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Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison , también conocida como insuficiencia suprarrenal primaria , [ 4 ] es un trastorno endocrino crónico poco frecuente caracterizado por una producción ina...

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La enfermedad de Addison , también conocida como insuficiencia suprarrenal primaria , [ 4 ] es un trastorno endocrino crónico poco frecuente caracterizado por una producción inadecuada de las hormonas esteroides cortisol y aldosterona por las dos capas externas de las células de las glándulas suprarrenales ( corteza suprarrenal ), lo que causa insuficiencia suprarrenal . [ 5 ] [ 6 ] Los síntomas generalmente se desarrollan de forma lenta e insidiosa y pueden incluir dolor abdominal y anomalías gastrointestinales, debilidad y pérdida de peso. [ 1 ] También puede producirse un oscurecimiento de la piel en ciertas áreas. [ 1 ] En determinadas circunstancias, puede producirse una crisis suprarrenal con hipotensión , vómitos , dolor lumbar y pérdida del conocimiento . [ 1 ] También pueden producirse cambios de humor . La aparición rápida de los síntomas indica insuficiencia suprarrenal aguda, que es una emergencia clínica. [ 5 ] Una crisis suprarrenal puede desencadenarse por estrés, como el causado por una lesión, una cirugía o una infección. [ 1 ]

La enfermedad de Addison surge cuando la glándula suprarrenal no produce cantidades suficientes de las hormonas esteroides cortisol y (a veces) aldosterona . [ 1 ] Es una enfermedad autoinmune que afecta a algunas personas genéticamente predispuestas en las que el propio sistema inmunitario del cuerpo ha comenzado a atacar las glándulas suprarrenales. [ 7 ] En muchos casos en adultos, no está claro qué ha desencadenado el inicio de esta enfermedad, aunque a veces se presenta después de la tuberculosis . [ 7 ] Las causas pueden incluir ciertos medicamentos, sepsis y hemorragia en ambas glándulas suprarrenales. [ 1 ] [ 8 ] La enfermedad de Addison generalmente se diagnostica mediante análisis de sangre , análisis de orina e imágenes médicas . [ 1 ]

El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas ausentes o bajas. [ 1 ] Esto implica tomar un corticosteroide sintético , como hidrocortisona o fludrocortisona . [ 1 ] [ 2 ] Estos medicamentos generalmente se toman por vía oral . [ 1 ] Se requiere terapia de reemplazo de esteroides continua de por vida, con seguimiento regular y monitoreo de otros problemas de salud que puedan ocurrir. [ 9 ] Una dieta alta en sal también puede ser útil en algunas personas. [ 1 ] Si los síntomas empeoran, se recomienda una inyección de corticosteroide (las personas deben llevar una dosis consigo en todo momento). [ 1 ] A menudo, también se requieren grandes cantidades de líquidos intravenosos con dextrosa . [ 1 ] Con el tratamiento adecuado, el resultado general suele ser favorable, [ 10 ] y la mayoría de las personas pueden llevar una vida razonablemente normal. [ 11 ] Sin tratamiento, una crisis suprarrenal puede provocar la muerte. [ 1 ]

La enfermedad de Addison afecta a entre 9 y 14 personas por cada 100 000 habitantes en el mundo desarrollado. [ 1 ] [ 3 ] Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. [ 1 ] La enfermedad recibe su nombre de Thomas Addison , graduado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Edimburgo , quien la describió por primera vez en 1855. [ 12 ] [ 13 ]

Signos y síntomas

Hiperpigmentación observada en una mujer con enfermedad de Addison.

Los síntomas de la enfermedad de Addison pueden desarrollarse a lo largo de varios meses y asemejarse a otras afecciones médicas. [ 14 ] Los síntomas más comunes son causados ​​por niveles bajos de hormonas que normalmente serían producidas por las glándulas suprarrenales. El cortisol bajo en sangre puede causar una variedad de síntomas, incluyendo fatiga , malestar general , dolor muscular y articular, disminución del apetito , pérdida de peso y mayor sensibilidad al frío. [ 15 ] [ 14 ] Los síntomas gastrointestinales como náuseas, dolor abdominal y vómitos son particularmente comunes. [ 16 ] [ 14 ] La aldosterona baja puede hacer que las personas afectadas tengan antojo de alimentos salados, así como desarrollar presión arterial baja que lleva a mareos al ponerse de pie. [ 16 ] En las mujeres, la dehidroepiandrosterona (DHEA) baja puede resultar en piel seca y con picazón, pérdida de vello axilar y púbico y disminución del deseo sexual. [ 15 ] Los niños pequeños con enfermedad de Addison pueden tener un aumento de peso insuficiente e infecciones recurrentes. [ 15 ] Los niveles bajos de cortisol también interfieren con la regulación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo que a veces produce un oscurecimiento de la piel y las membranas mucosas, particularmente en áreas expuestas al sol o a la fricción regular. [ 14 ]

