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autoanticuerpos antitiroideos

Los autoanticuerpos antitiroideos (o simplemente anticuerpos antitiroideos ) son autoanticuerpos dirigidos contra uno o más componentes de la tiroides . Los autoanticuerpos anti...

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Los autoanticuerpos antitiroideos (o simplemente anticuerpos antitiroideos ) son autoanticuerpos dirigidos contra uno o más componentes de la tiroides . Los autoanticuerpos antitiroideos más relevantes clínicamente son los anticuerpos anti- tiroperoxidasa (anticuerpos anti-TPO, TPOAb), los anticuerpos contra el receptor de tirotropina (TRAb) y los anticuerpos contra la tiroglobulina (TgAb). Los TRAb se subdividen en anticuerpos activadores, bloqueadores y neutros, según su efecto sobre el receptor de TSH. Los anticuerpos anti- simportador de sodio/yoduro (anti-Na + /I− ) son un descubrimiento más reciente y su relevancia clínica aún se desconoce. La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto se asocian comúnmente con la presencia de autoanticuerpos antitiroideos. Aunque hay superposición, los anticuerpos anti-TPO se asocian más comúnmente con la tiroiditis de Hashimoto y los TRAb activadores se asocian más comúnmente con la enfermedad de Graves. Los anticuerpos microsomales tiroideos eran un grupo de anticuerpos antitiroideos; Fueron renombrados tras la identificación de su antígeno diana (TPO). [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Subtipos

Los anticuerpos antitiroideos se pueden subdividir en grupos según su antígeno diana.

anticuerpos anti-TPO

Los anticuerpos anti-tiroperoxidasa (anti-TPO) son específicos para el autoantígeno TPO , una enzima que cataliza las reacciones de oxidación del yodo y yodación de la tiroglobulina en la glándula tiroides. [ 5 ] La mayoría de los anticuerpos producidos están dirigidos a epítopos conformacionales de la región carboxilo-terminal inmunogénica de la proteína TPO, aunque se han observado anticuerpos contra epítopos lineales . [ 4 ] Los anticuerpos anti-TPO son el autoanticuerpo antitiroideo más común, presente en aproximadamente el 90% de la tiroiditis de Hashimoto , el 75% de la enfermedad de Graves y el 10-20% del bocio nodular o carcinoma de tiroides . Además, el 10-15% de los individuos sanos pueden tener títulos elevados de anticuerpos anti-TPO. [ 4 ] [ 6 ] [ 7 ] Se encuentran anticuerpos séricos elevados en la fase activa de la tiroiditis autoinmune crónica. Por lo tanto, un título de anticuerpos puede utilizarse para evaluar la actividad de la enfermedad en pacientes que han desarrollado dichos anticuerpos. [ 4 ] [ 7 ] [ 8 ] La mayoría de los anticuerpos anti-TPO son producidos por linfocitos infiltrantes de la tiroides , con contribuciones menores de los ganglios linfáticos y la médula ósea. [ 9 ] Provocan daño a las células tiroideas mediante la activación del complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. [ 7 ] Sin embargo, no se cree que los anticuerpos anti-TPO contribuyan a la destrucción de la tiroides. [ 10 ]

anticuerpos contra el receptor de TSH

El receptor de tirotropina (receptor de TSH) es el antígeno de los anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAbs). Es un receptor acoplado a proteína G de siete dominios transmembrana que participa en la señalización de la hormona tiroidea. Los TRAbs se agrupan según sus efectos sobre la señalización del receptor: anticuerpos activadores (asociados al hipertiroidismo), anticuerpos bloqueadores (asociados a la tiroiditis) y anticuerpos neutros (sin efecto sobre el receptor). Los anticuerpos activadores y bloqueadores se unen principalmente a epítopos conformacionales, mientras que los anticuerpos neutros se unen a epítopos lineales. La unión del anticuerpo al extremo amino del receptor de TSH muestra actividad estimuladora, mientras que la unión a los residuos 261-370 o 388-403 bloquea dicha actividad. Los TRAbs están presentes en el 70-100% de los casos de enfermedad de Graves (85-100% para los anticuerpos activadores y 75-96% para los anticuerpos bloqueadores) y en el 1-2% de los individuos sanos. [ 1 ] [ 2 ] [ 11 ]

