Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Vasopresina

La vasopresina de los mamíferos , también llamada hormona antidiurética ( ADH ) [ 5 ] , arginina vasopresina ( AVP ) o argipresina [ 6 ] , es una hormona sintetizada a partir de...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La vasopresina de los mamíferos , también llamada hormona antidiurética ( ADH ) [ 5 ] , arginina vasopresina ( AVP ) o argipresina [ 6 ] , es una hormona sintetizada a partir del gen AVP como una prohormona peptídica en las neuronas del hipotálamo [ 7 ] y se convierte en AVP. Luego viaja a lo largo del axón que termina en la hipófisis posterior y se libera de las vesículas a la circulación en respuesta a la hipertonicidad del líquido extracelular ( hiperosmolalidad ). La AVP tiene dos funciones principales. Primero, aumenta la cantidad de agua libre de solutos reabsorbida de nuevo a la circulación desde el filtrado en los túbulos renales de las nefronas . Segundo, la AVP contrae las arteriolas , lo que aumenta la resistencia vascular periférica y eleva la presión arterial [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] .

Es posible una tercera función. Parte de la AVP podría liberarse directamente en el cerebro desde el hipotálamo y desempeñar un papel importante en el comportamiento social , la motivación sexual , la formación de vínculos de pareja y las respuestas maternas al estrés. [ 11 ]

La vasopresina induce la diferenciación de células madre en cardiomiocitos y promueve la homeostasis del músculo cardíaco. [ 12 ]

Tiene una vida media muy corta, entre 16 y 24 minutos. [ 10 ]

Fisiología

Función

La vasopresina regula la tonicidad de los fluidos corporales. Se libera de la hipófisis posterior en respuesta a la hipertonicidad y provoca que los riñones reabsorban agua libre de solutos y la devuelvan a la circulación desde los túbulos de la nefrona, normalizando así la tonicidad de los fluidos corporales. Una consecuencia incidental de esta reabsorción renal de agua es la orina concentrada y la reducción del volumen urinario. La AVP liberada en altas concentraciones también puede elevar la presión arterial al inducir una vasoconstricción moderada . [ 13 ]

La AVP también puede tener diversos efectos neurológicos en el cerebro. Puede influir en la formación de vínculos de pareja en los topillos . Se ha demostrado que la alta densidad del receptor de vasopresina AVPr1a en las regiones ventrales del prosencéfalo del topillo de la pradera facilita y coordina los circuitos de recompensa durante la formación de la preferencia de pareja, lo cual es fundamental para la formación del vínculo de pareja. [ 14 ]

Una sustancia muy similar, la lisina vasopresina ( LVP ) o lipresina , tiene la misma función en los cerdos y su versión sintética se utilizó en la deficiencia de AVP en humanos, aunque ha sido reemplazada en gran medida por la desmopresina . [ 15 ]

Riñón

La vasopresina tiene tres efectos principales, que son:

  1. Aumentar la permeabilidad al agua de los túbulos colectores corticales (TCC), así como del conducto colector medular externo e interno (CMME e CMME) en el riñón, permitiendo así la reabsorción de agua y la excreción de orina más concentrada, es decir, antidiuresis . Esto ocurre a través de una mayor transcripción e inserción de canales de agua ( Aquaporina-2 ) en la membrana apical de las células epiteliales del túbulo colector y del conducto colector. [ 16 ] [ 17 ] Las acuaporinas permiten que el agua se mueva a favor de su gradiente osmótico y salga de la nefrona, aumentando la cantidad de agua reabsorbida del filtrado (formando orina) de vuelta al torrente sanguíneo. Este efecto está mediado por los receptores V2 . La vasopresina también aumenta la concentración de calcio en las células del conducto colector, por liberación episódica de los depósitos intracelulares. La vasopresina, actuando a través del AMPc , también aumenta la transcripción del gen de la acuaporina-2, incrementando así el número total de moléculas de acuaporina-2 en las células del conducto colector. [ 18 ]
  2. Aumentar la permeabilidad de la porción medular interna del conducto colector a la urea regulando la expresión de la superficie celular de los transportadores de urea , [ 19 ] lo que facilita su reabsorción en el intersticio medular a medida que viaja a lo largo del gradiente de concentración creado al eliminar el agua del túbulo conector , el conducto colector cortical y el conducto colector medular externo .
  3. Aumento agudo de la absorción de sodio a través del asa ascendente de Henle . Esto se suma a la multiplicación contracorriente que ayuda a la reabsorción adecuada de agua posteriormente en el túbulo distal y el conducto colector . [ 20 ]

