la cabeza en posición vertical. Se considera que la posición con la cabeza hacia abajo es perjudicial en la enfermedad por descompresión. ^{[ 1 ]}

La hidratación oral se utiliza a menudo si la persona está completamente consciente; los líquidos suelen ser isotónicos , sin alcohol, carbonatación ni cafeína, ya que se sabe que el buceo provoca deshidratación y que la rehidratación reduce las embolias gaseosas venosas posteriores al buceo. ^{[ 1 ]} La rehidratación intravascular se utiliza comúnmente si hay personal médico capacitado presente. Se prefieren las soluciones cristaloides isotónicas sin glucosa . La evidencia de casos muestra que la rehidratación agresiva puede salvar vidas en casos graves. ^{[ 1 ]}

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), junto con la oxigenoterapia hiperbárica, mejoran la tasa de recuperación. Los AINE más utilizados son la aspirina , el ibuprofeno y el naproxeno ; todos disponibles sin receta en la mayoría de los países. ^{[ 117 ]} El paracetamol (acetaminofén) generalmente no se considera un AINE porque tiene una actividad antiinflamatoria menor. ^{[ 118 ]} Los corticosteroides , la pentoxifilina , la aspirina , la lidocaína y la nicergolina se han utilizado en el tratamiento inicial de la enfermedad por descompresión, pero no hay suficiente evidencia sobre su eficacia. ^{[ 1 ]}

A los buceadores se les suele mantener a una temperatura agradable, ya que el calor puede ayudar a eliminar el gas más rápidamente, pero el sobrecalentamiento agrava las lesiones neurológicas. ^{[ 1 ]}

La evidencia observacional muestra que los resultados después de la recompresión tienden a ser mejores tras una recompresión inmediata, la cual solo es posible cuando se puede realizar la recompresión in situ, aunque el taller de 2004 sobre descompresión llegó a la conclusión de que, en casos con síntomas leves, es improbable que un retraso antes de la recompresión cause un empeoramiento de los resultados a largo plazo. ^{[ 1 ]}

En los casos más graves, la recompresión debe realizarse tan pronto como sea seguro. Existe cierta evidencia de que los retrasos superiores a seis horas resultan en una recuperación más lenta o menos completa, y puede aumentar el número de tratamientos necesarios. ^{[ 1 ]}

Exponer un caso de enfermedad por descompresión a una presión ambiental reducida provocará la expansión de las burbujas si no están confinadas por un entorno tisular local rígido. Esto puede agravar los síntomas y debe evitarse siempre que sea razonablemente factible. Si un buceador con enfermedad por descompresión es transportado en avión, la presión de la cabina debe mantenerse lo más cerca posible de la presión atmosférica a nivel del mar, preferiblemente no más de 150 m, ya sea mediante la presurización de la cabina o permaneciendo a baja altitud durante todo el vuelo. El riesgo de deterioro a mayores altitudes debe sopesarse frente al riesgo de deterioro si no se transporta. Algunos buceadores con síntomas o signos de enfermedad por descompresión leve pueden ser evacuados en aviones comerciales presurizados para recibir tratamiento adicional tras un intervalo en superficie de al menos 24 horas. El taller de 2004 consideró improbable que esto provocara un peor desenlace. La mayor parte de la experiencia se ha centrado en vuelos cortos de menos de dos horas. Se sabe poco sobre los efectos de los vuelos más largos. Siempre que sea posible, se considera buena práctica la respiración de oxígeno antes y durante el vuelo al porcentaje más alto disponible. Se aplican precauciones similares al transporte en superficie a través de grandes altitudes. ^{[ 1 ]}

La recompresión y la oxigenoterapia hiperbárica administrada en una cámara de recompresión se reconocen como el tratamiento definitivo para la enfermedad por descompresión (ED), pero cuando no hay acceso inmediato a una cámara hiperbárica adecuada, y si los síntomas son significativos o progresan, la recompresión en el agua (RAA) con oxígeno es una opción médicamente reconocida cuando un grupo de buceadores, incluido el buceador sintomático, ya cuenta con la formación y el equipo pertinentes que proporcionan una comprensión suficiente de los riesgos asociados y permiten a las partes involucradas aceptar colectivamente la responsabilidad de la decisión de proceder con la RAA. ^{[ 87 ] [ 2 ]}

