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25D-NBOMe

El 25D-NBOMe (o NBOMe-2C-D ) es un derivado del alucinógeno derivado de la fenetilamina 2C-D . Actúa de manera similar a compuestos relacionados como el 25I-NBOMe , que es un po...

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El 25D-NBOMe (o NBOMe-2C-D ) es un derivado del alucinógeno derivado de la fenetilamina 2C-D . Actúa de manera similar a compuestos relacionados como el 25I-NBOMe , que es un potente agonista del receptor 5-HT 2A . [2] [3] El 25D-NBOMe se vende como droga callejera desde 2010 y produce efectos similares en humanos a compuestos relacionados como el 25I-NBOMe y el 25C-NBOMe . [4] Fue prohibido como droga de clase temporal en el Reino Unido el 10 de junio de 2013 después de que surgieran preocupaciones sobre su uso recreativo. [5]

Toxicidad y potencial dañino

Los compuestos NBOMe a menudo se asocian con toxicidad potencialmente mortal y muerte. [6] [7] Los estudios sobre la familia de compuestos NBOMe demostraron que la sustancia exhibe actividad neurotóxica y cardiotóxica. [8] Los informes de disfunción autonómica siguen siendo frecuentes con los compuestos NBOMe, y la mayoría de las personas experimentan toxicidad simpaticomimética como vasoconstricción , hipertensión y taquicardia , además de alucinaciones. [9] [10] [11] [12] [13] Otros síntomas de toxidrome incluyen agitación o agresión , convulsiones , hipertermia , diaforesis , hipertonía , rabdomiólisis y muerte. [9] [13] [7] Los investigadores informan que la intoxicación por NBOMe con frecuencia muestra signos de síndrome serotoninérgico . [14] La probabilidad de convulsiones es mayor en NBOMes en comparación con otros psicodélicos. [8]

El NBOMe y los NBOH se venden habitualmente como LSD en papel secante, [7] [15] que tiene un sabor amargo y diferentes perfiles de seguridad. [9] [6] A pesar de su alta potencia, las dosis recreativas de LSD solo han producido pocos incidentes de toxicidad aguda. [6] Las muertes relacionadas con la intoxicación por NBOMe sugieren que un número significativo de personas ingirieron la sustancia que creían que era LSD, [11] y los investigadores informan que "los usuarios familiarizados con el LSD pueden tener una falsa sensación de seguridad al ingerir NBOMe sin darse cuenta". [9] Si bien la mayoría de las muertes se deben a los efectos físicos de la droga, también ha habido informes de muertes por autolesión y suicidio bajo la influencia de la sustancia. [16] [17] [9]

Dada la limitada documentación sobre el consumo de NBOMe, los efectos a largo plazo de la sustancia siguen siendo desconocidos. [9] Los compuestos de NBOMe no son activos por vía oral, [a] y generalmente se toman por vía sublingual. [19] : 3  Cuando los NBOMe se administran por vía sublingual, se observó entumecimiento de la lengua y la boca seguido de un sabor químico metálico, y los investigadores describen este efecto secundario físico como uno de los principales discriminantes entre los compuestos de NBOMe y el LSD. [20] [21] [22]

Acciones neurotóxicas y cardiotóxicas

Muchos de los compuestos NBOMe tienen una actividad agonista de alta potencia en receptores 5-HT adicionales y la activación prolongada de 5-HT 2B puede causar valvulopatía cardíaca en dosis altas y uso crónico. [7] [12] Los receptores 5-HT 2B han sido fuertemente implicados en causar enfermedad cardíaca valvular inducida por fármacos . [23] [24] [25] Se ha informado que la alta afinidad de los compuestos NBOMe por el receptor adrenérgico α 1 contribuye a los efectos cardiovasculares de tipo estimulante. [12]

Estudios in vitro han demostrado que el 25C-NBOMe exhibe citotoxicidad en las líneas celulares neuronales SH-SY5Y , PC12 y SN471, y el compuesto fue más potente que la metanfetamina para reducir la visibilidad de las respectivas células; la neurotoxicidad del compuesto implica la activación de la cascada MAPK/ERK y la inhibición de la vía de señalización Akt/PKB . [8] El 25C-NBOMe, incluido el otro derivado 25D-NBOMe, redujo la visibilidad de las células cardiomiocitos H9c2, y ambas sustancias regularon negativamente el nivel de expresión de la quinasa 1 activada por p21 (CDC24/RAC) (PAK1), una enzima con efectos protectores cardíacos documentados. [8]

Estudios preliminares sobre el 25C-NBOMe han demostrado que la sustancia es tóxica para el desarrollo, la salud cardíaca y la salud cerebral en peces cebra , ratas y Artemia salina , un organismo común para estudiar los posibles efectos de los fármacos en humanos, pero se necesita más investigación sobre el tema, las dosis y si los resultados toxicológicos se aplican a los humanos. Los investigadores del estudio también recomendaron una mayor investigación sobre el potencial del fármaco para dañar a las mujeres embarazadas y a sus fetos debido a los efectos dañinos de la sustancia para el desarrollo. [26] [27]

Tratamiento de emergencia

En la actualidad, no existen antídotos específicos para las NBOMes, y toda intoxicación aguda se maneja con tratamientos sintomáticos , como la administración de benzodiazepinas , fármacos antipsicóticos y agentes antiarrítmicos , como los betabloqueantes ; algunas intervenciones de emergencia están destinadas a tratar específicamente la rabdomiólisis , que puede conducir a complicaciones críticas como la acidosis metabólica y la lesión renal aguda . [8]

Legalidad

Porcelana

A partir de octubre de 2015, el 25D-NBOMe es una sustancia controlada en China. [28]

Suecia

El Gobierno sueco añadió el 25D-NBOMe a la lista I ( "sustancias, materiales vegetales y hongos que normalmente no tienen uso médico" ) como estupefacientes en Suecia a partir del 1 de agosto de 2013, publicado por la Agencia de Productos Médicos en su regulación LVFS 2013:15, que figura como 25D-NBOMe 2-(2,5-dimetoxi-4-metilfenil)-N-(2-metoxibensil)etanamina . [29]

Reino Unido

Esta sustancia es una droga de clase A en el Reino Unido como resultado de la cláusula general N -bencilfenetilamina de la Ley de Uso Indebido de Drogas de 1971. [ 30]

Estados Unidos

No está regulado a nivel federal ni estatal, aunque podría contravenir la Ley Federal de Análogos en determinadas circunstancias dada su similitud estructural y funcional con la sustancia controlada 2C-D.

Véase también

Notas

  1. ^ La potencia de las N -bencilfenetilaminas por absorción bucal, sublingual o nasal es 50-100 veces mayor (en peso) que por vía oral en comparación con los compuestos 2C-x originales . [18] Los investigadores plantean la hipótesis de que la baja estabilidad metabólica oral de las N -bencilfenetilaminas probablemente esté causando la baja biodisponibilidad por vía oral, aunque el perfil metabólico de estos compuestos sigue siendo impredecible; por lo tanto, los investigadores afirman que las muertes relacionadas con estas sustancias pueden explicarse en parte por las diferencias en el metabolismo entre individuos. [18]

Referencias

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