Hispanopedia WikiLa polineuropatía alcohólica es un trastorno neurológico en el que los nervios periféricos de todo el cuerpo presentan disfunción simultánea . Se caracteriza por la degeneración axonal de las neuronas de los sistemas sensorial y motor , y se produce inicialmente en los extremos distales de los axones más largos del cuerpo . Este daño nervioso provoca dolor y debilidad motora, primero en los pies y las manos, y posteriormente de forma central. La polineuropatía alcohólica se debe principalmente al alcoholismo crónico ; sin embargo, también se sabe que las deficiencias vitamínicas contribuyen a su desarrollo. Esta enfermedad suele presentarse en alcohólicos crónicos con algún tipo de deficiencia nutricional. El tratamiento puede incluir suplementación nutricional, control del dolor y abstinencia de alcohol.
Signos y síntomas
Una señal de alerta temprana ( pródromo ) de la posibilidad de desarrollar polineuropatía alcohólica, especialmente en un alcohólico crónico, sería la pérdida de peso, ya que esto suele indicar una deficiencia nutricional que puede conducir al desarrollo de la enfermedad. [ 1 ]
La polineuropatía alcohólica suele tener un inicio gradual a lo largo de meses o incluso años, aunque la degeneración axonal a menudo comienza antes de que el individuo experimente algún síntoma . [ 2 ]
La enfermedad suele implicar problemas sensoriales y pérdida motora, así como sensaciones físicas dolorosas, aunque pueden verse afectadas todas las modalidades sensoriales . [ 3 ] Los síntomas que afectan a los sistemas sensorial y motor parecen desarrollarse simétricamente. Por ejemplo, si se ve afectado el pie derecho, el izquierdo se ve afectado simultáneamente o pronto lo estará. [ 1 ] En la mayoría de los casos, las piernas se ven afectadas primero, seguidas de los brazos. Las manos suelen verse afectadas cuando los síntomas se extienden por encima del tobillo. [ 3 ] Esto se denomina patrón de guante y calcetín de alteraciones sensoriales. [ 4 ]
Sensorio
Las manifestaciones comunes de problemas sensoriales incluyen entumecimiento o sensaciones dolorosas en brazos y piernas, sensaciones anormales como hormigueo y entumecimiento, e intolerancia al calor . [ 5 ] El dolor que experimentan las personas depende de la gravedad de la polineuropatía. Puede ser sordo y constante en algunas personas, mientras que puede ser agudo y punzante en otras. [ 4 ] En muchos sujetos, se observa sensibilidad al palpar los músculos de los pies y las piernas. [ 1 ] Algunas personas también pueden sentir calambres en los músculos afectados y otras dicen que hay una sensación de ardor en los pies y las pantorrillas. [ 4 ]
Motor
Los síntomas sensoriales son seguidos gradualmente por síntomas motores. [ 3 ] Los síntomas motores pueden incluir calambres y debilidad muscular, disfunción eréctil en hombres, problemas para orinar, estreñimiento y diarrea . [ 3 ] Las personas también pueden experimentar atrofia muscular y disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos . [ 1 ] Algunas personas pueden experimentar caídas frecuentes e inestabilidad de la marcha debido a la ataxia . Esta ataxia puede ser causada por degeneración cerebelosa , ataxia sensorial o debilidad muscular distal. [ 4 ] Con el tiempo, la polineuropatía alcohólica también puede causar dificultad para tragar ( disfagia ), alteración del habla ( disartria ), espasmos musculares y atrofia muscular . [ 5 ]
Además de la polineuropatía alcohólica, el individuo también puede presentar otros trastornos relacionados, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff y la degeneración cerebelosa, que resultan de trastornos nutricionales relacionados con el alcoholismo. [ 1 ]
Gravedad
La polineuropatía abarca un amplio rango de gravedad. Algunos casos son aparentemente asintomáticos y solo pueden detectarse mediante un examen minucioso. Los casos más graves pueden causar una discapacidad física profunda . [ 1 ]
Causas
La causa general de esta enfermedad parece ser el consumo prolongado y excesivo de alcohol acompañado de una deficiencia nutricional. Sin embargo, existe un debate en curso sobre los mecanismos activos, [ 6 ] [ 7 ] incluyendo si la causa principal es el efecto tóxico directo del alcohol en sí mismo o si la enfermedad es resultado de la desnutrición relacionada con el alcoholismo . [ 1 ] Un metaestudio de 2019 encontró que la relación entre la toxicidad del etanol y la neuropatía seguía sin estar demostrada. [ 8 ]
