Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

25N-NBOMe

El 25N-NBOMe , también conocido como 2C-N-NBOMe o NBOMe-2C-N , es un derivado del alucinógeno 2C-N . Las propiedades farmacológicas del 25N-NBOMe no se han descrito en la litera...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El 25N-NBOMe , también conocido como 2C-N-NBOMe o NBOMe-2C-N , es un derivado del alucinógeno 2C-N . Las propiedades farmacológicas del 25N-NBOMe no se han descrito en la literatura científica, pero se cree que actúa de manera similar a compuestos relacionados como el 25I-NBOMe y el 25C-NBOMe , que son potentes agonistas del receptor 5HT2A . [ 2 ] [ 3 ] El 25N-NBOMe se ha vendido como droga callejera y solo se ha descrito en la literatura en términos de identificación mediante análisis forense. [ 4 ] [ 5 ]

Uso y efectos

El rango de dosis de 25N-NBOMe se ha establecido entre 0,1 y 1,3  mg o más por vía sublingual , con una estimación de dosis típica de 0,6  mg. [ 6 ] Mientras que el 2C-N es mucho menos potente en términos de dosis que otros fármacos 2C , el 25N-NBOMe parece tener un rango de dosis similar al de otros fármacos NBOMe . [ 6 ]

Toxicidad y potencial de daño

Los compuestos NBOMe se asocian frecuentemente con toxicidad potencialmente mortal y muerte. [ 7 ] [ 8 ] Estudios sobre la familia de compuestos NBOMe demostraron que la sustancia exhibe actividad neurotóxica y cardiotóxica. [ 9 ] Los informes de disfunción autonómica siguen siendo frecuentes con los compuestos NBOMe, y la mayoría de las personas experimentan toxicidad simpaticomimética como vasoconstricción , hipertensión y taquicardia, además de alucinaciones. [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] Otros síntomas del síndrome tóxico incluyen agitación o agresión , convulsiones , hipertermia , diaforesis , hipertonía , rabdomiólisis y muerte. [ 10 ] [ 14 ] [ 8 ] Los investigadores informan que la intoxicación por NBOMe frecuentemente muestra signos del síndrome serotoninérgico . [ 15 ] La probabilidad de convulsiones es mayor en los NBOMe en comparación con otros psicodélicos. [ 9 ]

El NBOMe y los NBOH se venden habitualmente como LSD en papel secante, [ 8 ] [ 16 ] que tiene un sabor amargo y diferentes perfiles de seguridad. [ 10 ] [ 7 ] A pesar de su alta potencia, las dosis recreativas de LSD solo han producido bajos incidentes de toxicidad aguda. [ 7 ] Las muertes relacionadas con la intoxicación por NBOMe sugieren que un número significativo de individuos ingirieron la sustancia creyendo que era LSD, [ 12 ] y los investigadores informan que "los usuarios familiarizados con el LSD pueden tener una falsa sensación de seguridad al ingerir NBOMe inadvertidamente". [ 10 ] Si bien la mayoría de las muertes se deben a los efectos físicos de la droga, también ha habido informes de muerte por autolesiones y suicidio bajo la influencia de la sustancia. [ 17 ] [ 18 ] [ 10 ]

Dada la limitada documentación sobre el consumo de NBOMe, los efectos a largo plazo de la sustancia siguen siendo desconocidos. [ 10 ] Los compuestos de NBOMe no son activos por vía oral, [ a ] ​​y generalmente se toman por vía sublingual. [ 20 ] : 3 Cuando los NBOMe se administran por vía sublingual, se observó entumecimiento de la lengua y la boca seguido de un sabor químico metálico, y los investigadores describen este efecto secundario físico como uno de los principales factores que distinguen a los compuestos de NBOMe del LSD. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

Acciones neurotóxicas y cardiotóxicas

Muchos de los compuestos NBOMe tienen una actividad agonista de alta potencia en receptores 5-HT adicionales y la activación prolongada de 5-HT 2B puede causar valvulopatía cardíaca en dosis altas y uso crónico. [ 8 ] [ 13 ] Los receptores 5-HT 2B han sido fuertemente implicados en la causa de enfermedad valvular cardíaca inducida por fármacos . [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] Se ha informado que la alta afinidad de los compuestos NBOMe por el receptor adrenérgico α 1 contribuye a los efectos cardiovasculares de tipo estimulante. [ 13 ]

