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Angina de pecho

La angina , cuyo nombre completo es angina de pecho , es dolor o presión en el pecho, generalmente causado por un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco (miocardio). [...

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La angina , cuyo nombre completo es angina de pecho , es dolor o presión en el pecho, generalmente causado por un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco (miocardio). [ 2 ] Es más comúnmente un síntoma de enfermedad de las arterias coronarias . [ 2 ]

La angina suele ser el resultado de una obstrucción parcial o un espasmo de las arterias que irrigan el músculo cardíaco . [ 3 ] El principal mecanismo de obstrucción de las arterias coronarias es la aterosclerosis, como parte de la enfermedad arterial coronaria. Otras causas de angina incluyen arritmias cardíacas , insuficiencia cardíaca y, con menos frecuencia, anemia . [ 4 ] El término deriva del latín angere ' estrangular ' y pectus ' pecho ' , y por lo tanto puede traducirse como 'sensación de estrangulamiento en el pecho'.  

Se sugiere una evaluación médica urgente para descartar afecciones médicas graves. [ 5 ] Existe una relación entre la gravedad de la angina y el grado de privación de oxígeno en el músculo cardíaco. Sin embargo, la gravedad de la angina no siempre coincide con el grado de privación de oxígeno al corazón ni con el riesgo de un ataque cardíaco (infarto de miocardio). Algunas personas pueden experimentar dolor intenso incluso con poco riesgo de un ataque cardíaco, mientras que otras pueden sufrir un ataque cardíaco y experimentar poco o ningún dolor. [ 6 ] [ 7 ] En algunos casos, la angina puede ser bastante grave. El empeoramiento de los ataques de angina, la angina de inicio súbito en reposo y la angina que dura más de 15 minutos son síntomas de angina inestable (generalmente agrupada con afecciones similares al síndrome coronario agudo ). Dado que estos pueden preceder a un ataque cardíaco, requieren atención médica urgente y, en general, se tratan de forma similar a los ataques cardíacos. [ 8 ]

A principios del siglo XX, la angina grave se consideraba un signo de muerte inminente. [ 9 ] Sin embargo, las terapias médicas modernas han mejorado sustancialmente el pronóstico. Los pacientes de mediana edad que experimentan angina moderada a grave ( clasificada en clases II, III y IV ) tienen una tasa de supervivencia a cinco años de aproximadamente el 92 %. [ 10 ]

Clasificación

Angina estable

También conocida como «angina de esfuerzo», se refiere al tipo clásico de angina relacionada con la isquemia miocárdica . Una presentación típica de la angina estable es la de molestias en el pecho y síntomas asociados precipitados por alguna actividad (correr, caminar, etc.) con síntomas mínimos o inexistentes en reposo o después de la administración de nitroglicerina sublingual . [ 11 ] Los síntomas suelen disminuir varios minutos después de la actividad y reaparecen cuando se reanuda la actividad. De esta manera, la angina estable puede considerarse similar a los síntomas de claudicación intermitente . Otros precipitantes reconocidos de la angina estable incluyen el clima frío, las comidas copiosas y el estrés emocional .

Angina inestable

La angina inestable (AI) (también llamada " angina en crescendo "; esta es una forma de síndrome coronario agudo ) se define como una angina de pecho que cambia, empeora o comienza repentinamente en reposo. [ 12 ] La angina inestable es una emergencia médica y requiere tratamiento médico urgente por parte de un médico. [ 5 ]

Tiene al menos una de estas tres características: [ 13 ]

  1. Se produce en reposo (o con un esfuerzo mínimo) y suele durar más de 10 minutos.
  2. Es grave y de aparición reciente (es decir, en las últimas 4 a 6 semanas).
  3. Se presenta con un patrón creciente (es decir, de forma claramente más grave, prolongada o frecuente que antes).