La hormona vasopresina también estimula la actividad de NKCC2 . La vasopresina estimula la reabsorción de cloruro de sodio en la rama ascendente gruesa de la nefrona mediante la activación de vías de señalización. La vasopresina aumenta el transporte de NKCC2 a la membrana y fosforila algunos sitios de serina y treonina en el extremo N-terminal citoplasmático de NKCC2, lo que incrementa su actividad. El aumento de la actividad de NKCC2 facilita la reabsorción de agua en el conducto colector a través de los canales de acuaporina 2, creando un filtrado hipoosmótico. [ 21 ] [ 22 ]

Sistema nervioso central

La vasopresina liberada en el cerebro puede tener varias acciones:

  • La vasopresina es liberada en el cerebro en un ritmo circadiano por neuronas del núcleo supraquiasmático . [ 23 ]
  • La vasopresina liberada por la hipófisis posterior está asociada con náuseas. [ 24 ]
  • Evidencia reciente sugiere que la vasopresina puede tener efectos analgésicos. Se encontró que los efectos analgésicos de la vasopresina dependían tanto del estrés como del sexo. [ 25 ]

Regulación

Regulación genética

La vasopresina está regulada por la expresión del gen AVP , que a su vez está controlada por genes principales del reloj circadiano. En este circuito circadiano, conocido como bucle de retroalimentación transcripción-traducción (TTFL), la proteína Per2 se acumula y es fosforilada por CK1E . Posteriormente, Per2 inhibe los factores de transcripción Clock y BMAL1 para reducir sus niveles en la célula. [ 26 ] Al mismo tiempo, Per2 también inhibe los factores de transcripción del gen AVP para regular su expresión, la expresión de la vasopresina y otros productos del gen AVP . [ 27 ]

Muchos factores influyen en la secreción de vasopresina:

  • El etanol (alcohol) reduce la secreción de AVP dependiente del calcio al bloquear los canales de calcio dependientes de voltaje en las terminaciones nerviosas neurohipofisarias en ratas. [ 28 ]
  • La angiotensina II estimula la secreción de AVP, en consonancia con sus efectos presores y provolumínicos generales sobre el cuerpo. [ 29 ]
  • El péptido natriurético auricular inhibe la secreción de AVP, en parte al inhibir la estimulación de la secreción de AVP inducida por la angiotensina II. [ 29 ]
  • El cortisol inhibe la secreción de la hormona antidiurética. [ 30 ]

Producción y secreción

El estímulo fisiológico para la secreción de vasopresina es el aumento de la osmolalidad plasmática, monitorizado por el hipotálamo. Una disminución del volumen sanguíneo arterial (como puede ocurrir en la cirrosis , la nefrosis y la insuficiencia cardíaca ) estimula la secreción, incluso ante una disminución de la osmolalidad plasmática: la supera, pero con un efecto más leve. En otras palabras, la descarga de los barorreceptores arteriales cuando el volumen sanguíneo arterial es bajo estimula la secreción de vasopresina a pesar de la presencia de hipoosmolalidad (hiponatremia). [ 31 ]

La vasopresina (AVP) medida en sangre periférica proviene casi en su totalidad de la secreción de la hipófisis posterior (excepto en casos de tumores secretores de AVP). La vasopresina es producida por neuronas neurosecretoras magnocelulares en el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) y el núcleo supraóptico (SON). Luego, viaja a lo largo del axón a través del infundíbulo dentro de gránulos neurosecretores que se encuentran en los cuerpos de Herring, dilataciones localizadas de los axones y las terminaciones nerviosas. Estos transportan el péptido directamente a la hipófisis posterior, donde se almacena hasta su liberación al torrente sanguíneo.

Existen otras fuentes de AVP, además de las neuronas magnocelulares hipotalámicas. Por ejemplo, la AVP también es sintetizada por neuronas neurosecretoras parvocelulares del PVN, transportada y liberada en la eminencia media , desde donde viaja a través del sistema portal hipofisario hasta la hipófisis anterior, donde estimula sinérgicamente las células corticotrópicas con CRH para producir ACTH (por sí misma es un secretagogo débil). [ 32 ]

Vasopresina durante la cirugía y la anestesia

La concentración de vasopresina se utiliza para medir el estrés quirúrgico y evaluar las técnicas quirúrgicas. La concentración plasmática de vasopresina se eleva por estímulos nocivos , [ 33 ] [ 34 ] predominantemente durante la cirugía abdominal, [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] especialmente durante la manipulación intestinal, la tracción de las vísceras, [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] así como la insuflación abdominal con dióxido de carbono durante la cirugía laparoscópica. [ 41 ] [ 42 ]

Receptores

Tipos de receptores de AVP y sus funciones:

Estructura y relación con la oxitocina

Estructura química de la vasopresina arginina (argipresina), que presenta una arginina en la octava posición del aminoácido . La vasopresina lisina se diferencia únicamente por tener una lisina en esta posición.
Estructura química de la oxitocina . Se diferencia de la AVP únicamente en la tercera y octava posición.