Estudios in vitro han demostrado que el 25C-NBOMe exhibe citotoxicidad en las líneas celulares neuronales SH-SY5Y , PC12 y SN471, y el compuesto fue más potente que la metanfetamina para reducir la visibilidad de las células respectivas; la neurotoxicidad del compuesto implica la activación de la cascada MAPK/ERK y la inhibición de la vía de señalización Akt/PKB . [ 9 ] El 25C-NBOMe, incluyendo el otro derivado 25D-NBOMe , redujo la visibilidad de las células de cardiomiocitos H9c2, y ambas sustancias regularon negativamente el nivel de expresión de la quinasa 1 activada por p21 (CDC24/RAC) (PAK1), una enzima con efectos cardioprotectores documentados. [ 9 ]

Estudios preliminares sobre el 25C-NBOMe han demostrado que la sustancia es tóxica para el desarrollo, la salud cardíaca y la salud cerebral en el pez cebra , las ratas y la Artemia salina , un organismo común para estudiar los posibles efectos de los fármacos en humanos. Sin embargo, se necesita más investigación sobre el tema, las dosis y si los resultados toxicológicos son aplicables a los humanos. Los investigadores del estudio también recomendaron una investigación más profunda sobre el potencial del fármaco para dañar a las mujeres embarazadas y a sus fetos debido a los efectos nocivos de la sustancia en el desarrollo. [ 27 ] [ 28 ]

Tratamiento de urgencia

Actualmente, no existen antídotos específicos para los NBOMe, y todas las intoxicaciones agudas se manejan con tratamientos sintomáticos , como la administración de benzodiazepinas , antipsicóticos y antiarrítmicos , como los betabloqueantes ; algunas intervenciones de emergencia están destinadas específicamente a tratar la rabdomiólisis , que puede provocar complicaciones críticas como acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda . [ 9 ]

Interacciones

Farmacología

Farmacodinámica

El 25N-NBOMe es un agonista selectivo y altamente potente de los receptores de serotonina 5-HT2 . [ 37 ] Sus afinidades ( Ki ) son 0,144 nM en el receptor de serotonina 5-HT2A , 8,7 nM en el receptor de serotonina 5-HT2B y 1,06 nM en el receptor de serotonina 5-HT2C . [ 37 ] En términos de afinidad, el fármaco tiene una selectividad aproximadamente 7,4 veces mayor para el receptor de serotonina 5-HT2A que para el receptor de serotonina 5-HT2C y una selectividad 60 veces mayor para el receptor 5-HT2A que para el receptor de serotonina 5 - HT2B . [ 37 ]   

Los valores de concentración efectiva media ( EC50 Tooltip ) de 25N-NBOMe son 0,51 nM ( 87,9 %) en el receptor de serotonina 5-HT2A , 47 nM (57,6 %) en el receptor de serotonina 5-HT2B y 1,32 nM (99,4 %) en el receptor de serotonina 5-HT2C . [ 37 ] Por lo tanto, 25N-NBOMe es un agonista completo de los receptores de serotonina 5-HT2A y 5-HT2C y un agonista parcial del receptor de serotonina 5- HT2B . [ 37 ] En términos de actividad funcional , 25N-NBOMe tuvo una selectividad 2,6 veces mayor por el receptor de serotonina 5-HT 2A que por el receptor de serotonina 5-HT 2C y una selectividad 92 veces mayor por el receptor de serotonina 5-HT 2A que por el receptor de serotonina 5-HT 2C . [ 37 ]   

En un estudio de 2023, las propiedades farmacológicas del 25N-NBOMe (también conocido como compuesto 4) se caracterizaron exhaustivamente utilizando modelos tanto in vitro como in vivo . [ 38 ] Los ensayos de unión de radioligandos mostraron una alta afinidad de unión para los receptores de serotonina 5-HT 2 , con valores de pK i de 9,26 ± 0,15 en 5-HT 2A , 8,35 ± 0,08 en 5-HT 2B y 8,16 ± 0,07 en 5-HT 2C . El compuesto también se evaluó en más de 40 dianas adicionales del SNC y se encontró que era altamente selectivo para la subfamilia de receptores 5-HT 2. [ 38 ]

