parálisis del nervio oculomotor

La parálisis del nervio oculomotor o neuropatía oculomotora ^{[ 1 ]} es una afección ocular resultante del daño al tercer nervio craneal o a una rama del mismo. Como su nombre indica, el nervio oculomotor inerva la mayoría de los músculos que controlan los movimientos oculares (cuatro de los seis músculos extraoculares, excluyendo únicamente el recto lateral y el oblicuo superior ). El daño a este nervio provoca la incapacidad de mover el ojo con normalidad. El nervio también inerva el músculo del párpado superior ( levator palpebrae superioris ) y está acompañado por fibras parasimpáticas que inervan los músculos responsables de la constricción pupilar ( sphincter pupillae ). Las limitaciones del movimiento ocular resultantes de esta afección suelen ser tan graves que los pacientes a menudo no pueden mantener la alineación ocular normal al mirar al frente, lo que provoca estrabismo y, como consecuencia, visión doble ( diplopía ).

Una parálisis completa del nervio oculomotor produce un desplazamiento característico hacia afuera ( exotropía ) y hacia abajo (hipotropía). El desplazamiento hacia afuera se produce porque el músculo recto lateral (inervado por el sexto nervio craneal) mantiene el tono muscular en comparación con el recto medial paralizado . El desplazamiento hacia abajo se produce porque el músculo oblicuo superior (inervado por el cuarto nervio craneal o troclear ) no encuentra antagonista en los músculos recto superior , recto inferior y oblicuo inferior paralizados . La persona afectada también presenta ptosis , o caída del párpado , y midriasis (dilatación pupilar).

La parálisis oculomotora puede surgir como resultado de diversas afecciones. Las parálisis del nervio oculomotor no traumáticas que no afectan la pupila se conocen como "tercer tipo médico", mientras que las que afectan la pupila se denominan "tercer tipo quirúrgico".

Dado que el par de nervios oculomotores se origina en diferentes subnúcleos del mesencéfalo , recorre distintas estructuras cerebrales y se ramifica en divisiones superior e inferior tras salir de los senos cavernosos , cualquier lesión a lo largo de su trayecto producirá diferentes manifestaciones patológicas de la parálisis del tercer nervio craneal. La actividad parasimpática del nervio (que contrae las pupilas y engrosa el cristalino) se localiza en la superficie del nervio, irrigada por vasos piales . El núcleo del nervio contiene el tronco principal del nervio oculomotor, irrigado por vasa vasorum . Por lo tanto, las patologías que afectan al núcleo del nervio sin afectar a la parte superficial (respetando así el reflejo pupilar) se conocen como parálisis del nervio oculomotor de origen médico. La parálisis del nervio oculomotor de origen quirúrgico se produce por la compresión del nervio por estructuras externas o por traumatismos que afectan a todo el nervio, alterando así el reflejo pupilar. ^{[ 2 ]}

El ictus isquémico afecta selectivamente a las fibras somáticas sobre las parasimpáticas , mientras que el ictus traumático afecta a ambos tipos de manera más equitativa. El ictus isquémico afecta al vasoneurino, que inerva el nervio desde el exterior hacia el interior. Dado que las fibras somáticas se localizan en la parte interna del nervio, estas se ven más afectadas en caso de isquemia. Un mecanismo similar se aplica también a la diabetes. Por lo tanto, si bien casi todas las formas causan ptosis y alteración del movimiento ocular, las anomalías pupilares se asocian con mayor frecuencia al traumatismo y al tercer nervio craneal (conocido como "tercero quirúrgico") que a la isquemia (conocido como "tercero médico"). Un aneurisma de la arteria comunicante posterior generalmente comprime todo el tercer nervio craneal, impidiendo la conducción de la señal nerviosa y afectando tanto al sistema somático como al autónomo. La compresión de las fibras autonómicas externas provoca la falta de reactividad pupilar y conduce a la parálisis del tercer nervio craneal ("tercero quirúrgico").

La parálisis oculomotora puede tener un inicio agudo en cuestión de horas, con síntomas de cefalea, cuando se asocia con diabetes mellitus. La neuropatía diabética del nervio oculomotor, en la mayoría de los casos, no afecta la pupila. ^{[ 3 ]} Se cree que la preservación de la pupila está asociada con la microfasciculación de las fibras que controlan la función pupilomotora, ubicadas en la parte más externa de las fibras del nervio oculomotor; estas fibras se preservan porque son las más externas y, por lo tanto, menos propensas al daño isquémico que las fibras más internas. ^{[ 4 ]}