Los TRAbs activadores son característicos de la enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune). El anticuerpo TPO se mide más fácilmente que el anticuerpo del receptor de TSH, por lo que se usa a menudo como marcador indirecto en el diagnóstico de la enfermedad de Graves. Estos anticuerpos activan la adenilato ciclasa al unirse al receptor de TSH. Esto provoca la producción de hormonas tiroideas y el consiguiente crecimiento y vascularización de la tiroides. [ 1 ] Los TRAbs también son útiles en el diagnóstico de la oftalmopatía de Graves . Aunque se desconoce el mecanismo exacto por el cual los TRAbs inducen la oftalmopatía de Graves, es probable que los anticuerpos se unan a los receptores de TSH en los tejidos retroorbitarios, causando la infiltración de linfocitos. Esta respuesta inflamatoria conduce a la producción de citocinas que hacen que los fibroblastos produzcan glicosaminoglicanos , lo que lleva a la oftalmopatía. [ 12 ] [ 13 ]

Los anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAbs , también conocidos como inmunoglobulinas inhibidoras de la unión a la tirotropina [TBII]) bloquean de forma competitiva la actividad de la TSH en el receptor. Esto puede causar hipotiroidismo al reducir los efectos tirotrópicos de la TSH. Se encuentran en la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves, y pueden ser la causa de la fluctuación de la función tiroidea en esta última. Durante el tratamiento de la enfermedad de Graves, también pueden convertirse en el anticuerpo predominante, lo que puede provocar hipotiroidismo. [ 2 ] [ 13 ]

La relevancia clínica y fisiológica de los anticuerpos neutros aún no está clara. Sin embargo, podrían estar implicados en la prolongación de la vida media del receptor de TSH. [ 2 ]

anticuerpos contra la tiroglobulina (TG)

Los anticuerpos antitiroglobulina son específicos de la tiroglobulina, una  proteína de matriz de 660 kDa involucrada en el proceso de producción de hormona tiroidea. Se encuentran en el 70% de los casos de tiroiditis de Hashimoto, el 60% de los casos de hipotiroidismo idiopático, el 30% de los casos de enfermedad de Graves, una pequeña proporción de carcinomas de tiroides y el 3% de los individuos sanos. [ 1 ] [ 3 ] Los anticuerpos anti-TPO están presentes en el 99% de los casos donde hay anticuerpos antitiroglobulina, sin embargo, solo el 35% de los casos positivos para anticuerpos anti-TPO también presentan anticuerpos antitiroglobulina. [ 14 ]

Coportador anti-Na + / I−

Los anticuerpos anti-simportadores de Na + / I− son un descubrimiento reciente de posibles autoanticuerpos tiroideos y su papel en la enfermedad tiroidea aún es incierto. Están presentes en aproximadamente el 20% de los casos de enfermedad de Graves y en el 24% de los casos de tiroiditis de Hashimoto. [ 1 ]

Patogenesia

Se cree que la producción de anticuerpos en la enfermedad de Graves se origina por la activación de linfocitos T CD4+ , seguida del reclutamiento de linfocitos B en la tiroides. Estos linfocitos B producen anticuerpos específicos contra los antígenos tiroideos. En la tiroiditis de Hashimoto, los linfocitos T CD4+ activados producen interferón-γ , lo que provoca que las células tiroideas expresen moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (MHC-II) . Esto amplía el repertorio de linfocitos T autorreactivos y prolonga la respuesta inflamatoria. [ 15 ]

Aunque los anticuerpos antitiroideos se utilizan para detectar la presencia de tiroiditis autoinmune, generalmente no se considera que contribuyan directamente a la destrucción de la tiroides. [ 10 ]

Efecto sobre la reproducción humana

La presencia de anticuerpos antitiroideos se asocia con un mayor riesgo de subfertilidad inexplicada ( odds ratio 1,5 e intervalo de confianza del 95 % : 1,1-2,0), aborto espontáneo (odds ratio 3,73, intervalo de confianza del 95 %: 1,8-7,6), aborto espontáneo recurrente (odds ratio 2,3, intervalo de confianza del 95 %: 1,5-3,5), parto prematuro (odds ratio 1,9, intervalo de confianza del 95 %: 1,1-3,5) y tiroiditis posparto materna (odds ratio 11,5, intervalo de confianza del 95 %: 5,6-24). [ 16 ]

Historia

En 1912, Hakaru Hashimoto describió el hipotiroidismo y el bocio asociados con la infiltración linfoide tiroidea. En 1956, se detectó el anticuerpo anti-Tg en casos similares, lo que dilucidó la causa autoinmune de estas características. Más tarde, ese mismo año, se descubrieron los anticuerpos activadores del receptor de TSH. En 1964 se descubrieron los anticuerpos microsomales tiroideos, que posteriormente fueron renombrados como anticuerpos anti-TPO debido a la identificación de su autoantígeno. [ 1 ]