La angina inestable (AI) puede presentarse con frecuencia de forma impredecible e incluso en reposo, lo que puede ser un indicador grave de un infarto de miocardio inminente. El factor principal que diferencia la angina inestable de la angina estable (aparte de los síntomas) es la fisiopatología subyacente de la aterosclerosis . La fisiopatología de la angina inestable es la reducción del flujo sanguíneo coronario debido a la agregación plaquetaria transitoria en un endotelio aparentemente normal , espasmos de las arterias coronarias o trombosis coronaria . [ 14 ] [ 15 ]

El proceso comienza con la aterosclerosis, progresa a través de la inflamación para producir una placa inestable activa, que sufre trombosis y resulta en isquemia miocárdica aguda, que, si no se revierte, resulta en necrosis celular (infarto). [ 15 ] Los estudios muestran que el 64% de todas las anginas inestables ocurren entre las 22:00 y las 08:00 cuando los pacientes están en reposo. [ 15 ] [ 16 ]

En la angina estable, el ateroma en desarrollo (una placa grasa) está protegido por una capa fibrosa . Esta capa puede romperse en la angina inestable, lo que permite la precipitación de coágulos sanguíneos y una mayor disminución del área de la luz del vaso coronario o del espacio abierto dentro de la arteria. Esto explica por qué, en muchos casos, la angina inestable se desarrolla independientemente de la actividad. [ 15 ]

angina microvascular

La angina microvascular , también conocida como síndrome cardíaco X , se caracteriza por dolor torácico similar a la angina, en el contexto de arterias coronarias epicárdicas normales (los vasos más grandes en la superficie del corazón, antes de ramificaciones significativas) en la angiografía . La definición original del síndrome cardíaco X también exigía que se mostraran cambios isquémicos durante el ejercicio (a pesar de arterias coronarias normales), como se muestra en las pruebas de esfuerzo cardíaco . [ 17 ] Se desconoce la causa principal de la angina microvascular, pero los factores aparentemente involucrados son la disfunción endotelial y la reducción del flujo (quizás debido a espasmos) en los pequeños vasos sanguíneos de "resistencia" del corazón. [ 18 ] Dado que la angina microvascular no se caracteriza por obstrucciones arteriales importantes, es más difícil de reconocer y diagnosticar. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]

La angina microvascular se consideraba anteriormente una afección bastante benigna, pero datos más recientes han cambiado esta percepción. Estudios como el Estudio de Evaluación del Síndrome de Isquemia en Mujeres (WISE) sugieren que la angina microvascular forma parte de la fisiopatología de la cardiopatía isquémica, lo que podría explicar la mayor incidencia de angina en mujeres que en hombres, así como su predisposición a la isquemia y a los síndromes coronarios agudos en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. [ 22 ]

Signos y síntomas

Diagrama de las molestias causadas por la enfermedad de las arterias coronarias. Presión, sensación de plenitud, opresión o dolor en el centro del pecho. También se pueden sentir molestias en el cuello, la mandíbula, los hombros, la espalda o los brazos.

La angina de pecho puede ser bastante dolorosa, pero muchos pacientes con angina se quejan de molestias en el pecho más que de dolor propiamente dicho: la molestia se describe generalmente como una sensación de presión, pesadez, opresión, constricción, ardor o ahogo. Además de las molestias en el pecho, el dolor anginoso también puede experimentarse en el epigastrio (parte superior del abdomen), la espalda, el cuello, la mandíbula o los hombros. Esto se explica por el concepto de dolor referido , ya que el nivel espinal que recibe la sensación visceral del corazón recibe simultáneamente la sensación cutánea de partes de la piel especificadas por el dermatoma de ese nervio espinal , sin poder distinguir entre ambas. Las localizaciones típicas del dolor referido son los brazos (a menudo la parte interna del brazo izquierdo), los hombros y el cuello hasta la mandíbula. La angina suele desencadenarse por el esfuerzo físico o el estrés emocional. Se agrava con el estómago lleno y las bajas temperaturas. El dolor puede ir acompañado de dificultad para respirar, sudoración y náuseas en algunos casos. En este caso, la frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan. El dolor de pecho que dura solo unos segundos normalmente no es angina (como el síndrome de bloqueo precordial ).

