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Trombo

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Un trombo ( pl. trombos ) es un agregado sólido o semisólido de constituyentes de la sangre (plaquetas, fibrina, glóbulos rojos, glóbulos blancos) dentro del sistema circulatorio durante la vida. [ 1 ] [ 2 ] Un coágulo de sangre es el producto final del paso de coagulación sanguínea en la hemostasia dentro o fuera del sistema circulatorio. Hay dos componentes de un trombo: plaquetas y glóbulos rojos agregados que forman un tapón, y una malla de proteína de fibrina reticulada . La sustancia que compone un trombo a veces se llama cruor . Un trombo es una respuesta saludable a una lesión destinada a detener y prevenir más sangrado, pero puede ser dañino en la trombosis , cuando un coágulo obstruye el flujo sanguíneo a través de un vaso sanguíneo sano en el sistema circulatorio .

En la microcirculación, compuesta por los vasos sanguíneos más pequeños, los capilares , pequeños trombos conocidos como microcoágulos pueden obstruir el flujo sanguíneo. Esto puede causar diversos problemas, especialmente en los alvéolos pulmonares , debido a la reducción del suministro de oxígeno. Se ha observado que los microcoágulos son una característica distintiva en los casos graves de COVID-19 y en la COVID persistente . [ 3 ]

Los trombos murales son trombos que se adhieren a la pared de un vaso sanguíneo grande o una cavidad cardíaca . [ 4 ] Se encuentran con mayor frecuencia en la aorta , la arteria más grande del cuerpo, más a menudo en la aorta descendente y con menos frecuencia en el arco aórtico o la aorta abdominal . [ 4 ] Pueden restringir el flujo sanguíneo, pero generalmente no lo bloquean por completo. Se ven de color gris rojizo junto con líneas claras y oscuras alternas (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos (más oscuros) atrapados en capas de fibrina. [ 5 ]

Clasificación

Los trombos se clasifican en dos grupos principales según su ubicación y la cantidad relativa de plaquetas y glóbulos rojos. [ 6 ] Los dos grupos principales son:

  1. Trombos arteriales o blancos (caracterizados por el predominio de plaquetas)
  2. Trombos venosos o rojos (caracterizados por el predominio de glóbulos rojos).

Microcoágulos

En la microcirculación, que consiste en los vasos sanguíneos más pequeños, los capilares , los diminutos trombos (microtrombos) [ 7 ] conocidos como microcoágulos pueden obstruir el flujo sanguíneo en los capilares. Los microcoágulos son pequeños cúmulos de sangre que se forman dentro de la circulación, posiblemente como resultado de la fragmentación de un trombo más grande en trozos más pequeños o, más probablemente, por acumulación. Pueden ser motivo de preocupación, ya que pueden provocar obstrucciones en vasos pequeños y restringir el flujo sanguíneo, lo que conlleva daño tisular y potencialmente eventos isquémicos . [ 8 ] Esto, a su vez, puede conducir a una forma de lesión crónica por isquemia-reperfusión [ 9 ] y a la generación de autoanticuerpos. [ 10 ] Debido a su naturaleza amiloide [ 11 ] [ 12 ], son algo resistentes a los agentes trombolíticos, lo que, [ 13 ] junto con la presencia de ciertas otras proteínas, [ 14 ] explica su persistencia. La evidencia basada en los proteomas de dichos microcoágulos implica [ 15 ] que los macrocoágulos formados en otras enfermedades también deberían ser de carácter amiloide; esto se ha demostrado [ 16 ] para el accidente cerebrovascular isquémico .

Los microcoágulos pueden causar una serie de problemas que afectan particularmente a los alvéolos en los pulmones del sistema respiratorio , como resultado de la reducción del suministro de oxígeno. Se ha encontrado que los microcoágulos son una característica en los casos graves de COVID-19 y en el COVID prolongado . [ 17 ] [ 3 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] Los microcoágulos fibrinoides pueden ser inducidos directamente a través de la adición de la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 al plasma "sano", [ 21 ] y el hecho de que el potencial amiloidogénico de la variante de la espícula esté relacionado con su virulencia [ 22 ] proporciona una fuerte indicación de que los microcoágulos están en la vía etiológica del COVID prolongado.

Los microcoágulos fibrinoides también proporcionan una explicación clara para otros fenómenos como el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), [ 23 ] la fibrilación auricular, [ 24 ] y la fibromialgia . [ 25 ]

Los microcoágulos fibrinoides se pueden medir fácilmente utilizando técnicas como la microscopía de fluorescencia [ 26 ] y la citometría de flujo [ 27 ] ('clotometría de flujo' [ 28 ] ).