Efectos debidos a deficiencias nutricionales
Con frecuencia, los alcohólicos presentan alteraciones en sus relaciones sociales y un estilo de vida irregular. Esto puede provocar cambios en sus hábitos alimenticios, como saltarse más comidas y una dieta poco equilibrada. [ 9 ] El alcoholismo también puede causar pérdida de apetito , gastritis alcohólica y vómitos, lo que disminuye la ingesta de alimentos. El abuso del alcohol daña la mucosa del sistema gastrointestinal y reduce la absorción de nutrientes. [ 10 ] La combinación de todos estos factores puede resultar en una deficiencia nutricional relacionada con el desarrollo de polineuropatía alcohólica. [ 9 ]
Existe evidencia de que proporcionar a las personas vitaminas adecuadas mejora los síntomas a pesar del consumo continuo de alcohol, lo que indica que la deficiencia de vitaminas puede ser un factor importante en el desarrollo y la progresión de la polineuropatía alcohólica. [ 2 ] En modelos experimentales de polineuropatía alcohólica que utilizan ratas y monos, no se encontró evidencia convincente de que una ingesta nutricional adecuada junto con el alcohol produzca polineuropatía. [ 1 ]
En la mayoría de los casos, las personas con polineuropatía alcohólica presentan algún grado de deficiencia nutricional. El alcohol, un carbohidrato , aumenta la demanda metabólica de tiamina (vitamina B1) debido a su papel en el metabolismo de la glucosa . Los niveles de tiamina suelen ser bajos en los alcohólicos debido a su menor ingesta nutricional. Además, el alcohol interfiere con la absorción intestinal de tiamina, lo que reduce aún más sus niveles en el organismo. [ 11 ] La tiamina es importante en tres reacciones del metabolismo de la glucosa : la descarboxilación del ácido pirúvico , el ácido d-cetoglutárico y la transcetolasa . Por lo tanto, la falta de tiamina en las células puede impedir que las neuronas mantengan los niveles necesarios de adenosín trifosfato (ATP) como resultado de una glucólisis deficiente . La deficiencia de tiamina por sí sola podría explicar la alteración de la conducción nerviosa en las personas con polineuropatía alcohólica, pero es probable que otros factores también influyan. [ 2 ]
La desnutrición que sufren muchos alcohólicos les priva de cofactores importantes para el metabolismo oxidativo de la glucosa. Los tejidos nerviosos dependen de este proceso para obtener energía, y la interrupción del ciclo afectaría el crecimiento y la función celular. Las células de Schwann producen mielina, que recubre los axones de los nervios sensoriales y motores para mejorar la conducción del potencial de acción en la periferia. Una deficiencia energética en las células de Schwann explicaría la desaparición de la mielina en los nervios periféricos, lo que podría provocar daños en los axones o la pérdida total de la función nerviosa. En los nervios periféricos, la actividad de las enzimas oxidativas se concentra principalmente alrededor de los nódulos de Ranvier , lo que hace que estas zonas sean las más vulnerables a la privación de cofactores. La falta de cofactores esenciales reduce la impedancia de la mielina, aumenta la fuga de corriente y ralentiza la transmisión de señales. Las alteraciones en la conductancia afectan primero a los extremos periféricos de las fibras nerviosas periféricas más largas y grandes, ya que son las que más sufren la disminución de la propagación del potencial de acción. Por lo tanto, el deterioro neuronal se produce en un ciclo acelerado: el daño a la mielina reduce la conductancia, y la reducción de la conductancia contribuye a la degradación de la mielina. La ralentización de la conducción de los potenciales de acción en los axones provoca una desmielinización segmentaria que se extiende proximalmente; esto también se conoce como degeneración retrógrada . [ 2 ]