La isquemia miocárdica se produce cuando el miocardio (el músculo cardíaco) recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno para funcionar con normalidad, ya sea por una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio o por una disminución del suministro al mismo. Esta perfusión sanguínea inadecuada y la consiguiente reducción del aporte de oxígeno y nutrientes están directamente relacionadas con la obstrucción o el estrechamiento de los vasos sanguíneos.

Algunas personas experimentan "síntomas autonómicos" (relacionados con una mayor actividad del sistema nervioso autónomo ), como náuseas , vómitos y palidez .

Una variante de la angina de pecho —la angina de Prinzmetal— se presenta en pacientes con arterias coronarias normales o aterosclerosis leve. Se cree que es causada por espasmos arteriales . Ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. [ 23 ]

La angina coital, también conocida como angina d'amour , es la angina que aparece después de las relaciones sexuales . [ 24 ] Generalmente es poco frecuente, excepto en pacientes con enfermedad coronaria grave . [ 24 ]

Causa

Principales factores de riesgo

En general, se ha observado que el asesoramiento rutinario de los médicos a los adultos para que mejoren su dieta y aumenten su actividad física induce solo pequeños cambios en el comportamiento real. Por lo tanto, desde 2012, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. no recomienda el asesoramiento rutinario sobre estilo de vida a todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular, hipertensión, hiperlipidemia o diabetes conocidas, sino que recomienda asesorar selectivamente solo a aquellos pacientes que parecen más dispuestos a realizar cambios en su estilo de vida y utilizar el tiempo disponible con otros pacientes para explorar otros tipos de intervención que tendrían mayor probabilidad de tener un impacto preventivo. [ 26 ]

Condiciones que exacerban o provocan la angina [ 27 ]

Un estudio encontró que los fumadores con enfermedad de las arterias coronarias tenían un nivel significativamente mayor de actividad del nervio simpático en comparación con aquellos sin ella. Esto se suma a los aumentos en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica asociados con la nicotina, lo que puede provocar ataques recurrentes de angina. Además, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informan que el riesgo de CHD (enfermedad coronaria), accidente cerebrovascular y PVD (enfermedad vascular periférica) se reduce dentro de 1 a 2 años de dejar de fumar. En otro estudio, se encontró que, después de un año, la prevalencia de angina en hombres fumadores menores de 60 años después de un ataque inicial fue un 40% menor en aquellos que habían dejado de fumar en comparación con aquellos que continuaron. Los estudios han encontrado que existen beneficios a corto y largo plazo al dejar de fumar. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]

Otros problemas médicos

Otros problemas cardíacos

La isquemia miocárdica puede ser consecuencia de:

  1. una reducción del flujo sanguíneo al corazón que puede ser causada por estenosis , espasmo u oclusión aguda (por un émbolo ) de las arterias del corazón.
  2. resistencia de los vasos sanguíneos. Esto puede deberse al estrechamiento de los vasos sanguíneos; una disminución del radio. [ 34 ] El flujo sanguíneo es proporcional al radio de la arteria elevado a la cuarta potencia. [ 35 ]
  3. Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, debido a varios factores como una disminución de la tensión de oxígeno y la concentración de hemoglobina. [ 36 ] Esto disminuye la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno al tejido miocárdico. [ 37 ]

La aterosclerosis es la causa más común de estenosis (estrechamiento de los vasos sanguíneos) de las arterias del corazón y, por lo tanto, de angina de pecho. Algunas personas con dolor en el pecho presentan un estrechamiento normal o mínimo de las arterias del corazón; en estos pacientes, el vasoespasmo es una causa más probable del dolor, a veces en el contexto de la angina de Prinzmetal y el síndrome X.

La isquemia miocárdica también puede ser el resultado de factores que afectan la composición de la sangre, como la reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre , como se observa en la anemia grave (bajo número de glóbulos rojos), o el tabaquismo prolongado .

Fisiopatología

La angina de pecho se produce cuando existe un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno del corazón. Este desequilibrio puede deberse a un aumento de la demanda (por ejemplo, durante el ejercicio) sin un aumento proporcional del suministro (por ejemplo, debido a una obstrucción o aterosclerosis de las arterias coronarias).