Los análisis de sangre en personas con enfermedad de Addison a menudo revelan niveles bajos de sodio en sangre . Muchos también presentan niveles altos de potasio en sangre y/o de hormona estimulante de la tiroides (TSH). [ 14 ]

La mayoría de las personas con enfermedad de Addison desarrollan o tienen una enfermedad autoinmune preexistente. [ 15 ] Las comorbilidades particularmente comunes son la enfermedad tiroidea autoinmune (40% de las personas con enfermedad de Addison), la insuficiencia ovárica prematura (hasta el 16% de las personas con enfermedad de Addison), la diabetes tipo 1 (11%), la anemia perniciosa (10%), el vitíligo (6%) y la enfermedad celíaca (2%). [ 15 ] La combinación de la enfermedad de Addison además de candidiasis mucocutánea , hipoparatiroidismo o ambos, se denomina síndrome poliendocrino autoinmune tipo 1. [ 17 ] La presencia de la enfermedad de Addison además de la enfermedad tiroidea autoinmune, la diabetes tipo 1 o ambos, se denomina síndrome poliendocrino autoinmune tipo 2. [ 18 ]

Crisis suprarrenal

Una «crisis suprarrenal» o «crisis addisoniana» es un conjunto de síntomas que indican insuficiencia suprarrenal grave. Esto puede ser consecuencia de una enfermedad de Addison no diagnosticada previamente, de un proceso patológico que afecta repentinamente la función suprarrenal (como una hemorragia suprarrenal ) o de un problema intercurrente (p. ej., infección, traumatismo) en una persona con diagnóstico conocido de enfermedad de Addison. Se trata de una emergencia médica potencialmente mortal que requiere tratamiento de urgencia inmediato. [ 19 ]

Los síntomas característicos son: [ 20 ]

Causas

El bucle de retroalimentación negativa para los glucocorticoides

Las causas de la insuficiencia suprarrenal se pueden clasificar según el mecanismo por el cual provocan que las glándulas suprarrenales produzcan una cantidad insuficiente de cortisol. Esto puede deberse a daños o destrucción de la corteza suprarrenal. Estas deficiencias también incluyen las hormonas glucocorticoides y mineralocorticoides. Entre ellas se encuentran la disgenesia suprarrenal (la glándula no se ha formado adecuadamente durante el desarrollo), la esteroidogénesis alterada (la glándula está presente, pero es bioquímicamente incapaz de producir cortisol) o la destrucción suprarrenal (procesos patológicos que provocan daño glandular). [ 12 ]

Oscurecimiento ( hiperpigmentación ) de la piel, incluyendo áreas no expuestas al sol; los sitios característicos de oscurecimiento son los pliegues de la piel (p. ej., de las manos), el pezón y la parte interna de la mejilla (mucosa bucal); también, las cicatrices antiguas pueden oscurecerse. Esto ocurre porque la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) y la ACTH comparten la misma molécula precursora, la proopiomelanocortina (POMC). Después de su producción en la hipófisis anterior , la POMC se escinde en gamma-MSH, ACTH y beta-lipotropina . La subunidad ACTH sufre una escisión adicional para producir alfa-MSH, la MSH más importante para la pigmentación de la piel. En las formas secundarias y terciarias de insuficiencia suprarrenal, no se produce oscurecimiento de la piel, ya que no hay sobreproducción de ACTH.

Destrucción suprarrenal

La adrenalitis autoinmune es la causa más común de la enfermedad de Addison en el mundo industrializado, ya que representa entre el 68% y el 94% de los casos. [ 6 ] [ 21 ] [ 22 ] La destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal es causada por una reacción inmune contra la enzima 21-hidroxilasa (un fenómeno descrito por primera vez en 1992). [ 23 ] Esto puede ser aislado o en el contexto del síndrome poliendocrino autoinmune (SPA tipo 1 o 2), en el que otros órganos productores de hormonas, como la tiroides y el páncreas , también pueden verse afectados. [ 24 ]

La destrucción suprarrenal también es una característica de la adrenoleucodistrofia , y cuando las glándulas suprarrenales están involucradas en metástasis (siembra de células cancerosas desde otras partes del cuerpo, especialmente los pulmones ), hemorragia (por ejemplo, en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen o el síndrome antifosfolípido ), infecciones particulares ( tuberculosis , histoplasmosis , coccidioidomicosis ) o el depósito de proteína anormal en la amiloidosis . [ 25 ]

Disgenesia suprarrenal

Todas las causas en esta categoría son genéticas y, por lo general, muy raras. Estas incluyen mutaciones en el factor de transcripción SF1 , hipoplasia suprarrenal congénita debida a mutaciones en el gen DAX-1 y mutaciones en el gen del receptor de ACTH (o genes relacionados, como en el síndrome de Triple-A o Allgrove). Las mutaciones en DAX-1 pueden agruparse en un síndrome con deficiencia de glicerol quinasa con varios otros síntomas cuando DAX-1 se elimina junto con otros genes. [ 12 ]