Muchos de los estudios realizados que observan la polineuropatía alcohólica en pacientes suelen ser criticados por los criterios utilizados para evaluar la deficiencia nutricional en los sujetos, ya que es posible que no hayan descartado por completo la posibilidad de una deficiencia nutricional en la génesis de la polineuropatía. [ 1 ] Muchos investigadores favorecen el origen nutricional de esta enfermedad, pero no se ha descartado por completo la posibilidad de que el alcohol tenga un efecto tóxico sobre los nervios periféricos. [ 1 ]
Efectos debidos a la ingesta de alcohol
El consumo de alcohol puede provocar la acumulación de ciertas toxinas en el organismo. Por ejemplo, durante la metabolización del alcohol, el cuerpo produce acetaldehído , que puede acumularse hasta alcanzar niveles tóxicos en personas alcohólicas. Esto sugiere la posibilidad de que el etanol (o sus metabolitos) cause polineuropatía alcohólica. [ 4 ] Existe evidencia de que la polineuropatía también es frecuente en personas alcohólicas bien nutridas, lo que respalda la idea de que el alcohol tiene un efecto tóxico directo. [ 6 ]
Los efectos metabólicos del daño hepático asociado al alcoholismo también pueden contribuir al desarrollo de la polineuropatía alcohólica. Los productos hepáticos normales, como el ácido lipoico , pueden presentar deficiencias en los alcohólicos. Esta deficiencia también alteraría la glucólisis y puede modificar el metabolismo, el transporte, el almacenamiento y la activación de nutrientes esenciales. [ 2 ]
El acetaldehído es tóxico para los nervios periféricos. Se producen niveles elevados de acetaldehído durante el metabolismo del etanol . Si el acetaldehído no se metaboliza rápidamente, los nervios pueden verse afectados por la acumulación de acetaldehído hasta alcanzar niveles tóxicos. [ 4 ] [ 12 ]
Fisiopatología
La fisiopatología de la polineuropatía alcohólica no está clara. [ 12 ]
Diagnóstico
La polineuropatía alcohólica es muy similar a otras polineuropatías degenerativas axonales y, por lo tanto, puede ser difícil de diagnosticar. Cuando los alcohólicos presentan polineuropatía sensitivomotora además de una deficiencia nutricional, a menudo se llega al diagnóstico de polineuropatía alcohólica. [ 1 ] [ 13 ]
Para confirmar el diagnóstico, un médico debe descartar otras causas de síndromes clínicos similares. Otras neuropatías pueden diferenciarse en función de características clínicas o de laboratorio típicas. [ 13 ] Los diagnósticos diferenciales de la polineuropatía alcohólica incluyen esclerosis lateral amiotrófica , beriberi , enfermedad de Charcot-Marie-Tooth , plexopatía lumbosacra diabética , síndrome de Guillain-Barré, neuropatía diabética , mononeuritis múltiple y síndrome post-polio . [ 3 ]
Para aclarar el diagnóstico, el estudio médico generalmente incluye pruebas de laboratorio, aunque, en algunos casos, también se pueden utilizar imágenes , estudios de conducción nerviosa , electromiografía y pruebas de vibrómetro. [ 3 ]
Se pueden utilizar varias pruebas para descartar otras causas de neuropatía periférica. Uno de los primeros síntomas de la diabetes mellitus puede ser la neuropatía periférica, y la hemoglobina glicosilada (HbA1c) se puede utilizar para estimar los niveles promedio de glucosa en sangre . Los niveles elevados de creatinina en sangre pueden indicar enfermedad renal crónica y también pueden ser una causa de neuropatía periférica. Asimismo, se debe realizar una prueba de toxicidad por metales pesados para descartar la toxicidad por plomo como causa de neuropatía. [ 3 ]
El alcoholismo se asocia normalmente con deficiencias nutricionales, que pueden contribuir al desarrollo de la polineuropatía alcohólica. La tiamina , la vitamina B12 y el ácido fólico son vitaminas que desempeñan un papel esencial en el sistema nervioso periférico y central y deben ser de las primeras en analizarse en las pruebas de laboratorio. [ 3 ] Ha sido difícil evaluar el estado de la tiamina en individuos debido a las dificultades para desarrollar un método para analizar directamente la tiamina en sangre y orina. [ 1 ] También se puede solicitar una prueba de función hepática , ya que el consumo de alcohol puede causar un aumento en los niveles de enzimas hepáticas. [ 3 ]
Gestión