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 Saravanan P, Dayan CM (junio de 2001). "Autoanticuerpos tiroideos". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 30 (2): 315– 37, viii. doi : 10.1016/S0889-8529(05)70189-4 . PMID 11444165 . 
  2. 1 2 3 4 Orgiazzi J (junio de 2000). "Anticuerpos contra el receptor de TSH en la práctica clínica". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 29 (2): 339– 55, vii. doi : 10.1016/S0889-8529(05)70135-3 . PMID 10874533 . 
  3. 1 2 Boyd CM, Baker JR (marzo de 1996). "La inmunología del cáncer de tiroides". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 25 (1): 159– 79. doi : 10.1016/S0889-8529(05)70317-0 . PMID 8907685 . 
  4. 1 2 3 4 Utiger LE, Braverman RD (2005). Werner & Ingbar's the thyroid: a fundamental and clinical text (9.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  0-7817-5047-4.
  5. ↑ Taurog A (mayo de 1999). "Evolución molecular de la peroxidasa tiroidea". Biochimie . 81 (5): 557– 62. doi : 10.1016/S0300-9084(99)80110-2 . PMID 10403190 . 
  6. ↑ Saravanan P, Dayan CM (junio de 2001). "Autoanticuerpos tiroideos". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 30 (2): 315– 37, viii. doi : 10.1016/S0889-8529(05)70189-4 . PMID 11444165 . 
  7. 123Chardès T, Chapal N, Bresson D, Bès C, Giudicelli V, Lefranc MP, Péraldi-Roux S (June 2002). "The human anti-thyroid peroxidase autoantibody repertoire in Graves' and Hashimoto's autoimmune thyroid diseases". Immunogenetics. 54 (3): 141–57. doi:10.1007/s00251-002-0453-9. PMID 12073143. S2CID 2701974.
  8. ↑McLachlan SM, Rapoport B (2000). "Autoimmune response to the thyroid in humans: thyroid peroxidase--the common autoantigenic denominator". International Reviews of Immunology. 19 (6): 587–618. doi:10.3109/08830180009088514. PMID 11129117. S2CID 11431166.
  9. ↑Trbojević B, Djurica S (October 2005). "[Diagnosis of autoimmune thyroid disease]". Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo. 133 (Suppl 1): 25–33. doi:10.2298/sarh05s1025t. PMID 16405253.
  10. 12Melmed S (2011). Williams Textbook of Endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. p. 355. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  11. ↑Swain M, Swain T, Mohanty BK (January 2005). "Autoimmune thyroid disorders-An update". Indian Journal of Clinical Biochemistry. 20 (1): 9–17. doi:10.1007/BF02893034. PMC 3454167. PMID 23105486.
  12. ↑Nayak B, Hodak SP (September 2007). "Hyperthyroidism". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 36 (3): 617–56, v. doi:10.1016/j.ecl.2007.06.002. PMID 17673122.
  13. 12Kamath C, Adlan MA, Premawardhana LD (2012). "The role of thyrotrophin receptor antibody assays in graves' disease". Journal of Thyroid Research. 2012 525936. doi:10.1155/2012/525936. PMC 3345237. PMID 22577596.
  14. ↑ Ai J, Leonhardt JM, Heymann WR (mayo de 2003). "Enfermedades tiroideas autoinmunes: etiología, patogenia y manifestaciones dermatológicas". Journal of the American Academy of Dermatology . 48 (5): 641– 59, cuestionario 660–2. doi : 10.1067/mjd.2003.257 . PMID 12734493 . 
  15. ↑ Stassi G , De Maria R (marzo de 2002). "Enfermedad tiroidea autoinmune: nuevos modelos de muerte celular en la autoinmunidad". Nature Reviews. Immunology . 2 (3): 195– 204. doi : 10.1038/nri750 . PMID 11913070. S2CID 7434981 .  
  16. ↑ van den Boogaard E, Vissenberg R, Land JA, van Wely M, van der Post JA, Goddijn M, Bisschop PH (2011). "Importancia de la disfunción tiroidea (sub)clínica y la autoinmunidad tiroidea antes de la concepción y al inicio del embarazo: una revisión sistemática" . Human Reproduction Update . 17 (5): 605– 19. doi : 10.1093/humupd/dmr024 . PMID 21622978 .