Virus rompedor del tulipán

El virus del cambio de color del tulipán ^{[ a ]} es uno de los cinco virus vegetales de la familia Potyviridae que causan el cambio de color de las flores de tulipán. Estos virus infectan plantas de solo dos géneros de la familia Liliaceae : tulipanes ( Tulipa ) y lirios ( Lilium ).

También conocido como virus del mosaico del tulipán , virus de la raya del lirio o simplemente TBV , el virus del mosaico del tulipán es famoso por sus efectos drásticos en el color del perianto del tulipán , un efecto muy buscado durante la " tulipmanía " holandesa del siglo XVII. ^{[ 5 ]}

El virus del agrietamiento del tulipán es un potyvirus . ^{[ 6 ]} En 1971 se descubrió una relación serológica distante entre el virus del agrietamiento del tulipán y el virus del grabado del tabaco. ^{[ 7 ]}

El virus de la rotura del tulipán (TBV), el virus de la rotura de la parte superior del tulipán (TTBV), el virus de la rotura de la banda del tulipán (TBBV), el virus de la rotura del tulipán Rembrandt (ReTBV) y el virus del moteado del lirio (LMoV) han sido identificados como potyvirus mediante serología y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica para potyvirus . Además, el análisis de secuencias de fragmentos de ADN amplificados los ha clasificado como virus o cepas distintas; recientemente se ha descubierto que el TTBV está relacionado con el virus del mosaico del nabo . ^{[ 8 ]}

El virus infecta el bulbo y provoca que el cultivar pierda su coloración uniforme, lo que da lugar a intrincadas barras, rayas, vetas, plumas o efectos similares a llamas de diferentes colores en los pétalos. Estos síntomas varían según la variedad de la planta y su edad en el momento de la infección. Los distintos tipos de cambios de color dependen de la variedad de tulipán y de la cepa del virus. La variegación del color se produce por decoloración localizada o por intensificación y sobreacumulación de pigmentos en las vacuolas de la capa epidérmica superior debido a la distribución irregular de antocianina ; esta fluctuación en la pigmentación ocurre después de que se haya desarrollado el color normal de la flor. Dado que cada superficie externa se ve afectada, los dos lados del pétalo suelen mostrar patrones diferentes. ^{[ 9 ]}

En las especies de lirios, el virus provoca un moteado o estrías leves a moderadas en las hojas aproximadamente dos semanas después de la inoculación, y luego hace que la planta produzca hojas y flores deformadas. ^{[ 10 ]}

El virus también debilita el bulbo y retrasa la propagación de la planta mediante brotes laterales ; a medida que avanza por cada generación, el bulbo se vuelve atrofiado y débil. Finalmente, pierde la fuerza para florecer y se rompe o se marchita, poniendo fin a la línea genética. Por esta razón, los ejemplos más famosos de tulipanes provenientes de bulbos con cambio de color  —el Semper Augustus y el Viceroy—  ya no existen. ^{[ 11 ]}

Aunque durante mucho tiempo se pensó que era el virus vegetal más antiguo registrado, ahora se cree que el TBV es el segundo; la referencia más antigua a una clorosis foliar inducida por un virus (posiblemente el virus del rizado de la hoja del tabaco ) se registró en Japón en el año 752 d. C. ^{[ 12 ]}

La sintomatología de "rotura" fue descrita por primera vez en 1576 por Carolus Clusius , un profesor flamenco de botánica en Leiden , quien observó la variegación, o " rectificación ", llamada así porque se creía que con la producción compensatoria de una flor "rota" completamente nueva, la planta se estaba destilando, o rectificando, a sí misma en una forma de vida pura. ^{[ 13 ] [ 14 ]}

