Zimelidina

La zimelidina , anteriormente vendida bajo la marca Zelmid, entre otras, es un medicamento antidepresivo de la clase de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y el primer antidepresivo ISRS que se comercializó. ^{[ 2 ]} Es una piridilalilamina y su estructura es diferente a la de otros antidepresivos. ^{[ 3 ]}

La zimelidina fue desarrollada a finales de la década de 1970 y principios de la de 1980 por Arvid Carlsson , Hans Corrodi y Peter Berntsson, quienes colaboraban entonces con la empresa sueca Astra AB . Su trabajo comenzó con una serie de antihistamínicos conocidos como feniraminas, que se descubrió que bloqueaban la recaptación de serotonina y noradrenalina . Entre estos, la bromfeniramina fue identificada como el bloqueador de la recaptación de serotonina más potente y, por lo tanto, se seleccionó como punto de partida para su programa de síntesis , lo que finalmente condujo a la invención de la zimelidina como derivado de la bromfeniramina. ^{[ 4 ]} La zimelidina se comercializó por primera vez en 1982. ^{[ 5 ]}

Aunque la zimelidina tenía un perfil de seguridad muy favorable en comparación con otros antidepresivos de uso común como los antidepresivos tricíclicos en el momento de su desarrollo, dentro de un año y medio de su introducción, surgieron informes de casos raros del síndrome de Guillain-Barré que parecían ser causados por el fármaco, lo que llevó a su fabricante a retirarlo del mercado. ^{[ 2 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Su retirada, debido a este efecto secundario neurológico impredecible , marcó un rápido final de su uso clínico a pesar de su eficacia pionera. ^{[ 2 ]}^{[ 4 ]} Después de su retirada, fue sucedida por la fluvoxamina y la fluoxetina (derivada de otro antihistamínico, la difenhidramina ) y en ese orden, y los otros ISRS.

Otros usos

En 1986, Montplaisir y Godbout informaron que la zimelidina era muy eficaz para la cataplejía , cuando esta solía controlarse con antidepresivos tricíclicos, que a menudo tenían efectos anticolinérgicos . ^{[ 7 ]} La zimelidina logró mejorar la cataplejía sin causar somnolencia diurna. ^{[ 7 ]}

Efectos secundarios

Los casos que se reportaron con mayor frecuencia fueron:

Sequedad bucal, sequedad de las membranas faríngeas y nasales.
Aumento de la sudoración ( hiperhidrosis )
Vértigo
Náuseas

Mecanismo de acción

Su mecanismo de acción consiste en una fuerte inhibición de la recaptación de serotonina desde la hendidura sináptica. No actúa sobre los receptores postsinápticos.

Interacciones

Inhibidores de la MAO : posibles reacciones graves o potencialmente mortales.

Véase también

Referencias

↑ Caillé G, Kouassi E, de Montigny C (1986). "Estudio farmacocinético de zimelidina utilizando un nuevo método GLC". Clinical Pharmacokinetics . 8 (6): 530– 40. doi : 10.2165/00003088-198308060-00004 . PMID 6228368 . S2CID 42052631 .
1 2 3 "El auge y la repentina caída de la zimelidina: el primer ISRS" . CARLAT PUBLISHING . 16 de noviembre de 2020. Consultado el 16 de enero de 2026 .
↑ Barondes, Samuel H. (26 de enero de 2005). Mejor que el Prozac: Creando la próxima generación de fármacos psiquiátricos . Oxford University Press. págs. 39–40 . ISBN 978-0-19-517979-8.
1 2 Mulinari, Shai (2015). "Divergencia y convergencia de prioridades comerciales y científicas en el desarrollo de fármacos: El caso de Zelmid, el primer antidepresivo ISRS" . Social Science & Medicine . 138 : 217–224 . doi : 10.1016/j.socscimed.2015.06.020 . Recuperado el 16 de enero de 2026 .
1 2 Fagius J, Osterman PO, Sidén A, Wiholm BE (enero de 1985). "Síndrome de Guillain-Barré tras el tratamiento con zimeldina" . Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 48 (1): 65– 9. doi : 10.1136/jnnp.48.1.65 . PMC 1028185. PMID 3156214 .
↑ Carlsson A (noviembre de 2001). "Un cambio de paradigma en la investigación cerebral". Science . 294 ( 5544): 1021– 4. Bibcode : 2001Sci...294.1021C . doi : 10.1126/science.1066969 . PMID 11691978. S2CID 24365669 .
1 2 Godbout R, Montplaisir J (1986). "El efecto de la zimelidina, un bloqueador de la recaptación de serotonina, sobre la cataplejía y la somnolencia diurna de pacientes narcolépticos". Neurofarmacología clínica . 9 (1): 46– 51. doi : 10.1097/00002826-198602000-00004 . PMID 2950994 .

[1] Caillé G, Kouassi E, de Montigny C (1986). "Estudio farmacocinético de zimelidina utilizando un nuevo método GLC". Clinical Pharmacokinetics . 8 (6): 530– 40. doi : 10.2165/00003088-198308060-00004 . PMID 6228368 . S2CID 42052631 .

[m323-2] 1 2 3 "El auge y la repentina caída de la zimelidina: el primer ISRS" . CARLAT PUBLISHING . 16 de noviembre de 2020. Consultado el 16 de enero de 2026 .

[3] Barondes, Samuel H. (26 de enero de 2005). Mejor que el Prozac: Creando la próxima generación de fármacos psiquiátricos . Oxford University Press. págs. 39–40 . ISBN 978-0-19-517979-8.

[c970-4] 1 2 Mulinari, Shai (2015). "Divergencia y convergencia de prioridades comerciales y científicas en el desarrollo de fármacos: El caso de Zelmid, el primer antidepresivo ISRS" . Social Science & Medicine . 138 : 217–224 . doi : 10.1016/j.socscimed.2015.06.020 . Recuperado el 16 de enero de 2026 .

[Fagius-5] 1 2 Fagius J, Osterman PO, Sidén A, Wiholm BE (enero de 1985). "Síndrome de Guillain-Barré tras el tratamiento con zimeldina" . Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 48 (1): 65– 9. doi : 10.1136/jnnp.48.1.65 . PMC 1028185. PMID 3156214 .

[6] Carlsson A (noviembre de 2001). "Un cambio de paradigma en la investigación cerebral". Science . 294 ( 5544): 1021– 4. Bibcode : 2001Sci...294.1021C . doi : 10.1126/science.1066969 . PMID 11691978. S2CID 24365669 .

[cataplexy-7] 1 2 Godbout R, Montplaisir J (1986). "El efecto de la zimelidina, un bloqueador de la recaptación de serotonina, sobre la cataplejía y la somnolencia diurna de pacientes narcolépticos". Neurofarmacología clínica . 9 (1): 46– 51. doi : 10.1097/00002826-198602000-00004 . PMID 2950994 .

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]