En los ensayos funcionales de flujo de calcio, el 25N-NBOMe fue un potente agonista completo en los receptores 5-HT 2A (pEC 50 = 9,50 ± 0,03; E max = 94 ± 1%) y 5-HT 2C (pEC 50 = 9,07 ± 0,03; E max = 102 ± 1%), mientras que mostró una actividad agonista insignificante en el receptor 5-HT 2B (E max < 10%). [ 38 ]

Los ensayos funcionales de transferencia de energía por resonancia de bioluminiscencia (BRET) que miden la disociación de Gq y la señalización de reclutamiento de β-arrestina2 indicaron una fuerte actividad agonista en 5-HT 2A , con Gq pEC 50 = 9,69 ± 0,04 (E max = 95,2 ± 1,2%) y reclutamiento de β-arrestina2 pEC 50 = 9,66 ± 0,09 (E max = 136,5 ± 3,6%). Esto ilustra que 25N-NBOMe es un agonista equilibrado de 5-HT 2A en estas vías, a diferencia de análogos como 25N-N1-Nap y 25N-NBPh que mostraron selectividad funcional o sesgo de señalización para el reclutamiento de β-arrestina2. Para 5-HT 2C , el pEC 50 de Gq fue de 9,34 ± 0,08 (E max = 100,0 ± 2,5%), mientras que se observó una actividad agonista parcial débil en 5-HT 2B (pEC 50 = 8,63 ± 0,14; E max = 54,1 ± 2,5%). [ 38 ]

In vivo, el 25N-NBOMe indujo una respuesta robusta de sacudida de cabeza (HTR) en ratones con una ED50 de 0,11 mg/kg (0,29 μmol/kg). Cabe destacar que el 25N-NBOMe produjo la mayor frecuencia de HTR (4890 recuentos por minuto) entre un panel de análogos de 25N estructuralmente relacionados. [ 38 ]

A diferencia de muchos otros psicodélicos serotoninérgicos , el 25N-NBOMe ha mostrado efectos reforzadores en roedores, incluso en términos de preferencia de lugar condicionada (PPC) y autoadministración . [ 39 ] Se ha descubierto que el 25N-NBOMe aumenta la fosforilación del transportador de dopamina (DAT) en el estriado de manera similar a la metanfetamina en roedores. [ 40 ] [ 39 ] La fosforilación del DAT está asociada con el transporte inverso y el eflujo de dopamina , lo que a su vez aumenta los niveles extracelulares de dopamina. [ 40 ] [ 39 ]

Historia

El 25N-NBOMe fue descrito por primera vez en la literatura científica en 2012. [ 41 ]

Sociedad y cultura

Canadá

El 25N-NBOMe es una sustancia controlada en Canadá bajo la prohibición general de fenetilaminas. [ 42 ]

Hungría

El 25N-NBOMe es ilegal en Hungría. [ 43 ]

Suecia

El Riksdag añadió el 25N-NBOMe a la Ley de Sanciones por Estupefacientes en virtud del Anexo I sueco ( "sustancias, materiales vegetales y hongos que normalmente no tienen uso médico" ) a partir del 16 de enero de 2015, publicado por la Agencia de Productos Médicos (MPA) en el reglamento LVFS 2014:11, donde figura como 25N-NBOMe y 2-(2,5-dimetoxi-4-nitrofenil)-N-(2-metoxibensil)etanamin. [ 44 ]

Reino Unido

Esta sustancia es una droga de Clase A en el Reino Unido como resultado de la cláusula general sobre N -bencilfenetilamina en la Ley sobre el Uso Indebido de Drogas de 1971. [ 45 ]

Estados Unidos

El 25N-NBOMe no es una sustancia explícitamente controlada en los Estados Unidos . [ 46 ] Sin embargo, podría considerarse una sustancia controlada según la Ley Federal de Análogos si se destina al consumo humano.