Trombos murales

Los trombos murales se forman y se adhieren a la pared interna de un vaso sanguíneo grande o una cavidad cardíaca , a menudo como resultado de la estasis sanguínea. [ 4 ] Se encuentran con mayor frecuencia en la aorta , la arteria más grande del cuerpo, más a menudo en la aorta descendente y con menor frecuencia en el arco aórtico o la aorta abdominal . [ 4 ] Pueden restringir el flujo sanguíneo, pero generalmente no lo bloquean por completo. Los trombos murales suelen encontrarse en vasos ya dañados por la aterosclerosis . [ 5 ]

Un trombo mural puede afectar cualquier cavidad cardíaca. Cuando se encuentra en el ventrículo izquierdo, suele ser consecuencia de una complicación de un infarto. En este caso, el trombo puede desprenderse de la cavidad, desplazarse a través de las arterias y obstruir un vaso sanguíneo. [ 4 ] Se presentan de color gris rojizo con líneas claras y oscuras alternas (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos (más oscuros) atrapados en capas de fibrina .

Causa

Ilustración que compara una arteria normal con una arteria enferma que presenta un coágulo de sangre.

Hace más de 150 años se sugirió que la formación de trombos es consecuencia de anomalías en el flujo sanguíneo, la pared vascular y los componentes de la sangre. Este concepto se conoce actualmente como la tríada de Virchow . Estos tres factores se han perfeccionado para incluir la estasis circulatoria, la lesión de la pared vascular y el estado de hipercoagulabilidad, todos los cuales contribuyen a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso y otras enfermedades cardiovasculares. [ 6 ]

La tríada de Virchow describe la patogénesis de la formación de trombos: [ 29 ] [ 30 ]

  1. Lesión endotelial: Lesión del endotelio (superficie interna del vaso sanguíneo) que provoca la activación y agregación plaquetaria;
  2. Cambios hemodinámicos (estasis, turbulencia): La estasis sanguínea promueve un mayor contacto entre las plaquetas/factores de coagulación con el endotelio vascular. Si se produce una circulación sanguínea rápida (por ejemplo, debido a taquicardia ) dentro de vasos que tienen lesiones endoteliales, esto crea un flujo desordenado (turbulencia) que puede conducir a la formación de trombos; [ 31 ]
  3. Hipercoagulabilidad (también llamada trombofilia ; cualquier trastorno de la sangre que predispone a la trombosis); [ 32 ]
    • Las causas comunes incluyen: cáncer ( leucemia ), mutación del factor V ( Leiden ) – impide la inactivación del factor V, lo que conlleva una mayor coagulabilidad.

La coagulación intravascular diseminada (CID) implica la formación generalizada de microtrombos en la mayoría de los vasos sanguíneos. Esto se debe al consumo excesivo de factores de coagulación y la posterior activación de la fibrinólisis utilizando todas las plaquetas y factores de coagulación disponibles del cuerpo . El resultado es hemorragia y necrosis isquémica de tejidos u órganos. Las causas son septicemia , leucemia aguda , shock , mordeduras de serpiente, embolia grasa por fracturas óseas u otros traumatismos graves. La CID también puede observarse en mujeres embarazadas . El tratamiento implica el uso de plasma fresco congelado para restaurar el nivel de factores de coagulación en la sangre, así como plaquetas y heparina para prevenir la formación de más trombos. Tanto la coagulación intravascular diseminada como la sepsis están estrechamente correlacionadas [ 33 ] con la presencia de microcoágulos fibrinoides en la circulación.

Fisiopatología

Animación de la formación de un trombo oclusivo en una vena. Unas pocas plaquetas se adhieren a los labios de la válvula, estrechando la abertura y provocando que más plaquetas y glóbulos rojos se agreguen y coagulen. La coagulación de la sangre estancada a ambos lados de la obstrucción puede propagar un coágulo en ambas direcciones.

Un trombo se produce cuando el proceso hemostático, que normalmente ocurre en respuesta a una lesión, se activa en un vaso sanguíneo intacto o ligeramente lesionado. Un trombo en un vaso sanguíneo grande disminuye el flujo sanguíneo a través de él (trombo mural). En un vaso sanguíneo pequeño, el flujo sanguíneo puede interrumpirse por completo (trombo oclusivo), lo que provoca la muerte del tejido irrigado por ese vaso. Si un trombo se desprende y flota libremente, se considera un émbolo . Si un émbolo queda atrapado dentro de un vaso sanguíneo, bloquea el flujo sanguíneo y se denomina embolia. Las embolias, según su ubicación específica, pueden causar efectos más graves como accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos o incluso la muerte. [ 34 ]

Mecanismo de coagulación sanguínea

Algunas de las afecciones que aumentan el riesgo de que se formen coágulos sanguíneos incluyen la fibrilación auricular (una forma de arritmia cardíaca ), el reemplazo de válvulas cardíacas, un ataque cardíaco reciente (también conocido como infarto de miocardio ), períodos prolongados de inactividad (véase trombosis venosa profunda ) y deficiencias genéticas o relacionadas con enfermedades en la capacidad de coagulación de la sangre.