Sin embargo, la fisiopatología de la angina en mujeres varía significativamente en comparación con los hombres. [ 38 ] La enfermedad coronaria no obstructiva es más común en mujeres. [ 39 ] [ 40 ]

Diagnóstico

Se debe sospechar angina en personas que presentan molestias en el pecho opresivas, sordas o pesadas que son: [ 41 ]

  1. Retroesternal o del lado izquierdo, irradiándose hacia el brazo izquierdo, el cuello, la mandíbula o la espalda.
  2. Asociada al esfuerzo físico o al estrés emocional, y aliviada en pocos minutos con el descanso.
  3. Provocado por el frío o por una comida.

Algunas personas presentan síntomas atípicos, como dificultad para respirar, náuseas, malestar epigástrico o ardor. Estos síntomas atípicos son particularmente frecuentes en personas mayores, mujeres y personas con diabetes. [ 41 ]

El dolor anginoso no suele ser agudo ni punzante, ni se ve afectado por la respiración. Los antiácidos y los analgésicos simples no suelen aliviar el dolor. Si la molestia en el pecho (de cualquier localización) se desencadena por el esfuerzo, se alivia con el reposo y se alivia con trinitrato de glicerilo, aumenta la probabilidad de angina. [ 41 ]

En pacientes con angina que momentáneamente no sienten dolor en el pecho, el electrocardiograma (ECG) suele ser normal, a menos que hayan tenido otros problemas cardíacos en el pasado. Durante los episodios de dolor, se puede observar una depresión o elevación del segmento ST . Para detectar estos cambios, se puede realizar una prueba de esfuerzo con ECG (prueba de cinta rodante), durante la cual el paciente se ejercita hasta su máxima capacidad antes de que aparezca fatiga, disnea o dolor; si se documentan cambios característicos en el ECG (generalmente más de 1  mm de depresión del segmento ST plana o descendente), la prueba se considera diagnóstica de angina. Incluso el control constante de la presión arterial y la frecuencia cardíaca puede llevar a algunas conclusiones sobre la angina. La prueba de esfuerzo también es útil para buscar otros marcadores de isquemia miocárdica: respuesta de la presión arterial (o falta de ella, en particular, una caída de la presión arterial sistólica), arritmia y respuesta cronotrópica. Otras alternativas a una prueba de esfuerzo estándar incluyen una gammagrafía con talio o con sestamibi (en pacientes que no pueden realizar suficiente ejercicio para las pruebas en cinta rodante, por ejemplo, debido a asma o artritis , o en quienes el ECG es demasiado anormal en reposo) o una ecocardiografía de esfuerzo .

En pacientes en quienes este tipo de pruebas no invasivas son diagnósticas, generalmente se realiza una angiografía coronaria para identificar la naturaleza de la lesión coronaria y determinar si es candidata a angioplastia , injerto de derivación de arteria coronaria (CABG), tratamiento solo con medicamentos u otros tratamientos. En pacientes hospitalizados con angina inestable (o el término más reciente de "síndromes coronarios agudos de alto riesgo"), aquellos con cambios isquémicos en el ECG en reposo o aquellos con enzimas cardíacas elevadas, como la troponina, pueden someterse directamente a una angiografía coronaria.

Tratamiento

La angina de pecho se produce como resultado de una insuficiencia del flujo sanguíneo coronario ante una mayor demanda de oxígeno. El objetivo principal en la prevención y el alivio de la angina es limitar el requerimiento de oxígeno del corazón para que pueda satisfacer el suministro insuficiente de oxígeno derivado de la sangre proveniente de las arterias estenosadas o constreñidas. Los principales objetivos del tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la ralentización de la progresión de la enfermedad y la reducción de eventos futuros, especialmente infartos y muerte. Los betabloqueantes (p. ej., carvedilol , metoprolol , propranolol ) cuentan con una amplia evidencia de beneficios en la morbilidad y la mortalidad (menos síntomas, menor discapacidad y mayor esperanza de vida), y los medicamentos con nitroglicerina de acción corta se han utilizado desde 1879 para el alivio sintomático de la angina. [ 42 ] Existen diferentes tratamientos para el paciente según el tipo de angina que presente. Sin embargo, este segundo artículo puede proporcionar una breve descripción general de los tipos de medicamentos disponibles para la angina y el propósito de su prescripción.