Esteroidogénesis alterada

Para formar cortisol, la glándula suprarrenal requiere colesterol , que luego se convierte bioquímicamente en hormonas esteroides. Las interrupciones en el suministro de colesterol incluyen el síndrome de Smith-Lemli-Opitz y la abetalipoproteinemia . De los problemas de síntesis, la hiperplasia suprarrenal congénita es la más común (en varias formas: 21-hidroxilasa , 17α-hidroxilasa , 11β-hidroxilasa y 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa ), la CAH lipoidea debido a la deficiencia de StAR y las mutaciones del ADN mitocondrial . [ 12 ] Algunos medicamentos interfieren con las enzimas de síntesis de esteroides (p. ej., ketoconazol ), mientras que otros aceleran la degradación normal de las hormonas por el hígado (p. ej., rifampicina , fenitoína ). [ 12 ]

Diagnóstico

Características sugerentes

Las investigaciones de laboratorio de rutina pueden mostrar: [ 12 ]

Pruebas

Cortisol
Aldosterona

En casos sospechosos de enfermedad de Addison, para el diagnóstico es necesario demostrar niveles bajos de hormonas suprarrenales incluso después de una estimulación adecuada (denominada prueba de estimulación con ACTH o prueba Synacthen ) con tetracosactida , una hormona hipofisaria sintética . Se realizan dos pruebas: la corta y la larga. La dexametasona no presenta reactividad cruzada con el ensayo y puede administrarse concomitantemente durante la prueba. [ 26 ] [ 27 ]

La prueba corta compara los niveles de cortisol en sangre antes y después de la administración de 250 microgramos de tetracosactida (intramuscular o intravenosa). Si una hora después el cortisol plasmático supera los 170 nmol/L y ha aumentado al menos 330 nmol/L hasta alcanzar al menos 690 nmol/L, se descarta la insuficiencia suprarrenal. Si la prueba corta resulta anormal, se utiliza la prueba larga para diferenciar entre insuficiencia suprarrenal primaria e insuficiencia adrenocortical secundaria. [ 28 ]

La prueba larga utiliza 1  mg de tetracosactida (intramuscular). Se toman muestras de sangre a las 1, 4, 8 y 24 horas. El nivel normal de cortisol plasmático debe alcanzar los 1000 nmol/L a las 4 horas. En la enfermedad de Addison primaria, el nivel de cortisol se reduce en todas las etapas, mientras que en la insuficiencia corticoadrenal secundaria se observa una respuesta tardía pero normal. Se pueden realizar otras pruebas para distinguir entre las diversas causas de hipoadrenalismo, incluyendo los niveles de renina y hormona adrenocorticotrópica , así como estudios de imagen médica , generalmente en forma de ecografía , tomografía computarizada o resonancia magnética . [ 28 ]

La adrenoleucodistrofia y su forma más leve, la adrenomieloneuropatía , causan insuficiencia suprarrenal acompañada de síntomas neurológicos. Se estima que estas enfermedades son la causa de la insuficiencia suprarrenal en aproximadamente el 35 % de los varones diagnosticados con enfermedad de Addison idiopática y deben considerarse en el diagnóstico diferencial de cualquier varón con insuficiencia suprarrenal. El diagnóstico se realiza mediante un análisis de sangre para detectar ácidos grasos de cadena muy larga . [ 29 ]

Tratamiento

Mantenimiento

El tratamiento para la enfermedad de Addison consiste en reemplazar el cortisol deficiente, a veces mediante comprimidos de hidrocortisona o de prednisona , en una pauta posológica que imita las concentraciones fisiológicas de cortisol. Como alternativa, se puede utilizar una cuarta parte de la dosis de prednisolona para obtener el mismo efecto glucocorticoide que la hidrocortisona. El tratamiento suele ser de por vida. Además, muchas personas requieren fludrocortisona como sustituto de la aldosterona deficiente. [ 19 ]

A las personas con enfermedad de Addison se les suele aconsejar que lleven consigo información (por ejemplo, en forma de pulsera MedicAlert o tarjeta informativa) para que el personal de los servicios médicos de emergencia pueda atenderlas. [ 30 ] [ 31 ] También se recomienda llevar una aguja, una jeringa y cortisol inyectable para casos de emergencia. [ 31 ] Se aconseja a las personas con enfermedad de Addison que aumenten su medicación durante los períodos de enfermedad o cuando se someten a cirugía o tratamiento dental. [ 31 ] Se necesita atención médica inmediata cuando se producen infecciones graves, vómitos o diarrea, ya que estas afecciones pueden precipitar una crisis addisoniana. Una persona que vomita puede requerir inyecciones de hidrocortisona. [ 32 ]