Formación

La activación plaquetaria se produce a través de lesiones que dañan el endotelio de los vasos sanguíneos, exponiendo la enzima llamada factor VII , una proteína que normalmente circula dentro de los vasos, al factor tisular , que es una proteína codificada por el gen  F3  . La activación plaquetaria puede potencialmente causar una cascada, que eventualmente conduce a la formación del trombo. [ 35 ] Este proceso está regulado a través de la tromborregulación .

Prevención

Los anticoagulantes son fármacos que se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, reduciendo el riesgo de accidente cerebrovascular , infarto de miocardio y embolia pulmonar . La heparina y la warfarina se utilizan para inhibir la formación y el crecimiento de trombos existentes; la primera se utiliza para la anticoagulación aguda, mientras que la segunda se utiliza para la anticoagulación a largo plazo. [ 30 ] El mecanismo de acción de la heparina y la warfarina es diferente, ya que actúan en distintas vías de la cascada de coagulación . [ 36 ]

La heparina actúa uniéndose y activando la enzima inhibidora antitrombina III , una enzima que actúa inactivando la trombina y el factor Xa. [ 36 ] En cambio, la warfarina actúa inhibiendo la vitamina K epóxido reductasa , una enzima necesaria para sintetizar los factores de coagulación dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X. [ 36 ] [ 37 ] El tiempo de sangrado con la terapia con heparina y warfarina se puede medir con el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y el tiempo de protrombina (TP), respectivamente. [ 37 ]

Tratamiento

Una vez formados los coágulos, se pueden usar otros fármacos para promover la trombolisis o la disolución del coágulo. La estreptoquinasa , una enzima producida por bacterias estreptocócicas , es uno de los fármacos trombolíticos más antiguos. [ 37 ] Este fármaco se puede administrar por vía intravenosa para disolver coágulos sanguíneos en los vasos coronarios . Sin embargo, la estreptoquinasa causa un estado fibrinolítico sistémico y puede provocar problemas de sangrado. El activador tisular del plasminógeno (tPA) es una enzima diferente que promueve la degradación de la fibrina en los coágulos, pero no del fibrinógeno libre. [ 37 ] Este fármaco se produce mediante bacterias transgénicas y convierte el plasminógeno en la enzima que disuelve el coágulo, la plasmina . [ 38 ] Investigaciones recientes indican que el tPA podría tener efectos tóxicos en el sistema nervioso central. En casos de accidente cerebrovascular grave, el tPA puede atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el líquido intersticial, donde aumenta la excitotoxicidad, afectando potencialmente la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [ 39 ] y causando hemorragia cerebral [ 40 ] .

También existen algunos anticoagulantes de origen animal que actúan disolviendo la fibrina . Por ejemplo, Haementeria ghilianii , una sanguijuela amazónica , produce una enzima llamada hementina en sus glándulas salivales . [ 41 ]

Pronóstico

La formación de trombos puede tener uno de cuatro resultados: propagación, embolización, disolución y organización y recanalización. [ 42 ]

  1. La propagación de un trombo se produce en dirección al corazón e implica la acumulación de plaquetas y fibrina adicionales. Esto significa que es anterógrada en las venas o retrógrada en las arterias.
  2. La embolización se produce cuando un trombo se desprende de la pared vascular y se vuelve móvil, desplazándose así a otras partes del sistema vascular. Un émbolo venoso (generalmente causado por trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores ) viaja a través de la circulación sistémica, alcanza el lado derecho del corazón y atraviesa la arteria pulmonar, provocando una embolia pulmonar. La trombosis arterial resultante de la hipertensión o la aterosclerosis puede volverse móvil, y los émbolos resultantes pueden ocluir cualquier arteria o arteriola distal a la formación del trombo. Esto significa que puede producirse un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o afectar a cualquier otro órgano.
  3. La disolución se produce cuando los mecanismos fibrinolíticos desintegran el trombo y se restablece el flujo sanguíneo al vaso. Esto puede facilitarse mediante fármacos fibrinolíticos como el activador tisular del plasminógeno (tPA) en casos de oclusión de la arteria coronaria. La mejor respuesta a los fármacos fibrinolíticos se observa en las primeras horas, antes de que la red de fibrina del trombo se haya desarrollado por completo.
  4. La organización y recanalización implica el crecimiento de células musculares lisas , fibroblastos y endotelio en el trombo rico en fibrina . Si la recanalización se produce, crea canales del tamaño de capilares a través del trombo para la continuidad del flujo sanguíneo en todo el mismo, pero puede que no restablezca un flujo sanguíneo suficiente para las necesidades metabólicas del tejido distal. [ 29 ]

Véase también

Referencias

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  • Los fármacos relajantes musculares pueden reducir los coágulos sanguíneos letales. Archivado el 4 de febrero de 2009 en Wayback Machine.
  • La contaminación del aire provoca coágulos sanguíneos – Estudio estadounidense .