La recompresión en el agua (RIA) o tratamiento con oxígeno subacuático es el tratamiento de emergencia para la enfermedad por descompresión. Consiste en devolver al buceador al agua para ayudar a que las burbujas de gas en los tejidos, que causan los síntomas, se disuelvan. Es un procedimiento que expone al buceador a un riesgo significativo que debe compararse con el riesgo asociado a las demás opciones disponibles. Algunas autoridades recomiendan que solo se utilice cuando el tiempo de traslado a la cámara de recompresión más cercana sea demasiado largo para salvar la vida de la víctima; otras adoptan un enfoque más pragmático y aceptan que, en algunas circunstancias, la RIA es la mejor opción disponible. ^{[ 119 ] [ 120 ]} Los riesgos pueden no estar justificados en caso de síntomas leves que probablemente se resuelvan espontáneamente, o en casos en los que el buceador corra peligro en el agua, pero la recompresión en el agua puede estar justificada en casos en los que es probable que se produzcan consecuencias graves, si la lleva a cabo un equipo competente y debidamente equipado. ^{[ 1 ]}

Realizar una recompresión en el agua cuando hay una cámara de recompresión cerca o sin el equipo y la capacitación adecuados nunca es una opción deseable. ^{[ 119 ] [ 120 ]} El riesgo del procedimiento se debe a que el buceador que sufre de DCS puede enfermarse gravemente y quedar paralizado , inconsciente o dejar de respirar bajo el agua. Cualquiera de estos eventos puede provocar que el buceador se ahogue , se asfixie o sufra lesiones adicionales durante un rescate posterior a la superficie. Este riesgo puede reducirse mejorando la seguridad de la vía aérea mediante el uso de gas suministrado desde la superficie y un casco o máscara facial completa. ^{[ 1 ]}

Se han publicado varios programas para el tratamiento de recompresión en agua, pero se dispone de pocos datos sobre su eficacia. ^{[ 1 ]}

La decisión de intentar o no una inmersión en agua profunda depende de identificar al buceador cuya condición sea lo suficientemente grave como para justificar el riesgo, pero cuya condición clínica no indique que el riesgo sea inaceptable. El riesgo puede no estar justificado en casos leves de enfermedad por descompresión, si es probable la recuperación espontánea, independientemente de si el buceador se recomprime o no, y si en estos casos está indicado el uso de oxígeno en superficie. Sin embargo, en estos casos el riesgo de recompresión también es bajo, y es poco probable que el abandono temprano cause más daño. ^{[ 1 ]}

La duración del tratamiento de recompresión depende de la gravedad de los síntomas, el historial de buceo, el tipo de terapia de recompresión utilizada y la respuesta del paciente al tratamiento. Uno de los esquemas de tratamiento más utilizados es el de la Tabla 6 de la Marina de los EE. UU. , que proporciona terapia de oxígeno hiperbárico con una presión máxima equivalente a 60 pies (18 m) de agua de mar (2,8 bar P _{O 2} ) durante un tiempo total bajo presión de 288 minutos, de los cuales 240 minutos son con oxígeno y el resto son pausas de aire para minimizar la posibilidad de toxicidad por oxígeno . ^{[ 121 ]} 