Aunque no existe cura conocida para la polineuropatía alcohólica, existen diversos tratamientos que pueden controlar los síntomas y promover la independencia. La fisioterapia es beneficiosa para fortalecer los músculos debilitados, así como para mejorar la marcha y el equilibrio. [ 3 ]
Nutrición
Para controlar mejor los síntomas, es fundamental abstenerse de consumir alcohol. La abstinencia de alcohol favorece una dieta adecuada y ayuda a prevenir la progresión o la recurrencia de la neuropatía. [ 13 ] Una vez que una persona deja de consumir alcohol, es importante asegurarse de que comprenda que la recuperación sustancial generalmente no se observa hasta pasados algunos meses. Puede aparecer cierta mejoría subjetiva de inmediato, pero esto generalmente se debe a los beneficios generales de la desintoxicación alcohólica. [ 11 ] Si el consumo de alcohol continúa, la suplementación vitamínica por sí sola no es suficiente para mejorar los síntomas de la mayoría de las personas. [ 4 ]
La terapia nutricional con multivitaminas parenterales es beneficiosa hasta que la persona pueda mantener una ingesta nutricional adecuada. [ 1 ] Los tratamientos también incluyen suplementación vitamínica (especialmente tiamina ). En casos más graves de deficiencia nutricional, se pueden prescribir 320 mg/día de benfotiamina durante 4 semanas, seguidos de 120 mg/día durante 4 semanas más, con el fin de normalizar los niveles de tiamina. [ 4 ]
Dolor
Las disestesias dolorosas causadas por la polineuropatía alcohólica pueden tratarse con gabapentina o amitriptilina en combinación con analgésicos de venta libre, como aspirina , ibuprofeno o paracetamol . Los antidepresivos tricíclicos , como la amitriptilina o la carbamazepina , pueden aliviar los dolores punzantes y tienen efectos anticolinérgicos y sedantes centrales y periféricos . Estos fármacos tienen efectos centrales sobre la transmisión del dolor y bloquean la recaptación activa de norepinefrina y serotonina. [ 3 ] [ 5 ]
Los fármacos anticonvulsivos como la gabapentina o la pregabalina bloquean la recaptación activa de norepinefrina y serotonina y poseen propiedades que alivian el dolor neuropático. Sin embargo, estos medicamentos tardan algunas semanas en hacer efecto y rara vez se utilizan en el tratamiento del dolor agudo . [ 3 ]
Los analgésicos tópicos como la capsaicina también pueden aliviar dolores y molestias leves de músculos y articulaciones. [ 3 ]
Pronóstico
La polineuropatía alcohólica no pone en peligro la vida, pero puede afectar significativamente la calidad de vida. Los efectos de la enfermedad varían desde molestias leves hasta discapacidad grave. [ 5 ]
Es difícil evaluar el pronóstico de un paciente porque la dependencia del alcohol dificulta mantener la abstinencia. Se ha demostrado que un buen pronóstico puede darse en casos de neuropatía leve si la persona se ha abstenido de beber durante 3 a 5 años. [ 12 ]
Etapa temprana
Durante las primeras etapas de la enfermedad, el daño parece reversible cuando las personas toman cantidades adecuadas de vitaminas, como la tiamina. [ 2 ] Si la polineuropatía es leve, el individuo normalmente experimenta una mejoría significativa y los síntomas pueden desaparecer en semanas o meses después de que se establece una nutrición adecuada. [ 1 ] Cuando las personas diagnosticadas con polineuropatía alcohólica experimentan una recuperación, se presume que es resultado de la regeneración y la ramificación colateral de los axones dañados. [ 4 ]
Enfermedad avanzada
A medida que la enfermedad progresa, el daño puede volverse permanente. En casos graves de deficiencia de tiamina, algunos de los síntomas positivos (incluido el dolor neuropático) pueden persistir indefinidamente. [ 12 ] Incluso después de restablecer una ingesta nutricional equilibrada, aquellos pacientes con polineuropatía grave o crónica pueden experimentar síntomas residuales de por vida. [ 1 ]
Epidemiología
En 2020, los NIH citaron una estimación que indicaba que en Estados Unidos entre el 25 % y el 66 % de los consumidores crónicos de alcohol experimentaban algún tipo de neuropatía. [ 7 ] La tasa de incidencia de polineuropatía alcohólica, que incluye polineuropatía sensitiva y motora, se ha estimado entre el 10 % y el 50 % de los alcohólicos, dependiendo de la selección de sujetos y los criterios diagnósticos. Si se utilizan criterios electrodiagnósticos, la polineuropatía alcohólica puede detectarse hasta en el 90 % de los individuos evaluados. [ 4 ]