Las personas con niveles bajos de aldosterona también pueden beneficiarse de una dieta rica en sodio. Asimismo, puede ser beneficioso para las personas con enfermedad de Addison aumentar su ingesta dietética de calcio y vitamina D. Las dosis altas de corticosteroides están relacionadas con la osteoporosis, por lo que estos pueden ser necesarios para la salud ósea. [ 33 ] Las fuentes de calcio incluyen productos lácteos, verduras de hoja verde y harinas fortificadas, entre muchas otras. [ 34 ] La vitamina D se puede obtener a través del sol, el pescado azul, la carne roja y las yemas de huevo, entre muchos otros. Si bien existen muchas fuentes para obtener vitamina D a través de la dieta, los suplementos también son una opción. [ 35 ]

Crisis

El tratamiento estándar consiste en inyecciones intravenosas de glucocorticoides y grandes volúmenes de solución salina intravenosa con dextrosa ( glucosa ). Este tratamiento suele producir una mejoría rápida. Si no se dispone de acceso intravenoso de inmediato, se puede utilizar la inyección intramuscular de glucocorticoides. Cuando la persona es capaz de tragar líquidos y medicamentos por vía oral, se reduce la cantidad de glucocorticoides hasta alcanzar una dosis de mantenimiento. Si existe deficiencia de aldosterona, el tratamiento de mantenimiento también incluye dosis orales de acetato de fludrocortisona. [ 36 ]

Pronóstico

Los resultados suelen ser buenos cuando se trata. La mayoría de las personas pueden esperar llevar una vida relativamente normal. Quien padece la enfermedad debe estar atento a los síntomas de una "crisis de Addison" cuando el cuerpo se somete a un esfuerzo, como durante el ejercicio intenso o al estar enfermo; en estos últimos casos, a menudo se requiere tratamiento de urgencia con inyecciones intravenosas para tratar la crisis. [ 11 ]

Las personas con enfermedad de Addison tienen una tasa de mortalidad más del doble . [ 37 ] Además, las personas con enfermedad de Addison y diabetes mellitus tienen un aumento de casi cuatro veces en la mortalidad en comparación con las personas que solo tienen diabetes. [ 38 ] El cociente de riesgo de mortalidad por causa en hombres y mujeres es de 2,19 y 2,86, respectivamente. [ 37 ]

La muerte de las personas con enfermedad de Addison a menudo ocurre debido a enfermedades cardiovasculares, enfermedades infecciosas y tumores malignos, entre otras posibilidades. [ 37 ]

Estudios recientes indican que las personas con enfermedad de Addison pueden tener un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas y mayores tasas de pérdida de trabajo, incluyendo bajas por enfermedad y pensiones por discapacidad. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]

Epidemiología

La tasa de frecuencia de la enfermedad de Addison en la población humana se estima a veces en uno de cada 100 000. [ 42 ] Algunos sitúan la cifra más cerca de 40–144 casos por millón de habitantes (1/25 000–1/7 000). [ 1 ] [ 43 ] [ 44 ] La enfermedad de Addison puede afectar a personas de cualquier edad, sexo o etnia, pero suele presentarse en adultos de entre 30 y 50 años. [ 44 ] [ 45 ] Las investigaciones no han mostrado predisposiciones significativas basadas en la etnia. [ 43 ] Alrededor del 70 % de los diagnósticos de la enfermedad de Addison se deben a reacciones autoinmunes, que causan daño a la corteza suprarrenal. [ 5 ]

Historia

La enfermedad de Addison recibe su nombre de Thomas Addison , el médico británico que describió por primera vez la afección en Sobre los efectos constitucionales y locales de la enfermedad de las cápsulas suprarrenales (1855). [ 46 ] [ 47 ] Originalmente la describió como "melasma suprarrenal", pero posteriormente los médicos le dieron el epónimo médico "enfermedad de Addison" en reconocimiento al descubrimiento de Addison. [ 48 ]

Si bien los seis pacientes examinados por Addison en 1855 tenían tuberculosis suprarrenal, [ 49 ] el término "enfermedad de Addison" no implica un proceso de enfermedad subyacente.

Inicialmente, la afección se consideró una forma de anemia asociada a las glándulas suprarrenales. Debido al escaso conocimiento que se tenía entonces sobre las glándulas suprarrenales (denominadas entonces "cápsulas suprarrenales"), la monografía de Addison que describía la afección representó una observación aislada. A medida que se fue conociendo mejor la función suprarrenal, la monografía de Addison se convirtió en una importante contribución médica y un ejemplo clásico de observación médica minuciosa. [ 50 ] La tuberculosis solía ser una de las principales causas de la enfermedad de Addison y de la insuficiencia suprarrenal aguda en todo el mundo. Sigue siendo una de las principales causas en los países en desarrollo en la actualidad. [ 5 ]

El presidente de los Estados Unidos, John F. Kennedy (1917-1963), sufrió complicaciones de la enfermedad de Addison durante toda su vida, incluso durante su presidencia, [ 51 ] lo que resultó en fatiga e hiperpigmentación del rostro. Es posiblemente el caso conocido más famoso. Helen Reddy también tuvo la enfermedad de Addison. El historiador médico Zachary Cope sugirió que la novelista Jane Austen , cuya propia descripción de su enfermedad incluía que se ponía "de todos los colores equivocados", también sufrió la enfermedad de Addison .