Una cámara multiplaza es la instalación preferida para el tratamiento de la enfermedad por descompresión, ya que permite el acceso físico directo del personal médico al paciente; sin embargo, las cámaras monoplaza son más comunes y deben utilizarse para el tratamiento si no se dispone de una cámara multiplaza o si el transporte causaría una demora significativa en el tratamiento, dado que el intervalo entre el inicio de los síntomas y la recompresión es importante para la calidad de la recuperación. ^{[ 122 ]} Puede ser necesario modificar el esquema de tratamiento óptimo para permitir el uso de una cámara monoplaza, pero esto suele ser mejor que retrasar el tratamiento. Una tabla de tratamiento 5 de la Marina de los EE. UU. puede realizarse de forma segura sin pausas de aire si no se dispone de un sistema de respiración incorporado. ^{[ 122 ]} En la mayoría de los casos, el paciente puede ser tratado adecuadamente en una cámara monoplaza en el hospital receptor. ^{[ 122 ]}

El tratamiento y manejo pueden variar según el grado o la forma de la enfermedad por descompresión y el centro u organización que brinda el tratamiento. Los primeros auxilios en altitud consisten en oxígeno a la concentración más alta practicable y la reducción más temprana y máxima posible de la altitud de la cabina. ^{[ 36 ]}

Se recomienda la oxigenoterapia al 100 % a nivel del suelo durante 2 horas tras un episodio de enfermedad por descompresión tipo 1 que se produzca en altitud, si este se resuelve al descender. En casos más graves, está indicada la oxigenoterapia hiperbárica siguiendo los protocolos de recompresión estándar. La enfermedad por descompresión en aviación se produce con mayor frecuencia tras vuelos en aeronaves no presurizadas, vuelos con fluctuaciones de la presión en cabina o en personas que vuelan después de bucear. También se han notificado casos tras el uso de cámaras de altitud. Estos son eventos clínicos relativamente raros. ^{[ 123 ]}

La incidencia de la enfermedad por descompresión en buceadores orientados a la superficie es rara, estimada en 2,8 a 4 casos por cada 10 000 inmersiones, ^{[ 82 ]} con un riesgo 2,6 veces mayor para los hombres que para las mujeres. ^{[ 5 ]} La DCS afecta aproximadamente a 1000 buceadores estadounidenses por año. ^{[ 83 ]} En 1999, la Red de Alerta para Buceadores (DAN) creó el "Proyecto Exploración de Buceo" para recopilar datos sobre perfiles de buceo e incidentes. De 1998 a 2002, registraron 50 150 inmersiones, de las cuales se requirieron 28 recompresiones , aunque estas casi con certeza contendrán incidentes de embolia gaseosa arterial (AGE) , una tasa de alrededor del 0,05%. ^{[ 4 ] [ 130 ]}  

Según Divers Alert Network, el número de buceadores recreativos que experimentan enfermedad por descompresión en algún momento es inferior al 1%, y el riesgo disminuye con una mayor experiencia, lo que sugiere que un mayor nivel de habilidad es más importante que una mayor tasa de exposición y una menor aptitud física debido a la edad. ^{[ 4 ] [ 130 ] [ 131 ]}

Resulta difícil evaluar el riesgo de descompresión en las descompresiones de saturación recientes, ya que generalmente no se dispone de datos; sin embargo, se sabe que es muy poco común desde el año 2000, y algunos operadores no han registrado ningún caso en un período de 10 años, mientras que en los inicios del buceo comercial de saturación, la incidencia era del orden del 1 %. La descompresión de saturación suele producir síntomas de dolor articular en las etapas finales de la descompresión. Generalmente se detectan burbujas de gas venosas sin enfermedad por descompresión sintomática, pero esto también se ha vuelto raro. ^{[ 132 ]}

Hacia 2013, Honduras tenía el mayor número de muertes y discapacidades relacionadas con la descompresión en el mundo, causadas por prácticas inseguras en el buceo de langosta entre el pueblo indígena miskito , que enfrenta grandes presiones económicas. ^{[ 133 ]} En ese momento, se estimaba que en el país más de 2000 buceadores habían resultado heridos y otros 300 habían muerto desde la década de 1970. ^{[ 133 ]}