Los betabloqueantes , específicamente los bloqueadores adrenérgicos B1 sin actividad simpaticomimética intrínseca, son los preferidos para el tratamiento de la angina, entre los agentes selectivos y no selectivos B1, así como los agentes B1 ISA. Los bloqueadores B1 son agentes bloqueadores cardioselectivos (como nevibolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.) que bloquean el AMPc en las células del músculo cardíaco. El AMPc, que desempeña un papel vital en la fosforilación del receptor de rianodina y los canales de calcio tipo L (LTCC), suele aumentar los niveles de Ca²⁺ en las células del músculo cardíaco, bloqueando la contracción. Por lo tanto, el bloqueo B1 disminuye la frecuencia cardíaca y la contracción del músculo cardíaco, reduciendo así su demanda de oxígeno. Es importante destacar que los bloqueadores cardioselectivos B1 son cardioselectivos, no cardioespecíficos. Esto significa que si se prescribe el antagonista beta-adrenérgico en dosis elevadas, puede perder su selectividad y comenzar a causar hipertensión debido a la estimulación adrenérgica B2 de las células del músculo liso. Por ello, en el tratamiento de pacientes con angina, los organonitratos vasodilatadores complementan el uso de betabloqueantes cuando se prescriben para la angina. Se prefiere el uso de betabloqueantes cardioselectivos beta-1 sin actividad simpática intrínseca. Los betabloqueantes con actividad simpática intrínseca también bloquean las células del músculo cardíaco y tienen un efecto ionotrópico y cronotrópico disminuido, pero este efecto será menor que si el betabloqueante no tuviera dicha actividad. Un betabloqueante con actividad simpática intrínseca comúnmente prescrito para el tratamiento de la angina es el acebutolol.

Los antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos ejercen la misma acción sobre los receptores B1, pero también actúan sobre los receptores B2. Estos medicamentos, como el propranolol y el nadolol, también actúan sobre los receptores B1 en las células del músculo liso. El bloqueo de los receptores B1 se produce en estas células. Específicamente, el AMPc es responsable de inhibir la miosina quinasa de cadena ligera, la enzima que actúa sobre la actina-miosina. La inhibición de los receptores B1 reduce los niveles de AMPc, lo que aumenta los niveles de la miosina quinasa de cadena ligera en las células del músculo liso, enzima que actúa sobre la actina-miosina y provoca la contracción de la célula muscular. Este aumento de la contracción de la célula muscular lisa debido al bloqueo de los receptores B1 no es deseable, ya que explica la hipertensión que puede presentarse en pacientes que toman este medicamento.

Los bloqueadores de los canales de calcio actúan disminuyendo la carga de trabajo del corazón y, por lo tanto, su requerimiento de oxígeno, al bloquear los canales de calcio de las células del músculo cardíaco. Con una disminución del calcio intracelular, el complejo calcio-troponina no se forma en la célula del músculo cardíaco y esta no se contrae, reduciendo así la necesidad de oxígeno.

Otro tipo de medicamento que se puede usar para tratar la angina son los nitratos orgánicos. Estos se utilizan ampliamente para tratar la angina. Mejoran el flujo sanguíneo coronario de las arterias coronarias (arterias que irrigan el músculo cardíaco) al revertir y prevenir el vasoespasmo, lo que aumenta el flujo sanguíneo al corazón, mejorando la perfusión y el suministro de oxígeno al corazón, lo cual alivia el dolor de la angina. Estos fármacos también reducen la resistencia vascular sistémica, tanto de las venas como de las arterias, aunque en mayor medida en las venas. La disminución de la resistencia de las arterias y las venas reduce la demanda de oxígeno del miocardio. La nitroglicerina es un potente vasodilatador que disminuye la demanda de oxígeno del miocardio al reducir la carga de trabajo del corazón. No se debe administrar nitroglicerina si se han tomado ciertos inhibidores como sildenafil , tadalafil o vardenafil en las últimas 12 horas, ya que la combinación de ambos podría causar una caída grave de la presión arterial.