Las observaciones de Clusius continuaron; en 1585, fue el primero en notar que las plantas "rotas" también degeneraban lentamente. "...  cualquier tulipán que cambie así su color original suele arruinarse después y, por lo tanto, solo quería deleitar los ojos de su dueño con esta variedad de colores antes de morir, como si le dijera una última despedida." ^{[ 15 ]} No se sabía que el virus fuera el responsable de este efecto, por lo que durante siglos los cultivadores creyeron que eran las condiciones ambientales las que atenuaban el bulbo y hacían que los tulipanes de un solo color se rompieran y presentaran vetas. Intentaron inducir la "rectificación" mediante cambios frecuentes de suelo (lo que hacía que el bulbo produjera semillas); variando las profundidades de plantación para que la planta tuviera que luchar en demasiado o muy poco suelo; aplicando demasiado o muy poco estiércol; utilizando suelo demasiado pobre o demasiado rico; o almacenando los bulbos en condiciones expuestas para que fueran "afectados" por la lluvia, el viento, el sol y las temperaturas extremas. Sin embargo, ya en 1637, los cultivadores holandeses lograron producir nuevas variedades rotas mediante el injerto de bulbos, combinando bulbos "rotos" infectados con el virus con bulbos sanos que producían flores de color uniforme. ^{[ 16 ]}

A finales del siglo XVIII, la idea de que la "rotura" de los tulipanes era una manifestación de algún tipo de trastorno crónico o debilidad en el bulbo era ciertamente considerada entre los botánicos; pero aún se creía, en mayor o menor medida, que las condiciones ambientales adversas eran las culpables. Un comentario de William Hanbury en 1770 que decía: "Todas las variegaciones son enfermedades en una planta y nada es más apropiado para causarlas que un defecto en la nutrición" ^{[ 17 ]} corrobora esta actitud general. Dada la falta de conocimiento sobre las enfermedades infecciosas humanas en ese momento (y hasta bien entrado el siglo XIX), esta no fue una conclusión inusual, ^{[ 18 ]} pero lo sorprendente es que, si bien la enfermedad del mosaico del tulipán tiene una historia mucho más impresionante y documentada que cualquier otro virus vegetal, la constatación de que se trataba de una enfermedad vegetal transmisible, y mucho menos de un virus, llegó sorprendentemente tarde  : una década después del final de la Primera Guerra Mundial. Para los fitopatólogos de la época, "virus vegetal" era casi sinónimo del virus del mosaico del tabaco , que se había descubierto en 1897, poco después de que la bacteriología se estableciera como disciplina académica. Dado que las características principales del virus del mosaico del tabaco son que daña las hojas y las flores de la planta, retrasa el crecimiento y reduce la cantidad y la calidad de la cosecha, resulta desconcertante para muchos académicos y científicos que transcurrieran veinte años más antes de que se sospechara siquiera que la "rotura" fuera inducida por un virus. ^{[ 19 ]}

A mediados de la década de 1920, la bioquímica estaba consolidándose y su impacto se hizo sentir en la investigación de virus. Finalmente, una serie de experimentos de manipulación de bulbos, iniciados en 1928 por Dorothy Cayley en la Institución Hortícola John Innes en Merton, al sur de Londres, Inglaterra, condujeron al descubrimiento del virus. El registro de los experimentos de Cayley se conserva en la ubicación actual de la Institución en Norfolk. Cayley descubrió que al transferir mecánicamente tejido infectado de bulbos dañados a bulbos sanos durante su estado de latencia , el virus que causaba la pérdida de color también se transfería. ^{[ 20 ]} Estos experimentos se perfeccionaron aún más hasta cantidades mínimas, lo que la llevó a concluir correctamente que la "infección por virus o enzima " era transmisible por savia, probablemente transmitida por un insecto, y que el grado de daño era proporcional a la cantidad de tejido infectado introducido. ^{[ 21 ]}