El 25N-NBOMe es ilegal en Alabama. [ 47 ]

Véase también

Notas

  1. ↑ La potencia de las N -bencilfenetilaminas por absorción bucal, sublingual o nasal es de 50 a 100 veces mayor (en peso) que por vía oral en comparación con loscompuestos 2C-x originales. [ 19 ] Los investigadores plantean la hipótesis de que la baja estabilidad metabólica oral de las N -bencilfenetilaminas probablemente cause la baja biodisponibilidad por vía oral, aunque el perfil metabólico de estos compuestos sigue siendo impredecible; por lo tanto, los investigadores afirman que las muertes relacionadas con estas sustancias pueden explicarse en parte por diferencias en el metabolismo entre individuos. [ 19 ]

Referencias

  1. ↑ Anvisa (24 de julio de 2023). "RDC Nº 804 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [ Resolución del Consejo Colegiado N° 804 - Listas de Sustancias Estupefacientes, Psicotrópicas, Precursoras y Otras Sustancias Bajo Control Especial ] (en portugués brasileño). Diario Oficial da União (publicado el 25 de julio de 2023). Archivado desde el original el 27 de agosto de 2023 . Consultado el 27 de agosto de 2023 .
  2. ↑ Hansen M, Phonekeo K, Paine JS, Leth-Petersen S, Begtrup M, Bräuner-Osborne H, et al. (marzo de 2014). "Síntesis y relaciones estructura-actividad de las N-bencilfenetilaminas como agonistas de 5-HT 2A / 2C " . ACS Chemical Neuroscience . 5 (3): 243–249 . doi : 10.1021/cn400216u . PMC 3963123. PMID 24397362 .   
  3. ↑ Hansen M (16 de diciembre de 2010). Diseño y síntesis de agonistas selectivos del receptor de serotonina para imágenes de tomografía por emisión de positrones del cerebro (tesis doctoral). Universidad de Copenhague. doi : 10.13140/RG.2.2.33671.14245 .
  4. ↑ Hays PA, Casale JF (2012). "Caracterización de once derivados de 2,5-dimetoxi-N-(2-metoxibencil)fenetilamina (NBOMe) y diferenciación de sus análogos 3- y 4-metoxibencil - Parte I" (PDF) . Microgram Journal . 9 (2): 84–109 . Recuperado el 14 de enero de 2014 .
  5. ↑ Uchiyama N, Shimokawa Y, Matsuda S, Kawamura M, Kikura-Hanajiri R, Goda Y (2014). "Dos nuevos cannabinoides sintéticos, el análogo de benzimidazol AM-2201 (FUBIMINA) y la (4-metilpiperazin-1-il)(1-pentil-1H-indol-3-il)metanona (MEPIRAPIM), y tres derivados de fenetilamina, el análogo de 3,4,5-trimetoxibencilo 25H-NBOMe, 25B-NBOMe y 2C-N-NBOMe, identificados en productos ilegales". Toxicología forense . 32 (1): 105– 115. doi : 10.1007/s11419-013-0217-2 . S2CID 32599561 . 
  6. 1 2 Luethi D, Liechti ME (octubre de 2018). "Los perfiles de interacción del transportador y receptor de monoaminas in vitro predicen las dosis humanas reportadas de estimulantes psicoactivos y psicodélicos novedosos" . Int J Neuropsychopharmacol . 21 (10): 926– 931. doi : 10.1093/ijnp/pyy047 . PMC 6165951. PMID 29850881. Tabla suplementaria S2 . Estimaciones de dosis y fuentes de datos para psicodélicos.  
  7. 1 2 3 Sean I, Joe R, Jennifer S y Shaun G (28 de marzo de 2022). "Un grupo de intoxicaciones por 25B-NBOMe tras la exposición a un polvo que pesa 5 veces más que el LSD en dosis utilizables, pero que se vende como dietilamida del ácido lisérgico (LSD)" . Toxicología Clínica . 60 (8): 966– 969. doi : 10.1080/15563650.2022.2053150 . PMID 35343858. S2CID 247764056 .  