Los tratamientos para la angina incluyen la angioplastia con balón , en la que se inserta un balón en el extremo de un catéter y se infla para ensanchar la luz arterial . A menudo, se utilizan simultáneamente stents para mantener la dilatación arterial. La cirugía de bypass coronario consiste en derivar las arterias estrechadas mediante injertos venosos. Este procedimiento es mucho más invasivo que la angioplastia.

Los bloqueadores de los canales de calcio (como la nifedipina (Adalat) y la amlodipina ), el mononitrato de isosorbida y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente utilizados en la angina estable crónica. Recientemente se ha introducido una nueva clase terapéutica, denominada inhibidor de If: la ivabradina reduce la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad [ 43 ], lo que resulta en una importante eficacia antiisquémica y antianginosa. Los inhibidores de la ECA también son vasodilatadores con beneficios tanto sintomáticos como pronósticos. Las estatinas son los modificadores de lípidos/colesterol más utilizados, que probablemente también estabilizan la placa ateromatosa existente. [ 44 ] La aspirina en dosis bajas disminuye el riesgo de infarto de miocardio en pacientes con angina estable crónica y formaba parte del tratamiento estándar. Sin embargo, en pacientes sin enfermedad cardiovascular establecida, el aumento del ictus hemorrágico y la hemorragia gastrointestinal contrarrestan cualquier beneficio y ya no se recomienda a menos que el riesgo de infarto de miocardio sea muy alto. [ 45 ]

El ejercicio también es un muy buen tratamiento a largo plazo para la angina (pero solo regímenes particulares: ejercicio suave y sostenido en lugar de ráfagas cortas e intensas), [ 46 ] probablemente funciona mediante mecanismos complejos como la mejora de la presión arterial y la promoción de la colateralización de las arterias coronarias.

Aunque a veces los pacientes los utilizan, la evidencia no respalda el uso de productos herbales tradicionales chinos (THCP) para la angina. [ 47 ]

En pacientes con angina de pecho, identificar y tratar los factores de riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria es una prioridad. Esto implica realizar pruebas para detectar niveles elevados de colesterol y otras grasas en sangre, diabetes e hipertensión (presión arterial alta), así como fomentar el abandono del tabaquismo y la optimización del peso .

El bloqueador de los canales de calcio nifedipino prolonga la supervivencia libre de eventos cardiovasculares y procedimientos en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. Los nuevos casos de insuficiencia cardíaca manifiesta se redujeron en un 29 % en comparación con el placebo; sin embargo, la diferencia en la tasa de mortalidad entre los dos grupos no fue estadísticamente significativa. [ 48 ]

Angina microvascular en mujeres

Las mujeres con isquemia miocárdica a menudo no presentan síntomas o presentan síntomas atípicos, como palpitaciones, ansiedad, debilidad y fatiga. Además, en muchas mujeres con angina se detecta isquemia cardíaca, pero no se observa evidencia de enfermedad coronaria obstructiva en el cateterismo cardíaco. Cada vez hay más evidencia de que casi la mitad de las mujeres con isquemia miocárdica padecen enfermedad microvascular coronaria, una afección que se suele denominar angina microvascular (AMV). En la AMV, las pequeñas arteriolas intramiocárdicas se contraen, lo que provoca un dolor isquémico menos predecible que en la enfermedad coronaria epicárdica típica (EC).

La fisiopatología es compleja y aún se está investigando, pero existen pruebas sólidas de que la disfunción endotelial, la disminución de los vasodilatadores endógenos, la inflamación, las alteraciones en las adipocinas y la activación plaquetaria son factores contribuyentes. El diagnóstico de la MVA puede requerir un cateterismo durante el cual se evalúa la respuesta microcirculatoria a la adenosina o la acetilcolina y se mide la reserva de flujo coronario y fraccional. Entre las técnicas más recientes se incluyen la tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética cardíaca (RMC) y la ecocardiografía Doppler transtorácica.