Finalmente se demostró que el virus se transmitía de manera no persistente por al menos cuatro especies de pulgones , específicamente Myzus persicae (la más eficiente), Macrosiphum euphorbiae , Aphis fabae y Aphis gossypii . McKenny-Hughes informó en 1934 que Dysaphis tulipae transmitía el virus entre bulbos de tulipán almacenados, pero esto no se ha confirmado. ^{[ 1 ]} La transmisión del virus es no persistente, lo que significa que se realiza a través de la alimentación del insecto. En la transmisión no persistente, los virus se adhieren a la punta distal del estilete en las piezas bucales del insecto, de modo que la siguiente planta de la que se alimenta se inocula con el virus. ^{[ 22 ]} El virus no afecta la semilla que produce un bulbo, solo el bulbo mismo, sus hojas y flores, y sus hijuelos.

No fue hasta la década de 1960 que se demostró que el TBV tenía partículas filamentosas flexibles (que medían principalmente alrededor de 12 × 750  nm) y finalmente se comprobó que era un virus. El código genético del TBV ha sido secuenciado y el virus se reconoce como miembro del género Potyvirus (familia Potyviridae). La comprensión de la diversidad genética de los virus que causan síntomas similares continúa perfeccionándose. ^{[ 23 ]} Al igual que otros miembros del género, ahora se detecta e identifica fácilmente mediante técnicas serológicas , moleculares y ópticas. ^{[ 20 ] [ 24 ] [ 25 ]}

Se han determinado dos cepas separadas del virus  – Virus de la rotura severa del tulipán (STBV) y Virus de la rotura leve del tulipán (MTBV) – por el tipo y la gravedad de los síntomas que causan. ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]} En ciertas variedades, el STBV causa rotura completa o rotura ligera , cuando debido a una falta de antocianina, el pigmento presente en las células de cromoplastos de la superficie se desvanece y el color más claro (blanco o amarillo) del mesófilo interno queda expuesto, apareciendo como estrías irregulares o finas plumas. En las mismas variedades, el MTBV causa auto-rotura o rotura oscura , que ocurre porque las antocianinas se forman en exceso, por lo que el color en las células epidérmicas se intensifica en estrías oscuras o manchas y espirales alargadas. La rotura ocurre comúnmente a lo largo de los bordes y la parte superior de los pétalos y sépalos . El tipo más común de rotura que se encuentra en plantas infectadas naturalmente, llamado rotura promedio , es causado por la infección con una mezcla de STBV y MTBV; Se presentan síntomas de rotura clara y oscura , junto con algunas áreas intactas, en diferentes partes del mismo pétalo. Las plantas infectadas con una mezcla de cepas cuando son jóvenes pueden exhibir ambos efectos, con síntomas de rotura clara restringidos a la parte basal del pétalo y efectos severos de rotura oscura en las partes superiores. ^{[ 1 ]} Posteriormente se descubrió que algunas variedades eran incapaces de rotura clara y siempre mostraban síntomas de rotura oscura , independientemente de si estaban infectadas con STBV o MTBV o una mezcla de ambas cepas. ^{[ 2 ]} Aunque aún pueden infectarse, las variedades de flores blancas y amarillas son incapaces de rotura ya que carecen de antocianinas; su color está determinado por plastidios incoloros o amarillos en el mesófilo. ^{[ 1 ]} Otros síntomas externos pueden incluir moteado de las hojas . ^{[ 26 ]} 

El control del virus es notoriamente difícil. Su distribución es mundial y se ha reportado en todas las regiones templadas donde se cultivan tulipanes; es particularmente común en el sur de Europa, donde los pulgones vectores son abundantes al comienzo de la temporada de crecimiento. La transmisión del virus por pulgones causa pérdidas millonarias anuales en el sector de los bulbos florales. Se aplican aceites minerales y piretroides semanalmente durante la temporada de crecimiento para disminuir la transmisión del virus en los bulbos, y los proyectos de investigación actuales intentan comprender el riesgo de transmisión no persistente del virus en relación con la dinámica poblacional de los pulgones. ^{[ 27 ]}