Otros animales

El hipoadrenocorticismo es poco común en perros, [ 52 ] y raro en gatos, con menos de 40 casos felinos conocidos en todo el mundo, desde que se documentó por primera vez en 1983. [ 53 ] [ 54 ] Se han reportado casos individuales en una foca gris , [ 55 ] un panda rojo , [ 56 ] un zorro volador, [ 57 ] y un perezoso. [ 58 ]

En perros, el hipoadrenocorticismo se ha diagnosticado en muchas razas. [ 52 ] Los síntomas vagos, que aparecen y desaparecen, pueden causar retraso en el reconocimiento de la presencia de la enfermedad. [ 59 ] Las perras parecen estar más afectadas que los perros machos, aunque esto puede no ser el caso en todas las razas. [ 59 ] [ 60 ] La enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en perros jóvenes a de mediana edad, pero puede ocurrir a cualquier edad desde los 4 meses hasta los 14 años. [ 59 ] El tratamiento del hipoadrenocorticismo debe reemplazar las hormonas (cortisol y aldosterona) que el perro no puede producir por sí mismo. [ 61 ] Esto se logra ya sea mediante tratamiento diario con fludrocortisona , o inyecciones mensuales con pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) y tratamiento diario con un glucocorticoide, como la prednisona . [ 61 ] Se requieren varias pruebas de sangre de seguimiento para que la dosis pueda ajustarse hasta que el perro reciba la cantidad correcta de tratamiento, ya que los medicamentos utilizados en la terapia del hipoadrenocorticismo pueden causar sed y micción excesivas si no se prescriben en la dosis efectiva más baja. [ 61 ] En previsión de situaciones estresantes, como la estancia en una residencia canina, los perros requieren una dosis mayor de prednisona. [ 61 ] Se requiere tratamiento de por vida, pero el pronóstico para los perros con hipoadrenocorticismo es muy bueno. [ 59 ] La Universidad Estatal de Michigan ha realizado un estudio que explora el proceso para llegar a la dosis efectiva más baja de forma segura. Esto debe hacerse lentamente con el tiempo, para que no se produzca una crisis. Los medicamentos nunca deben suspenderse repentinamente, ya que esto causará problemas médicos graves rápidamente.

El hipoadrenocorticismo también puede ocurrir en gatos, pero es extremadamente raro. Generalmente es causado por una reacción inmunitaria que produce insuficiencia suprarrenal. Para diagnosticar esta afección se utiliza una prueba de estimulación con ACTH. [ 62 ]