El manejo de la MVA puede ser complejo; por ejemplo, las mujeres con esta afección presentan menor dilatación microvascular coronaria en respuesta a los nitratos que aquellas sin MVA. Las mujeres con MVA suelen tener factores de riesgo tradicionales para la CAD, como obesidad, dislipidemia, diabetes e hipertensión. Las intervenciones agresivas para reducir los factores de riesgo modificables son un componente importante del manejo, especialmente el abandono del tabaquismo, el ejercicio y el control de la diabetes. La combinación de vasodilatadores no nitratos, como los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) junto con los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), también es eficaz en muchas mujeres, y nuevos fármacos, como la ranolazina y la ivabradina, han mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la MVA. Otros enfoques incluyen estimuladores de la médula espinal, bloqueo de los receptores de adenosina e intervención psiquiátrica. [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ]

Sospecha de angina

Se recomienda la hospitalización para las personas con los siguientes síntomas, ya que podrían tener angina inestable: dolor en reposo (que puede aparecer por la noche), dolor con un esfuerzo mínimo, angina que parece progresar rápidamente a pesar del aumento del tratamiento médico. Todas las personas con sospecha de angina deben ser remitidas urgentemente a un servicio de evaluación del dolor torácico para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la cardiopatía coronaria. [ 55 ]

Epidemiología

En 2010, la angina debida a cardiopatía isquémica afectaba a aproximadamente 112  millones de personas (1,6 % de la población mundial), siendo ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres (1,7 % frente a 1,5 %). [ 56 ]

En Estados Unidos, se estima que 10,2 millones de personas experimentan angina, con aproximadamente 500.000 casos nuevos cada año. [ 11 ] [ 57 ] La angina es más frecuentemente el síntoma de presentación de la enfermedad de las arterias coronarias en mujeres que en hombres. La prevalencia de la angina aumenta con la edad, con una edad media de inicio de 62,3 años. [ 58 ] Cinco años después del inicio, el 4,8% de las personas con angina fallecieron posteriormente por enfermedad coronaria. Se encontró que los hombres con angina tenían un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio posterior y muerte relacionada con la enfermedad coronaria que las mujeres. Cifras similares se aplican en el resto del mundo occidental. Todas las formas de enfermedad coronaria son mucho menos comunes en el Tercer Mundo , ya que sus factores de riesgo son mucho más comunes en los países occidentales y occidentalizados; por lo tanto, podría denominarse una enfermedad de la opulencia .

Pronóstico

La angina puede persistir o reaparecer después de una angioplastia con balón , un fenómeno conocido como angina post-ICP. Se reconoce ampliamente que la prevalencia de la angina post-ICP afecta entre el 20 % y el 40 % de los pacientes durante el seguimiento a corto y mediano plazo (de tres meses a un año). [ 59 ] Otros estudios sugieren que entre el 20 % y el 60 % de los pacientes continúan experimentando síntomas de angina después del procedimiento. [ 60 ]

El panorama fisiopatológico de la angina post-ICP es multifactorial e implica una compleja interacción entre factores mecánicos, funcionales y específicos del paciente. Estos mecanismos se clasifican generalmente en causas obstructivas, como la revascularización incompleta (donde quedan lesiones que limitan el flujo sin tratar) o el fallo del stent (incluida la reestenosis y la trombosis), y causas no obstructivas, como la disfunción microvascular coronaria y los trastornos vasomotores, como los espasmos epicárdicos o microvasculares. [ 60 ]

Historia

Esta condición se denominaba "hritshoola" en la antigua India y fue descrita por Sushruta (siglo VI a. C.). [ 61 ]

La primera descripción clínica de la angina de pecho fue realizada por un médico británico, el Dr. William Heberden, en 1768. [ 62 ]

Referencias

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