Las vasopresinas son péptidos que constan de nueve aminoácidos (nonapéptidos). La secuencia de aminoácidos de la vasopresina arginina (argipresina) es Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly -NH 2 , donde los residuos de cisteína forman un enlace disulfuro y el extremo C de la secuencia se convierte en una amida primaria . [ 50 ] La vasopresina lisina (lipresina) tiene una lisina en lugar de la arginina como octavo aminoácido y se encuentra en cerdos y algunos animales relacionados, mientras que la vasopresina arginina se encuentra en humanos. [ 51 ]

La estructura de la oxitocina es muy similar a la de las vasopresinas: también es un nonapéptido con un puente disulfuro y su secuencia de aminoácidos difiere en solo dos posiciones. Los dos genes se localizan en el mismo cromosoma, separados por una distancia relativamente pequeña de menos de 15 000 bases en la mayoría de las especies. Las neuronas magnocelulares que secretan vasopresina son adyacentes a las neuronas magnocelulares que secretan oxitocina y son similares en muchos aspectos. La similitud de los dos péptidos puede provocar algunas reacciones cruzadas: la oxitocina tiene una ligera función antidiurética y los altos niveles de AVP pueden causar contracciones uterinas. [ 52 ] [ 53 ]

Comparación de las familias de neuropéptidos vasopresina y oxitocina:

Uso médico

La vasopresina se utiliza para controlar la deficiencia de hormona antidiurética. También se utiliza para tratar la diabetes insípida relacionada con niveles bajos de hormona antidiurética. Está disponible bajo el nombre comercial de Pressyn. [ 55 ]

La vasopresina tiene usos no autorizados y se utiliza en el tratamiento del shock vasodilatador, la hemorragia gastrointestinal, la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.

Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en diversas afecciones, y su análogo sintético de acción prolongada , la desmopresina, se emplea en afecciones caracterizadas por una baja secreción de vasopresina, así como para el control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand y en la hemofilia A leve ) y en casos extremos de enuresis infantil. La terlipresina y sus análogos se utilizan como vasoconstrictores en ciertas afecciones. El uso de análogos de la vasopresina para las varices esofágicas comenzó en 1970. [ 56 ]

Las infusiones de vasopresina también se utilizan como terapia de segunda línea para pacientes con shock séptico que no responden a la reanimación con líquidos o a las infusiones de catecolaminas (p. ej., dopamina o norepinefrina ) para aumentar la presión arterial y evitar el uso de catecolaminas. Estas argipresinas tienen una vida media de eliminación mucho más corta (alrededor de 20 minutos) en comparación con las vasopresinas sintéticas no argininas, cuya vida media de eliminación es mucho más larga, de varias horas. Además, las argipresinas actúan sobre los receptores V1a, V1b y V2, lo que conlleva un aumento de la TFG y una menor resistencia vascular en los pulmones. Actualmente, varias vasopresinas argininas inyectables se utilizan clínicamente en Estados Unidos y Europa.

Farmacocinética

La vasopresina se administra mediante un dispositivo intravenoso , inyección intramuscular o inyección subcutánea . La duración de su acción depende de la vía de administración y oscila entre treinta minutos y dos horas. Tiene una vida media de diez a veinte minutos. Se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y permanece en el líquido extracelular . Es degradada por el hígado y excretada por los riñones . [ 55 ] Las vasopresinas de arginina para uso en choque séptico están destinadas únicamente para uso intravenoso.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios más comunes durante el tratamiento con vasopresina son mareos , angina de pecho, dolor torácico, calambres abdominales, acidez estomacal , náuseas , vómitos , temblores, fiebre , intoxicación hídrica , palpitaciones, diarrea , sudoración, palidez y flatulencia . Las reacciones adversas más graves son el infarto de miocardio y la hipersensibilidad . [ 55 ]

Contraindicaciones

El uso de lisina vasopresina está contraindicado en presencia de hipersensibilidad a las proteínas de la carne de res o de cerdo, aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN) e insuficiencia renal crónica . Se recomienda su uso con precaución en casos de poliuria perioperatoria , sensibilidad al fármaco, asma, convulsiones, insuficiencia cardíaca, estado de coma, migraña y enfermedad cardiovascular. [ 55 ]

Interacciones

Deficiencia

La disminución de la liberación de AVP (neurogénica  , es decir, debido a la intoxicación por alcohol o a un tumor) o la disminución de la sensibilidad renal a la AVP (nefrogénica, es decir, por mutación del receptor V2 o de la AQP) conduce a la diabetes insípida , una afección que se caracteriza por hipernatremia (aumento de la concentración de sodio en sangre), poliuria (producción excesiva de orina) y polidipsia (sed).