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 " Insuficiencia suprarrenal y enfermedad de Addison" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Mayo de 2014. Archivado del original el 13 de marzo de 2016. Recuperado el 13 de marzo de 2016 .
  2. 1 2 Napier C, Pearce SH (junio de 2014). "Terapias actuales y emergentes para la enfermedad de Addison" . Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity . 21 (3). Lippincott Williams & Wilkins Ltd.: 147– 153. doi : 10.1097/med.0000000000000067 . PMID 24755997. S2CID 13732181. Archivado del original el 31 de octubre de 2019. Recuperado el 31 de octubre de 2019 .  
  3. ^ Brandão Neto RA, de Carvalho JF (2014). "Diagnóstico y clasificación de la enfermedad de Addison (adrenalitis autoinmune)". Reseñas de autoinmunidad . 13 ( 4– 5): 408– 411. doi : 10.1016/j.autrev.2014.01.025 . PMID 24424183 . 
  4. ↑ Oelkers W (2000). "Diagnóstico clínico de hiper- e hipocortisolismo". Noise & Health . 2 (7): 39– 48. PMID 12689470 . 
  5. 1 2 3 4 "Enfermedad de Addison" . NORD (Organización Nacional para las Enfermedades Raras) . Archivado del original el 15 de junio de 2022. Consultado el 1 de diciembre de 2020 .
  6. 1 2 Kuo B, Koransky A, Vaz Wicks CL (2023-03-01). "Crisis suprarrenal como reacción adversa al ácido zoledrónico en un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria: informe de un caso y revisión de la literatura" . AACE Clinical Case Reports . 9 (2): 32– 34. doi : 10.1016/j.aace.2022.12.003 . PMC 10086596. PMID 37056413 .  
  7. 1 2 Hellesen A, Bratland E (enero de 2019). "El papel potencial de las infecciones en la patogénesis de la enfermedad autoinmune de Addison" . Clinical and Experimental Immunology . 195 (1): 52– 63. doi : 10.1111/cei.13207 . PMC 6300649. PMID 30144040 .  
  8. ↑ Adam A (2014). Radiología diagnóstica de Grainger y Allison (6.ª ed.). Elsevier Health Sciences. pág. 1031. ISBN   978-0-7020-6128-8Archivado del original el 14 de marzo de 2016 .
  9. ↑ Napier C, Pearce SH (diciembre de 2012). "Enfermedad de Addison autoinmune". Presse Médicale . 41 (12 P 2). Elsevier : e626– e635. doi : 10.1016/j.lpm.2012.09.010 . PMID 23177474 . 
  10. ↑ Rajagopalan SR, Longmore M, Wilkinson IB (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (6.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 312. ISBN   978-0-19-857071-4Archivado del original el 14 de marzo de 2016 .
  11. 1 2 "Enfermedad de Addison - Tratamiento" . NHS Choices. Archivado del original el 9 de octubre de 2016. Recuperado el 8 de octubre de 2016 .
  12. 1 2 3 4 5 6 Ten S, New M, Maclaren N (julio de 2001). "Revisión clínica 130: enfermedad de Addison 2001" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 86 (7): 2909– 2922. doi : 10.1210/jcem.86.7.7636 . PMID 11443143 . 
  13. ↑ Rose NR, Mackay IR (2014). Las enfermedades autoinmunes (5.ª ed.). San Diego, CA: Elsevier Science. pág. 605. ISBN   978-0-12-384930-4Archivado del original el 14 de marzo de 2016 .
  14. 1 2 3 4 5 Øksnes M, Husebye ES (julio de 2023). "Abordaje del paciente: diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria en adultos" . J Clin Endocrinol Metab . 109 (1): 269– 278. doi : 10.1210 / clinem/dgad402 . PMC 10735307. PMID 37450570. S2CID 259904961 .   
  15. 1 2 3 4 5 Hahner S, Ross RJ, Arlt W, Bancos I, Burger-Stritt S, Torpy DJ, et al. (marzo de 2021). "Insuficiencia suprarrenal". Nat Rev Dis Primers . 7 (1) 19. doi : 10.1038/s41572-021-00252-7 . PMID 33707469 . S2CID 232173232 .   
  16. 1 2 Younes N, Bourdeau I, Lacroix A (2021). " Insuficiencia suprarrenal latente: del concepto al diagnóstico" . Front Endocrinol (Lausanne) . 12 720769. doi : 10.3389/fendo.2021.720769 . PMC 8429826. PMID 34512551 .  
  17. ↑ "Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 | Centro de Información sobre Enfermedades Genéticas y Raras (GARD) – un programa de NCATS" . rarediseases.info.nih.gov . Archivado del original el 12 de abril de 2017. Consultado el 26 de junio de 2017 .
  18. ↑ "Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 | Centro de Información sobre Enfermedades Genéticas y Raras (GARD) – un programa de NCATS" . rarediseases.info.nih.gov . Archivado del original el 13 de abril de 2017. Consultado el 26 de junio de 2017 .
  19. 1 2 "Insuficiencia suprarrenal y enfermedad de Addison" . Biblioteca de conceptos médicos Lecturio . Archivado del original el 31 de marzo de 2022. Recuperado el 27 de junio de 2021 .
  20. ↑ "Enfermedad de Addison" . Servicio Nacional de Información sobre Enfermedades Endocrinas y Metabólicas. Archivado del original el 28 de octubre de 2007. Consultado el 26 de octubre de 2007 .
  21. ↑ Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W (marzo de 2015). "Diagnóstico y manejo de la insuficiencia suprarrenal" ( PDF) . The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 3 (3): 216– 226. doi : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1 . PMID 25098712. Archivado (PDF) del original el 20 de mayo de 2023. Recuperado el 5 de mayo de 2023 . 