  8. 1 2 3 4 Amy E, Katherine W, John R, Sonyoung K, Robert J, Aaron J (diciembre de 2018). " Farmacología neuroquímica de las N-bencilfenetilaminas sustituidas psicoactivas: agonistas de alta potencia en los receptores 5-HT2A" . Farmacología bioquímica . 158 : 27–34 . doi : 10.1016/j.bcp.2018.09.024 . PMC 6298744. PMID 30261175 .  
  9. 1 2 3 4 5 Jolanta Z, Monika K y Piotr A (26 de febrero de 2020). "NBOMes: alternativas altamente potentes y tóxicas del LSD" . Frontiers in Neuroscience . 14 78. doi : 10.3389/fnins.2020.00078 . PMC 7054380. PMID 32174803. Recientemente, una nueva clase de compuestos psicodélicos llamados NBOMe ( o 25X-NBOMe) ha aparecido en el mercado de drogas ilegales. Los NBOMes son análogos de la familia 2C de drogas fenetilamina, sintetizadas originalmente por Alexander Shulgin, que contienen un sustituyente N-(2-metoxi)bencilo. Las drogas más frecuentemente reportadas de este grupo son 25I-NBOMe, 25B-NBOMe y 25C-NBOMe. Los compuestos NBOMe son agonistas ultrapotentes y altamente eficaces de los receptores de serotonina 5-HT2A y 5-HT2C (valores de Ki en el rango nanomolar bajo), con una selectividad más de 1000 veces mayor para el 5-HT2A que para el 5-HT1A. Presentan mayor afinidad por los receptores 5-HT2A que sus homólogos 2C y tienen una afinidad, potencia y eficacia notablemente menores en el receptor 5-HT2B en comparación con el 5-HT2A o el 5-HT2C.  
  10. 1 2 3 4 5 6 Lipow M, Kaleem SZ, Espiridion E (30 de marzo de 2022). "Toxicidad y fatalidades del NBOMe: una revisión de la literatura" . Medicina Transformadora . 1 (1): 12– 18. doi : 10.54299/tmed/msot8578 . ISSN 2831-8978 . S2CID 247888583 .  
  11. ↑ Tirri M, Bilel S, Arfè R, Corli G, Marchetti B, Bernardi T, et al. (2022). "Efecto de los compuestos -NBOMe en las respuestas sensoriomotoras, motoras y de inhibición prepulso en ratones en comparación con los análogos 2C y la dietilamida del ácido lisérgico: de la evidencia preclínica a la implicación forense en la conducción bajo la influencia de drogas" . Front Psychiatry . 13 875722. doi : 10.3389/fpsyt.2022.875722 . PMC 9069068. PMID 35530025 .   
  12. 1 2 Cristina M, Matteo M, Nicholas P, Maria C, Micaela T, Raffaella A, et al. (12 de diciembre de 2019). "Perfil neuroquímico y conductual en ratas macho y hembra del agente psicodélico 25I-NBOMe" . Frontiers in Pharmacology . 10 1406. doi : 10.3389/fphar.2019.01406 . PMC 6921684. PMID 31915427 .   
  13. 1 2 3 Anna R, Dino L, Julia R, Daniele B, Marius H, Matthias L (diciembre de 2015). " Perfiles de interacción con receptores de nuevos derivados de N-2-metoxibencilo (NBOMe) de fenetilaminas sustituidas con 2,5-dimetoxi (fármacos 2C)" . Neuropharmacology . 99 : 546–553 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.08.034 . ISSN 1873-7064 . PMID 26318099. S2CID 10382311 .   
  14. 1 2 David W, Roumen S, Andrew C, Paul D (6 de febrero de 2015). "Prevalencia de uso y toxicidad aguda asociada con el uso de fármacos NBOMe" . Toxicología Clínica . 53 (2): 85– 92. doi : 10.3109/15563650.2015.1004179 . PMID 25658166. S2CID 25752763 .  
  15. ↑ Humston C, Miketic R, Moon K, Ma P, Tobias J (2017-06-05). "Leucoencefalopatía tóxica en un adolescente causada por la ingestión recreativa de 25I-NBOMe: un caso clínico y revisión de la literatura" . Journal of Medical Cases . 8 (6): 174– 179. doi : 10.14740/jmc2811w . ISSN 1923-4163 . 
