Articulo de referencia

Hormona estimulante de los melanocitos α

L -seryl- L -tyrosyl- L -seryl- L -methionyl- L -α-glutamyl- L -histidyl- L -phenylalanyl- L -arginyl- L -tryptophylglycyl- L -lysyl- L -prolyl- L -valinamide"},"OtherNames":{"w...

La hormona estimulante de los melanocitos α ( α-MSH ) es una hormona peptídica endógena y un neuropéptido de la familia de las melanocortinas , con una estructura de tridecapéptido y la secuencia de aminoácidos Ac-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-NH₂ . Es la más importante de las hormonas estimulantes de los melanocitos (MSH) (también conocidas como melanotropinas) en la estimulación de la melanogénesis , un proceso que en los mamíferos (incluidos los humanos ) es responsable de la pigmentación principalmente del cabello y la piel . También desempeña un papel en el comportamiento alimentario , la homeostasis energética , la actividad sexual y la protección contra la lesión por isquemia y reperfusión . [ 1 ]

La α-MSH es un agonista completo no selectivo de los receptores de melanocortina MC 1 (K i = 0,230 nM), MC 3 (K i = 31,5 nM), MC 4 (K i = 900 nM) y MC 5 (K i = 7160 nM), pero no del MC 2 (que es exclusivo de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)). [ 2 ] La activación del receptor MC 1 es responsable de su efecto sobre la pigmentación, mientras que su regulación del apetito, el metabolismo y el comportamiento sexual está mediada a través de los receptores MC 3 y MC 4 .

Se genera como un producto de escisión proteolítica de la ACTH (1-13), que a su vez es un producto de escisión de la proopiomelanocortina (POMC).

Se han investigado algunos análogos sintéticos de α-MSH como medicamentos debido a sus efectos fotoprotectores contra la radiación ultravioleta (UV) del sol. Estos incluyen afamelanotida (melanotán) y melanotan II , el primero de los cuales ha sido aprobado como tratamiento para reducir la fotosensibilidad en la protoporfiria eritropoyética en los Estados Unidos . [ 3 ] Bremelanotida , otro análogo de α-MSH, está disponible en los Estados Unidos no como agente fotoprotector, sino para el tratamiento del trastorno del deseo sexual hipoactivo en mujeres premenopáusicas. [ 4 ] Todos estos fármacos tienen potencias significativamente mayores que α-MSH, junto con una farmacocinética mejorada y perfiles de selectividad distintivos .

Véase también

Referencias

  1. Varga, B.; Gesztelyi, R.; Bombicz, M.; Haines, D.; Szabo, AM; Kemeny-Beke, A.; Antal, M.; Vecsernyes, M.; Juhasz, B.; Tosaki, A. (julio de 2013). "Efecto protector de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-MSH) en la recuperación del daño retiniano inducido por isquemia/reperfusión (I/R) en un modelo de rata" . Journal of Molecular Neuroscience . 50 (3): 558–70 . doi : 10.1007/ s12031-013-9998-3 . PMC 3675276. PMID 23504281 .  
  2. Schiöth, Helgi B; Mutulis, Felikss; Muceniece, Ruta; Prusis, Peteris; Wikberg, Jarl ES (1998). "Descubrimiento de nuevos análogos de MSH selectivos para el receptor de melanocortina4" . British Journal of Pharmacology . 124 (1): 75– 82. doi : 10.1038/sj.bjp.0701804 . ISSN 0007-1188 . PMC 1565364. PMID 9630346 .   
  3. «La FDA aprueba el primer tratamiento para aumentar la exposición a la luz sin dolor en pacientes con un trastorno poco común» (Comunicado de prensa). 8 de octubre de 2019. Archivado del original el 9 de octubre de 2019.
  4. "La FDA aprueba un nuevo tratamiento para el trastorno del deseo sexual hipoactivo en mujeres premenopáusicas" . Administración de Alimentos y Medicamentos . 24 de marzo de 2020. Archivado del original el 4 de agosto de 2021. Consultado el 4 de agosto de 2021 .