Más recientemente, se monitoreó la dinámica poblacional de pulgones en campos de tulipanes durante tres temporadas de cultivo. Simultáneamente, se investigó experimentalmente el período de transmisión del TBV por pulgones exponiendo pequeñas parcelas de tulipanes a pulgones presentes de forma natural durante intervalos específicos. Finalmente, se correlacionó el momento de propagación del virus con la dinámica poblacional de los pulgones y las condiciones climáticas. En 2007 se descubrió que la transmisión del TBV comenzaba en abril, mientras que los primeros pulgones no se encontraron hasta mayo. Aparentemente, los primeros pulgones de la temporada ya habían contribuido en gran medida a la transmisión del virus, que se observó localmente en las parcelas de tulipanes. Además, se identificó un segundo aislado de TBV, distinto, lo que dio lugar al diseño de un ensayo de detección de TBV mejorado. Estos resultados deberían permitir la formulación de directrices de protección de cultivos ajustadas al riesgo de transmisión del virus, lo que ayudará a disminuir el daño ambiental causado por los plaguicidas . ^{[ 27 ]}

Para contener el virus, Estados Unidos, Gran Bretaña y otros países prohíben la venta comercial de bulbos dañados o infectados. Dado que los bulbos infectados con TBV se deterioran gradualmente, la propagación del virus puede minimizarse eliminando y destruyendo rápidamente los bulbos dañados antes de que los pulgones lo transmitan a otros bulbos o contaminen las plantas de lirio.

Hoy en día, los tulipanes como Rem's Sensation que muestran un efecto "roto" son variantes estables y el resultado del mejoramiento genético, no de una infección viral, ^{[ 28 ]} aunque muchos aficionados a los tulipanes consideran que estas variantes "modernas" son un pobre sustituto en comparación con los cultivares raros extintos hace mucho tiempo como Semper Augustus . ^{[ 29 ]} Las variedades modernas de tulipanes infectadas con el virus son frágiles y suelen ser mucho más pequeñas que las flores sanas normales, con una longitud de tallo reducida. Solo existen unas pocas variedades de tulipanes antiguos, verdaderamente "rotos", como Zomerschoon , pero solo porque los peores aspectos del virus han permanecido benignos de alguna manera. Un ejemplo de ello es el raro Absalon , que data de 1780; una variedad de color "extraño", muestra llamas doradas sobre un fondo marrón chocolate oscuro. ^{[ 30 ]}

• Garber, Peter M. (1989), "Tulipmania", Journal of Political Economy , 97 (3): 535– 560, doi : 10.1086/261615 , JSTOR 1830454 , S2CID 222435339  
• "Rotura o mosaico del tulipán" (PDF) . Informe sobre enfermedades de las plantas 634. Departamento de Ciencias Agrícolas, Universidad de Illinois, Urbana-Champaign. Septiembre de 1990. Archivado del original (PDF) el 25 de mayo de 2013. Consultado el 18 de marzo de 2014 .
• Beckerman, Janna (18 de abril de 2011). "Virus de la rotura del tulipán" . Universidad de Purdue: Laboratorio de diagnóstico de plagas y enfermedades de plantas. Archivado del original el 18 de marzo de 2014. Recuperado el 18 de marzo de 2014 .
• Lesnaw JA, Ghabrial SA (2000). "Rotura de tulipanes: pasado, presente y futuro" . Plant Disease . 84 (10): 1052– 1060. doi : 10.1094/PDIS.2000.84.10.1052 . PMID 30831892 . 
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• Se T, Kanematsu S (2002). "Primer informe del virus de la ruptura de la banda del tulipán en tulipanes con enfermedad del mosaico en Japón" . Plant Disease . 86 (12): 1405. doi : 10.1094/PDIS.2002.86.12.1405A . PMID 30818458 . 

• Museo de los Tulipanes de Ámsterdam
• Real Sociedad Hortícola
• Revista BBC Gardener's World