La enfermedad por descompresión de altitud puede ocurrir como consecuencia de vuelos en aeronaves sin presurizar, vuelos que experimentan fluctuaciones severas de la presión en la cabina, volar poco después de bucear y la exposición a baja presión en cámaras hipobáricas. ^{[ 31 ]} Las poblaciones con alto riesgo de enfermedad por descompresión de altitud incluyen  :

• Paracaidistas de gran altitud con apertura alta (HAHO) y de gran altitud con apertura baja (HALO) , ^{[ 134 ] [ 135 ]} y operadores de paracaidistas . ^{[ 136 ]}
• Tripulación aérea de reconocimiento a gran altitud . ^{[ 134 ] [ 137 ]}
• Astronautas , ^{[ 138 ]}
• Escaladores de gran altitud . ^{[ 137 ]}

La manifestación más común de la enfermedad por descompresión en altitud es el dolor en los hombros causado por burbujas de gas, seguido de codos, rodillas y tobillos. El dolor articular se presenta en el 60 al 70 % de todos los casos de enfermedad por descompresión en altitud notificados. ^{[ 36 ]} La enfermedad por descompresión neurológica comprende una proporción muy baja de la enfermedad por descompresión causada por exposición hipobárica, pero es más probable que afecte al cerebro que a la médula espinal. Los síntomas pueden variar desde procesos de pensamiento lentos hasta confusión más grave, afasia, falta de respuesta o reducción permanente de la capacidad cognitiva. ^{[ 137 ]}

Menos del 13% de los casos ocurrieron en exposiciones inferiores a 25.000 pies. El riesgo aumenta incluso con una exposición hiperbárica leve en las 24 horas previas, y se reduce con la preinhalación de oxígeno antes del vuelo. Las exposiciones repetidas, los aumentos rápidos de altitud y los tiempos de exposición prolongados aumentan el riesgo. ^{[ 36 ]} Sulaiman et al 1997 encontraron una clara tendencia hacia una mayor susceptibilidad a la enfermedad por descompresión de altitud con el aumento de la edad, particularmente en sujetos mayores de 42 años. ^{[ 139 ]} Las pruebas de exposición simuladas de EVA realizadas por la NASA mostraron una fuerte correlación entre las burbujas precordiales detectables y la DCS sintomática, y entre las exposiciones repetidas y la DCS. ^{[ 138 ]}

Se encontró que el ejercicio, la altitud y la relación entre la respiración previa al oxígeno y el tiempo de exposición eran los factores de riesgo más significativos. ^{[ 140 ]} Los efectos de factores fisiológicos como la edad, la complexión, la condición física, la presencia de FOP, el sexo y el estado de hidratación en un entorno hipobárico sobre el riesgo de EDC siguen siendo desconocidos debido a la falta de estudios relevantes. ^{[ 137 ]}

En Estados Unidos, es común que los seguros médicos no cubran el tratamiento para la enfermedad por descompresión resultante del buceo recreativo. Esto se debe a que el buceo se considera una actividad electiva y de "alto riesgo", y el tratamiento para la enfermedad por descompresión es costoso. Una estancia típica en una cámara hiperbárica puede costar fácilmente varios miles de dólares, incluso antes de incluir el transporte de emergencia. ^{[ 178 ]} A septiembre de 2023, varias cámaras hiperbáricas en EE. UU. rechazaban a buceadores con enfermedad por descompresión y solo trataban casos programados más rentables. Se estima que el número de centros médicos hiperbáricos en EE. UU. es de aproximadamente 1500, de los cuales 67 tratan accidentes de buceo, según Divers Alert Network . Muchos centros solo ofrecen tratamiento hiperbárico para el cuidado de heridas por razones económicas. Los servicios hiperbáricos de emergencia son más costosos de capacitar y dotar de personal, y la responsabilidad es mayor. ^{[ 179 ]}

En el Reino Unido, el tratamiento de la enfermedad por descompresión (EDC) lo proporciona el Servicio Nacional de Salud (NHS). Este tratamiento puede realizarse en un centro especializado o en un centro hiperbárico ubicado dentro de un hospital general. ^{[ 180 ] [ 181 ]}