  22. ↑ Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M (2019-06-13). "Crisis suprarrenal: prevención y manejo en pacientes adultos" . Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 10 2042018819848218. doi : 10.1177/2042018819848218 . PMC 6566489. PMID 31223468 .  
  23. ↑ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (junio de 1992). "21-Hidroxilasa, un autoantígeno importante en la enfermedad de Addison idiopática". Lancet . 339 ( 8809): 1559– 1562. doi : 10.1016/0140-6736(92)91829-W . PMID 1351548. S2CID 19666235 .  
  24. ^ Husebye ES, Perheentupa J, Rautemaa R, Kämpe O (mayo de 2009). "Manifestaciones clínicas y manejo de pacientes con síndrome poliendocrino autoinmune tipo I" . Revista de Medicina Interna . 265 (5): 514– 529. doi : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . PMID 19382991 . S2CID 205339997 .  
  25. ↑ Kennedy R. "Enfermedad de Addison" . The Doctors' Medical Library. Archivado del original el 12 de abril de 2013. Consultado el 10 de abril de 2013 .
  26. ↑ Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM (agosto de 2003). "Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal". Annals of Internal Medicine . 139 (3): 194– 204. doi : 10.7326/0003-4819-139-3-200308050-00017 . PMID 12899587 . 
  27. ↑ Holt EH (2008). "Prueba de estimulación con ACTH (cosintropina)" . MedLine Plus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado del original el 5 de julio de 2016. Consultado el 27 de junio de 2021 .
  28. 1 2 "Enfermedad de Addison" . wasiclinic . 14-07-2021 . Consultado el 27-05-2022 .
  29. ↑ Laureti S, Casucci G, Santeusanio F, Angeletti G, Aubourg P, Brunetti P (febrero de 1996). "La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X es una causa frecuente de enfermedad de Addison idiopática en pacientes varones adultos jóvenes" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 81 (2): 470– 474. doi : 10.1210/jcem.81.2.8636252 . PMID 8636252 . 
  30. ↑ Quinkler M, Dahlqvist P, Husebye ES, Kämpe O (enero de 2015). "Una tarjeta de emergencia europea para la insuficiencia suprarrenal puede salvar vidas". European Journal of Internal Medicine . 26 (1): 75– 76. doi : 10.1016/j.ejim.2014.11.006 . PMID 25498511 . 
  31. 1 2 3 Michels A , Michels N (abril de 2014). "Enfermedad de Addison: principios de detección y tratamiento precoces" . American Family Physician . 89 (7): 563– 568. PMID 24695602. Archivado del original el 5 de septiembre de 2015. 
  32. ↑ White K (28 de julio de 2004). "Qué hacer en caso de emergencia: crisis addisoniana" . Grupo de autoayuda para la enfermedad de Addison. Archivado del original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 28 de enero de 2013 .
  33. ↑ "Alimentación, dieta y nutrición para la insuficiencia suprarrenal y la enfermedad de Addison | NIDDK" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Archivado del original el 9 de enero de 2021. Consultado el 3 de diciembre de 2020 .
  34. ↑ "Oficina de Suplementos Dietéticos - Calcio" . ods.od.nih.gov . Archivado del original el 17 de marzo de 2018. Consultado el 17 de junio de 2024 .
  35. ↑ "Oficina de Suplementos Dietéticos - Vitamina D" . ods.od.nih.gov . Archivado del original el 9 de abril de 2021. Consultado el 17 de junio de 2024 .
  36. ↑ "Insuficiencia suprarrenal y enfermedad de Addison" . Servicio Nacional de Información sobre Enfermedades Endocrinas y Metabólicas. Archivado del original el 26 de abril de 2011. Consultado el 26 de noviembre de 2010 .
  37. 1 2 3 Bergthorsdottir R, Leonsson-Zachrisson M, Odén A, Johannsson G (diciembre de 2006). "Mortalidad prematura en pacientes con enfermedad de Addison: un estudio poblacional" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 91 (12): 4849– 4853. doi : 10.1210/jc.2006-0076 . PMID 16968806 . 
  38. ↑ Chantzichristos D, Persson A, Eliasson B, Miftaraj M, Franzén S, Bergthorsdottir R, et al. (1 de abril de 2016). "Los pacientes con diabetes mellitus diagnosticados con enfermedad de Addison tienen un riesgo adicional de muerte notablemente mayor". Síndrome de Cushing y trastornos suprarrenales primarios . Resúmenes de congresos. Sociedad de Endocrinología. Archivado del original el 9 de junio de 2021. Recuperado el 9 de junio de 2021 . 
  39. ↑ Stergianos S, Spelman T, Eriksson D, Öster S, Björnsdottir S, Kämpe O, et al. (6 de abril de 2025). "Mayor riesgo de fracturas osteoporóticas y osteoporosis en pacientes con enfermedad de Addison en Suecia: un estudio de cohorte poblacional a nivel nacional" . Journal of Internal Medicine . 297 (5): 518– 531. doi : 10.1111/joim.20085 . PMC 12033000 .  
  40. ↑ Stergianos S, Everhov ÅH, Söderling J, Bergthorsdottir R, Wahlberg J, Skov J, et al. (3 de marzo de 2025). "Pérdida de ingresos y trabajo en pacientes con enfermedad de Addison: un estudio poblacional a nivel nacional" . European Journal of Endocrinology . 192 (3): 170– 179. doi : 10.1093/ejendo/lvaf022 . 