  16. ↑ Justin P, Stephen R, Kylin A, Alphonse P, Michelle P (2015). "Análisis de 25I-NBOMe, 25B-NBOMe, 25C-NBOMe y otros derivados de dimetoxifenil-N- [ (2-metoxifenil)metil ] etanamina en papel secante" . Journal of Analytical Toxicology . 39 (8): 617– 623. doi : 10.1093/jat/bkv073 . PMC 4570937. PMID 26378135 .  
  17. ↑ Morini L, Bernini M, Vezzoli S, Restori M, Moretti M, Crenna S, et al. (octubre de 2017). "Muerte tras el consumo de 25C-NBOMe y 25H-NBOMe" . Forensic Science International . 279 : e1– e6. doi : 10.1016/j.forsciint.2017.08.028 . PMID 28893436 .  
  18. ↑ Byard RW, Cox M, Stockham P (noviembre de 2016). "Traumatismo craneofacial contundente como manifestación de delirio excitado causado por nuevas sustancias psicoactivas" . Journal of Forensic Sciences . 61 (6): 1546– 1548. doi : 10.1111/1556-4029.13212 . PMID 27723094. S2CID 4734566 .  
  19. 1 2 Sabastian LP, Christoffer B, Martin H, Martin AC, Jan K, Jesper LK (14 de febrero de 2014). " Correlacionando la estabilidad metabólica de los agonistas psicodélicos 5-HT2A con informes anecdóticos de biodisponibilidad oral humana" . Neurochemical Research . 39 (10): 2018– 2023. doi : 10.1007/s11064-014-1253-y . PMID 24519542. S2CID 254857910 .  
  20. ↑ Adam H (18 de enero de 2017). «Farmacología y toxicología de los alucinógenos N-bencilfenetilamina («NBOMe»)» . Neurofarmacología de nuevas sustancias psicoactivas . Temas actuales en neurociencias del comportamiento. Vol. 32. Springer. págs. 283–311 . doi : 10.1007/7854_2016_64 . ISBN   978-3-319-52444-3. PMID 28097528 . 
  21. ↑ Boris D, Cristian C, Marcelo K, Edwar F, Bruce KC (agosto de 2016). "Análisis de 25 C NBOMe en papel secante incautado mediante HPTLC y GC-MS" . Journal of Chromatographic Science . 54 (7): 1153–1158 . doi : 10.1093/chromsci/bmw095 . PMC 4941995. PMID 27406128 .  
  22. ↑ Bersani FS, Corazza O, Albano G, Valeriani G, Santacroce R, Bolzan Mariotti Posocco F, et al. (2014). " 25C-NBOMe: datos preliminares sobre farmacología, efectos psicoactivos y toxicidad de una nueva droga alucinógena potente y peligrosa" . Biomed Res Int . 2014 734749. doi : 10.1155/2014/734749 . PMC 4106087. PMID 25105138 .   
  23. ↑ Adam JP, Simon HT, Simon LH (septiembre de 2021). «Farmacología y toxicología de los alucinógenos N-bencilfeniletilaminas (25X-NBOMe)» . Nuevas sustancias psicoactivas: clasificación, farmacología y toxicología (2.ª ed.). Academic Press. págs. 279–300 . doi : 10.1016/B978-0-12-818788-3.00008-5 . ISBN   978-0-12-818788-3. S2CID 240583877 . 
  24. ↑ Rothman RB, Baumann MH, Savage JE, Rauser L, McBride A, Hufeisen SJ, et al. (dic. 2000). "Evidencia de posible implicación de los receptores 5-HT(2B) en la valvulopatía cardíaca asociada con fenfluramina y otros medicamentos serotoninérgicos" . Circulation . 102 (23): 2836–41 . doi : 10.1161/01.CIR.102.23.2836 . PMID 11104741 .  
  25. ↑ Fitzgerald LW, Burn TC, Brown BS, Patterson JP, Corjay MH, Valentine PA, et al. (enero de 2000). "Posible papel de los receptores de serotonina 5-HT(2B) valvulares en la cardiopatía asociada con fenfluramina". Farmacología molecular . 57 (1): 75– 81. doi : 10.1016/S0026-895X(24)26444-0 . PMID 10617681 .  