La distribución y gravedad de la enfermedad dependen de los hábitos alimentarios regionales, los hábitos de consumo de alcohol individuales, así como de la genética de cada individuo . [ 12 ] Se han realizado estudios a gran escala que muestran que la gravedad e incidencia de la polineuropatía alcohólica se correlacionan mejor con el consumo total de alcohol a lo largo de la vida. Factores como la ingesta nutricional, la edad u otras afecciones médicas se correlacionan en menor medida. [ 11 ] Por razones desconocidas, la polineuropatía alcohólica tiene una alta incidencia en mujeres. [ 4 ]
Ciertas bebidas alcohólicas también pueden contener congéneres que pueden ser bioactivos; por lo tanto, el consumo de diferentes bebidas alcohólicas puede tener distintas consecuencias para la salud. [ 12 ] La ingesta nutricional de un individuo también influye en el desarrollo de esta enfermedad. Dependiendo de los hábitos alimenticios específicos, pueden presentar deficiencia de uno o más de los siguientes: tiamina (vitamina B1), niacina (vitamina B3), ácido pantoténico (vitamina B5), piridoxina (vitamina B6) y biotina (vitamina B7), vitamina B12 , ácido fólico y vitamina A. [ 5 ]
Acetaldehído
También se cree que existe una posible predisposición genética en algunos alcohólicos que resulta en una mayor frecuencia de polineuropatía alcohólica en ciertos grupos étnicos. Durante el procesamiento del alcohol por el organismo, el etanol se oxida a acetaldehído principalmente por la alcohol deshidrogenasa ; el acetaldehído se oxida luego a acetato principalmente por la aldehído deshidrogenasa (ALDH) . La ALDH2 es una isoenzima de la ALDH y presenta un polimorfismo (ALDH2*2, Glu487Lys) que la vuelve inactiva; este alelo es más frecuente entre los asiáticos del sudeste y este y resulta en una incapacidad para metabolizar rápidamente el acetaldehído. La neurotoxicidad resultante de la acumulación de acetaldehído puede desempeñar un papel en la patogénesis de la polineuropatía alcohólica. [ 4 ] [ 12 ]
Historia
La primera descripción de los síntomas asociados con la polineuropatía alcohólica fue registrada por John C. Lettsome en 1787, cuando observó hiperestesia y parálisis en las piernas más que en los brazos de los pacientes. [ 2 ] También se le atribuye a Jackson la descripción de la polineuropatía en alcohólicos crónicos en 1822. El nombre clínico de polineuropatía alcohólica fue ampliamente reconocido a finales del siglo XIX. Se pensaba que la polineuropatía era un resultado directo del efecto tóxico del alcohol sobre los nervios periféricos cuando se usaba en exceso. En 1928, George C. Shattuck argumentó que la polineuropatía resultaba de una deficiencia de vitamina B común en alcohólicos y afirmó que la polineuropatía alcohólica debería estar relacionada con el beriberi . Este debate continúa hoy sobre qué causa exactamente esta enfermedad; algunos argumentan que es solo la toxicidad del alcohol, otros afirman que las deficiencias vitamínicas son las culpables y otros dicen que es una combinación de ambas. [ 1 ]
Direcciones de investigación
En 2001, las líneas de investigación incluyeron el efecto que el consumo y la elección de bebidas alcohólicas por parte de los alcohólicos podrían tener en el desarrollo de la polineuropatía alcohólica. Algunas bebidas pueden contener más nutrientes que otras (como la tiamina), pero aún se desconocen los efectos de esto en cuanto a la ayuda para paliar una deficiencia nutricional en los alcohólicos. [ 10 ]
También se prosiguió la investigación sobre las causas del desarrollo de la polineuropatía alcohólica. Algunos sostienen que es consecuencia directa del efecto tóxico del alcohol sobre los nervios, pero otros afirman que factores como la deficiencia nutricional o la enfermedad hepática crónica también pueden influir en su desarrollo. Es posible que intervengan múltiples mecanismos. [ 11 ]
Referencias
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Enlaces externos
- Efectos del alcohol en la salud
- Trastornos del sistema nervioso periférico