  41. ↑ Stergianos S, Everhov ÅH, Söderling J, Skov J, Bensing S (30 de diciembre de 2025). "Pérdida de trabajo e ingresos antes y después del diagnóstico de la enfermedad de Addison: un estudio longitudinal de base poblacional" . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . doi : 10.1210/clinem/dgaf696 .
  42. ↑ "Enfermedad de Addison" . MedicineNet . Archivado del original el 24 de junio de 2007. Consultado el 25 de julio de 2007 .
  43. 1 2 Odeke S. "Enfermedad de Addison" . eMedicine . Archivado del original el 7 de julio de 2007. Recuperado el 25 de julio de 2007 .
  44. 1 2 "Enfermedad de Addison" . nhs.uk. 22 de junio de 2018. Archivado del original el 2 de octubre de 2020. Consultado el 14 de octubre de 2020 .
  45. ↑ Volpé R (1990). Enfermedades autoinmunes del sistema endocrino . CRC Press. pág. 299. ISBN  978-0-8493-6849-3.
  46. ↑ Addison T (1855). Sobre los efectos constitucionales y locales de las enfermedades de las cápsulas suprarrenales . Londres: Samuel Highley. Archivado del original el 14 de abril de 2005.
  47. ↑ Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W (2014-08-03). "Diagnóstico y manejo de la insuficiencia suprarrenal". The Lancet Diabetes & Endocrinology . 3 (3): 216– 226. doi : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1 . ISSN 2213-8587 . PMID 25098712 .  
  48. ↑ Médico y cirujano . Keating & Bryant. 1885. Archivado del original el 1 de julio de 2024. Consultado el 18 de agosto de 2020 .
  49. ↑ Patnaik MM, Deshpande AK (mayo de 2008). "Diagnóstico: enfermedad de Addison secundaria a tuberculosis de las glándulas suprarrenales" . Clinical Medicine & Research . 6 (1): 29. doi : 10.3121/cmr.2007.754a . PMC 2442022. PMID 18591375 .  
  50. ↑ Bishop PM (enero de 1950). "La historia del descubrimiento de la enfermedad de Addison" . Actas de la Real Sociedad de Medicina . 43 (1): 35– 42. doi : 10.1177/003591575004300105 . PMC 2081266. PMID 15409948 .  
  51. ↑ Tapper J, Thompson A (20 de mayo de 2025). Pecado original: El declive del presidente Biden, su encubrimiento y su desastrosa decisión de volver a presentarse (1.ª ed.). Nueva York: Penguin Press. pág. 51. ISBN   979-8-217-06067-2.
  52. 1 2 Klein SC, Peterson ME (enero de 2010). " Hipoadrenocorticismo canino: parte I" . The Canadian Veterinary Journal . 51 (1): 63– 69. PMC 2797351. PMID 20357943 .  
  53. ↑ Drobatz KJ, Costello MF (2010). Medicina de urgencias y cuidados intensivos felinos . Ames, Iowa: Blackwell Publ. pp. 422–424 . 
  54. ↑ Tofte KL (2018). «Capítulo 111. Hipoadrenocorticismo». En Norsworthy GD (ed.). El paciente felino . John Wiley & Sons. pág. 324. ISBN  978-1-119-26903-8.
  55. ↑ Stringfield CE, Garne M, Holshuh HJ (2000). Enfermedad de Addison en una foca gris ( Halichoerus grypus ) . Actas de la Asociación Internacional de Medicina de Animales Acuáticos. Archivado del original el 27 de agosto de 2021. Consultado el 25 de agosto de 2018 .
  56. ↑ Sohn P (10 de febrero de 2012). "Muere un panda rojo en peligro de extinción en el zoológico de Chattanooga" . Times Free Press . Archivado del original el 26 de agosto de 2018. Consultado el 25 de agosto de 2018 .
  57. ↑ Brock AP, Hall NH, Cooke KL, Reese DJ, Emerson JA, Wellehan JF (junio de 2013). "Diagnóstico y manejo del hipoadrenocorticismo atípico en un zorro volador variable (Pteropus hypomelanus)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine . 44 (2): 517– 519. doi : 10.1638/2012-0276R2.1 . PMID 23805580. S2CID 38918707 .  
  58. ↑ Kline S, Rooker L, Nobrega-Lee M, Guthrie A (marzo de 2015). "Hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison) en un perezoso de dos dedos de Hoffmann (Choloepus hoffmanni)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine . 46 (1): 171– 174. doi : 10.1638/2014-0003R2.1 . PMID 25831596 . S2CID 20775341 .  
  59. 1 2 3 4 Scott-Moncrieff JC (2015). «Capítulo 12: Hipoadrenocorticismo». En Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC (eds.). Endocrinología canina y felina (4.ª ed.). Saunders Elsevier. págs. 485–520 . ISBN   978-1-4557-4456-5.
  60. ↑ Boag AM, Catchpole B (diciembre de 2014). "Una revisión de la genética del hipoadrenocorticismo" . Temas en Medicina de Animales de Compañía . 29 (4): 96– 101. doi : 10.1053/j.tcam.2015.01.001 . PMID 25813849. Archivado del original el 28 de septiembre de 2022. Recuperado el 3 de enero de 2023 . 
  61. 1 2 3 4 Lathan P, Thompson AL (2018). " Manejo del hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison) en perros" . Medicina Veterinaria: Investigación e Informes . 9 : 1–10 . doi : 10.2147/VMRR.S125617 . PMC 6055912. PMID 30050862 .  
  62. ↑ "Enfermedad de Addison en gatos | Hospitales Veterinarios VCA" . Archivado del original el 4 de agosto de 2024. Consultado el 31 de octubre de 2024 .