  26. ↑ Roth BL (enero de 2007). "Fármacos y enfermedad valvular cardíaca" . The New England Journal of Medicine . 356 (1): 6– 9. doi : 10.1056/NEJMp068265 . PMID 17202450 . 
  27. ↑ Xu P, Qiu Q, Li H, Yan S, Yang M, Naman CB, et al. (26 de febrero de 2019). "25C-NBOMe, un nuevo psicodélico de diseño, induce neurotoxicidad 50 veces más potente que la metanfetamina in vitro" . Neurotoxicity Research . 35 (4): 993– 998. doi : 10.1007/s12640-019-0012- x . PMID 30806983. S2CID 255763701 .   
  28. ↑ Álvarez-Alarcón N, Osorio-Méndez JJ, Ayala-Fajardo A, Garzón-Méndez WF, Garavito-Aguilar ZV (2021). "La evaluación in vivo de pez cebra y Artemia salina del fármaco recreativo 25C-NBOMe demuestra su alta toxicidad" . Informes de Toxicología . 8 : 315– 323. Bibcode : 2021ToxR....8..315A . doi : 10.1016/j.toxrep.2021.01.010 . ISSN 2214-7500 . PMC 7868744 . PMID 33598409 .   
  29. ↑ "Base de datos Kᵢ" . PDSP . 20 de junio de 2025. Consultado el 20 de junio de 2025 .
  30. ↑ Rickli A, Luethi D, Reinisch J, Buchy D, Hoener MC, Liechti ME (diciembre de 2015). "Perfiles de interacción con receptores de nuevos derivados de N-2-metoxibencilo (NBOMe) de fenetilaminas sustituidas con 2,5-dimetoxi (fármacos 2C)" (PDF) . Neuropharmacology . 99 : 546–553 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.08.034 . PMID 26318099 . 
  31. ↑ Eshleman AJ, Wolfrum KM, Reed JF, Kim SO, Johnson RA, Janowsky A (diciembre de 2018). "Farmacología neuroquímica de las N-bencilfenetilaminas sustituidas psicoactivas: agonistas de alta potencia en los receptores 5-HT2A" . Biochem Pharmacol . 158 : 27–34 . doi : 10.1016/j.bcp.2018.09.024 . PMC 6298744. PMID 30261175 .  
  32. ↑ Åstrand A, Guerrieri D, Vikingsson S, Kronstrand R, Green H (diciembre de 2020). "Caracterización in vitro de nuevas sustancias psicoactivas en los receptores μ-opioides, CB1, 5HT1A y 5-HT2A: potencia y eficacia del receptor diana y efectos fuera de diana". Forensic Sci Int . 317 110553. doi : 10.1016/j.forsciint.2020.110553 . PMID 33160102 . 
  33. ↑ Pottie E, Poulie CB, Simon IA, Harpsøe K, D'Andrea L, Komarov IV, et al. (agosto de 2023). "Evaluación de la relación estructura-actividad y análisis en profundidad del agonismo sesgado en un conjunto de agonistas del receptor 5-HT2A de fenilalquilamina". ACS Chem Neurosci . 14 (15): 2727– 2742. doi : 10.1021/acschemneuro.3c00267 . PMID 37474114 .  
  34. ↑ "Agonistas selectivos, parciales y con sesgo hacia la arrestina del receptor 5-HT2A con utilidad en diversos trastornos" . Patentes de Google . 11 de mayo de 2022. Consultado el 20 de junio de 2025 .
  35. ↑ Wallach J, Cao AB, Calkins MM, Heim AJ, Lanham JK, Bonniwell EM, et al. (diciembre de 2023). " Identificación de vías de señalización del receptor 5-HT2A asociadas con el potencial psicodélico" . Nat Commun . 14 (1) 8221. Bibcode : 2023NatCo..14.8221W . doi : 10.1038/s41467-023-44016-1 . PMC 10724237. PMID 38102107 .   
  36. ↑ Simmler LD, Buchy D, Chaboz S, Hoener MC, Liechti ME (abril de 2016). "Caracterización in vitro de sustancias psicoactivas en el receptor 1 asociado a aminas traza de rata, ratón y humano" (PDF) . J Pharmacol Exp Ther . 357 (1): 134–144 . doi : 10.1124/jpet.115.229765 . PMID 26791601. Archivado del original (PDF) el 9 de mayo de 2025. 
