Reflejo trigeminocardíaco

El reflejo trigeminocardíaco (RTC) consiste en una reducción de la frecuencia cardíaca asociada a una marcada disminución de la presión arterial media tras la estimulación del nervio trigémino . ^{[ 1 ]}

En los últimos años, el reflejo trigémino-cardíaco (RTC) se ha consolidado como el prototipo de una familia de reacciones reflejas fisiológicas —no necesariamente patológicas— que incluye el reflejo oculocardíaco y el reflejo de inmersión . ^{[ 2 ] [ 3 ]} El renovado interés en el RTC y los reflejos relacionados se debe en gran medida a la investigación del médico suizo Bernard Schaller. ^{[ 4 ]}

El reflejo trigémino-cardíaco se define generalmente como una disminución del 20 % en la presión arterial media asociada a una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto. ^{[ 5 ]} Otra consecuencia común del reflejo trigémino-cardíaco es la apnea , lo que sugiere una estrecha relación con el reflejo de inmersión . ^{[ 6 ]} Sin embargo, a diferencia del reflejo de inmersión, el reflejo trigémino-cardíaco no provoca vasoconstricción periférica. La hipermotilidad gástrica es otra consecuencia típica del reflejo. ^{[ 1 ]}

El reflejo puede desencadenarse por estimulación mecánica, eléctrica o química de cualquiera de las fibras sensoriales aferentes del trigémino, incluidas las propioceptivas. ^{[ 3 ]} Cuando el reflejo es de origen exteroceptivo, las fibras aferentes sensoriales llegan primero al ganglio trigémino antes de proyectarse centralmente al tronco encefálico. ^{[ 2 ]} El núcleo espinal del trigémino , ubicado en el bulbo raquídeo , actúa como estación de relevo primaria para el arco aferente del reflejo. La estimulación eléctrica localizada ha demostrado que los sitios más sensibles para provocar el reflejo trigeminal se encuentran dentro de la porción dorsal del tracto espinal y la pars caudalis del núcleo espinal. ^{[ 7 ]}

La evidencia neurofisiológica sugiere la existencia de fibras que llegan al núcleo ambiguo indirectamente desde los núcleos trigeminales. ^{[ 8 ]} Este núcleo, situado dentro de la formación reticular medular , es uno de los dos centros neurales —junto con el núcleo motor dorsal del vago— que envía proyecciones inhibitorias al corazón. Otras fibras trigeminales se proyectan indirectamente a los núcleos simpáticos que controlan el tono arterial, ^{[ 4 ]} causando vasodilatación periférica y una posterior reducción de la presión arterial. Este efecto parece ocurrir independientemente de la bradicardia. ^{[ 7 ]}

El reflejo oculocardíaco (ROC) se reporta frecuentemente en cirugía craneomaxilofacial , con una prevalencia de bradicardia refleja que oscila entre el 1 y el 2 %. En cirugía de base de cráneo, la prevalencia aumenta significativamente, llegando hasta el 18 %. ^{[ 9 ]} Sin embargo, estas cifras parecen modestas en comparación con la prevalencia del reflejo oculocardíaco durante la cirugía de estrabismo , que se reporta en más del 32 % de los casos. ^{[ 10 ]}

También se han documentado casos de TCR fuera del ámbito quirúrgico. ^{[ 11 ]} La evidencia sugiere que el estiramiento mandibular puede inducir las mismas reducciones en la frecuencia cardíaca y la presión arterial media observadas en el TCR. ^{[ 12 ] [ 3 ]} En 2017 se informó de un caso raro de TCR recurrente en una persona mayor cuyos síntomas persistieron durante varios años después de la cirugía, mejorando únicamente tras la ablación del nervio trigémino . ^{[ 13 ]}

Se han identificado varios factores predisponentes, desde anestesia ligera hasta tono vagal en reposo elevado . ^{[ 14 ]} También se ha informado de TCR de aparición tardía, con bradicardia que se produce 48 horas después de un procedimiento intraorbitario. ^{[ 15 ]}

El reflejo trigémino-cardíaco (RTC) y sus reflejos asociados pueden representar un grave peligro para los pacientes sometidos a procedimientos médicos en la región facial. Si bien los cambios cardiovasculares inducidos por el reflejo suelen ser reversibles al cesar el estímulo, ^{[ 2 ]} en algunos casos pueden producirse arritmias , asistolia e incluso la muerte. ^{[ 14 ]} Además, una rápida disminución de la presión arterial por debajo del límite inferior de la autorregulación cerebral puede provocar disfunción del sistema nervioso central, secundaria a la hipoperfusión inducida por el reflejo . ^{[ 16 ] [ 17 ]}

Las medidas preventivas en la práctica médica incluyen la anestesia local del nervio trigémino o la administración profiláctica de fármacos anticolinérgicos ; sin embargo, ninguno de los dos enfoques elimina los riesgos asociados con el TCR. ^{[ 18 ]}

Se ha planteado la hipótesis de que el síndrome de muerte súbita del lactante podría estar relacionado con la inducción del TCR. ^{[ 19 ]} Por el contrario, el TCR inducido a través de la vía propioceptiva no parece desencadenar reacciones tan extremas; sin embargo, la evidencia al respecto sigue siendo limitada. ^{[ 3 ] [ 12 ] [ 20 ]}

Aún no se ha definido el significado fisiológico exacto del TCR, aunque se han propuesto varias hipótesis:

• Protección neonatal: Algunos investigadores destacan su importancia durante los primeros meses de vida. Durante la lactancia materna, las fosas nasales del recién nacido pueden obstruirse parcialmente, lo que provoca hipoventilación. Los cambios metabólicos inducidos por el reflejo podrían potencialmente proteger el cerebro en desarrollo del daño hipóxico. ^{[ 21 ]}
• Mecanismo compensatorio: Se ha propuesto el TCR como un mecanismo para contrarrestar la taquicardia inducida por el bruxismo nocturno . ^{[ 22 ]}
• Conservación de oxígeno: Schaller y sus colegas sugirieron que el TCR cumple una función de conservación de oxígeno, similar al reflejo de inmersión. ^{[ 4 ]} Esto se apoya en la evidencia de que la estimulación trigeminal promueve la vasodilatación pial y un aumento del flujo sanguíneo cerebral . ^{[ 23 ]}

El término «reflejo trigeminocardíaco» fue acuñado en 1988 por autores británicos para abarcar las fuentes extraoculares del reflejo oculocardíaco , específicamente, una reducción de la frecuencia cardíaca asociada con la manipulación del globo ocular. ^{[ 8 ]}

A partir de finales de la década de 1990, el trabajo del neurocirujano suizo Bernard Schaller y sus colaboradores impulsó significativamente la comprensión de este fenómeno clínico. ^{[ 24 ] [ 25 ]} Más recientemente, el neurocientífico italiano Marcello Brunelli identificó un mecanismo propioceptivo dentro de la familia TCR, desencadenado por el estiramiento mecánico de la mandíbula. ^{[ 12 ]} Además, se observó vasodilatación concurrente de las arteriolas piales en modelos de ratas tras la extensión mandibular. ^{[ 26 ] [ 27 ]}