  37. 1 2 3 4 5 6 Eshleman AJ, Wolfrum KM, Reed JF, Kim SO, Johnson RA, Janowsky A (diciembre de 2018). " Farmacología neuroquímica de las N-bencilfenetilaminas sustituidas psicoactivas: agonistas de alta potencia en los receptores 5-HT2A" . Farmacología bioquímica . 158 : 27–34 . doi : 10.1016/j.bcp.2018.09.024 . PMC 6298744. PMID 30261175 .  
  38. 1 2 3 4 5 Wallach J, Cao AB, Calkins MM, Heim AJ, Lanham JK, Bonniwell EM, et al. (2023). "Identificación de vías de señalización del receptor 5-HT2A asociadas con el potencial psicodélico" . Nature Communications . 14 (1): 8221. doi : 10.1186/ s12969-023-00927-3 . PMC 10694965. PMID 38001451 .   
  39. 1 2 3 Seo JY, Hur KH, Ko YH, Kim K, Lee BR, Kim YJ, et al. (octubre de 2019). "Una nueva droga de diseño, 25N-NBOMe, muestra potencial de abuso a través del sistema dopaminérgico en roedores". Brain Research Bulletin . 152 : 19–26 . doi : 10.1016/j.brainresbull.2019.07.002 . PMID 31279579 .  
  40. 1 2 Kim YJ, Ma SX, Hur KH, Lee Y, Ko YH, Lee BR, et al. (abril de 2021). "Las nuevas fenetilaminas de diseño 2C-C y 2C-P tienen potencial de abuso e inducen neurotoxicidad en roedores". Archives of Toxicology . 95 (4): 1413– 1429. Bibcode : 2021ArTox..95.1413K . doi : 10.1007/s00204-021-02980-x . PMID 33515270. 25N-NBOMe y otros derivados de fármacos 2C aumentaron de manera similar los niveles de p-DAT en el NAc y el estriado de ratones (Seo et al. 2019). [...] el aumento de los niveles de p-DAT conduce a un aumento en la liberación de dopamina, lo que contribuye a niveles elevados de dopamina.  
  41. ↑ Casale, JF, & Hays, PA (2012). Caracterización de once derivados de 2,5-dimetoxi-N-(2-metoxibencil)fenetilamina (NBOMe) y diferenciación de sus análogos 3- y 4-metoxibencil—parte I. Microgram Journal , 9 (2), 84–109. https://www.dea.gov/sites/default/files/pr/microgram-journals/2012/mj9_84-109.pdf
  42. ↑ "Ley de Sustancias y Drogas Controladas" . Departamento de Justicia de Canadá . Consultado el 19 de enero de 2026 .
  43. ↑ A Daath.hu kiegészítése a BSZKI "designer jogi listáján" nem szereplő, de az UP jegyzék 1.-4. szerkezeti leírásainak megfelelő, illetve az 5. felsorolásában szereplő néhány anyagról
  44. ^ "Föreskrifter om ändring i Läkemedelsverkets föreskrifter (LVFS 2011:10) om förteckningar över narkotika" [ Reglamento que modifica el reglamento de la Agencia de Productos Médicos (LVFS 2011:10) sobre listas de estupefacientes ] (PDF) (en sueco). Archivado desde el original (PDF) el 16 de marzo de 2015 . Consultado el 21 de abril de 2017 .
  45. ↑ "Orden de 2014 sobre la modificación de la Ley de Uso Indebido de Drogas de 1971 (Ketamina, etc.)" . Instrumentos Estatutarios del Reino Unido 2014 n.º 1106. www.legislation.gov.uk.
  46. ↑ Libro Naranja: Lista de Sustancias Controladas y Sustancias Químicas Reguladas (enero de 2026) (PDF) , Estados Unidos : Departamento de Justicia de EE. UU .: Administración para el Control de Drogas (DEA): División de Control de Desvío, enero de 2026
  47. ↑ Proyecto de Ley SB 333 del Senado de Alabama: Sustancias controladas
  • 25N-NBOMe - Diseño de isómeros
  • 25N-NBOMe - PsychonautWiki
  • Hilo Big & Dandy 25N-NBOMe - Luz azul