Exceso

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) puede ser causado por diversos problemas. Algunos tipos de cáncer pueden provocar SIADH, en particular el carcinoma de pulmón de células pequeñas , pero también otros tumores. Diversas enfermedades que afectan al cerebro o a los pulmones (infecciones, hemorragias) pueden desencadenar el SIADH. Varios fármacos se han asociado con el SIADH, como ciertos antidepresivos ( inhibidores de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos ), el anticonvulsivo carbamazepina , la oxitocina (utilizada para inducir y estimular el parto) y el fármaco quimioterapéutico vincristina . También se ha asociado con fluoroquinolonas (incluyendo ciprofloxacino y moxifloxacino ). [ 10 ] Finalmente, puede ocurrir sin una explicación clara. [ 57 ] La ​​hiponatremia puede tratarse farmacológicamente mediante el uso de antagonistas de los receptores de vasopresina . [ 57 ]

Historia

La vasopresina fue descubierta y sintetizada por primera vez por Vincent du Vigneaud .

Estudios con animales

La evidencia del efecto de la AVP sobre la monogamia frente a la poligamia proviene de estudios experimentales en varias especies, que indican que la distribución precisa de la vasopresina y sus receptores en el cerebro está asociada con patrones de comportamiento social típicos de cada especie. En particular, existen diferencias consistentes entre especies monógamas y poligámicas en la distribución de los receptores de AVP, y a veces en la distribución de los axones que contienen vasopresina, incluso cuando se comparan especies estrechamente relacionadas. [ 58 ]

Estudios en humanos

La vasopresina ha demostrado efectos nootrópicos sobre la percepción del dolor y la función cognitiva. [ 59 ] La vasopresina también desempeña un papel en el autismo , el trastorno depresivo mayor , el trastorno bipolar y la esquizofrenia . [ 60 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000101200 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000037727 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. ↑ Lawrence E. "ADH". Diccionario de términos biológicos de Henderson (10.ª ed.). pág. 1. ISBN   0-470-21446-5.
  6. ↑ Anderson DA (2012). Diccionario médico ilustrado de Dorland (32.ª ed.). Elsevier. ISBN  978-1-4160-6257-8.
  7. ↑ Sukhov RR, Walker LC, Rance NE, Price DL, Young WS 3rd (1993). "Expresión génica de vasopresina y oxitocina en el hipotálamo humano" . Journal of Comparative Neurology . 337 (2): 295– 306. doi : 10.1002 / cne.903370210 . PMC 9883978. PMID 8277003. S2CID 35174328 .   
  8. ↑ Marieb E (2014). Anatomía y fisiología . Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0-321-86158-0.
  9. ↑ Caldwell HK, Young WS III (2006). «Oxitocina y vasopresina: genética e implicaciones conductuales» (PDF) . En Lajtha A, Lim R (eds.). Manual de neuroquímica y neurobiología molecular: proteínas y péptidos neuroactivos (3.ª ed.). Berlín: Springer. págs. 573–607 . ISBN   978-0-387-30348-2. Archivado del original (PDF) el 04-05-2011 . Consultado el 24-05-2006 .
  10. 1 2 3 Babar SM (octubre de 2013). "SIADH asociado con ciprofloxacino". The Annals of Pharmacotherapy . 47 (10): 1359– 63. doi : 10.1177/1060028013502457 . PMID 24259701. S2CID 36759747 .  
  11. ↑ Insel TR (marzo de 2010). " El desafío de la traducción en la neurociencia social: una revisión de la oxitocina, la vasopresina y el comportamiento afiliativo" . Neuron . 65 (6): 768–79 . doi : 10.1016/j.neuron.2010.03.005 . PMC 2847497. PMID 20346754 .  
  12. ↑ Costa A, Rossi E, Scicchitano BM, Coletti D, Moresi V, Adamo S (septiembre de 2014). "Hormonas neurohipofisarias: nuevos actores del desarrollo y la homeostasis del músculo estriado" . Revisión. European Journal of Translational Myology . 24 (3): 3790. doi : 10.4081/bam.2014.3.217 . PMC 4756744. PMID 26913138 .  
  13. ↑ Cuzzo B, Padala SA, Lappin SL (2024). "Fisiología, vasopresina" . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30252325 . 
  14. ↑ Lim MM, Young LJ (2004). "Circuitos neuronales dependientes de la vasopresina que subyacen a la formación de vínculos de pareja en el topillo de la pradera monógamo". Neuroscience . 125 (1): 35– 45. doi : 10.1016/j.neuroscience.2003.12.008 . PMID 15051143 . S2CID 16210017 .  
  15. ↑ Chapman IM, Profesor de Medicina, Disciplina de Medicina, Universidad de Adelaida, Hospital Real de Adelaida. "Diabetes insípida central" . MSD . Merck & Co. Inc.
  16. ↑ Boron WR, Boulpaep EL (5 de mayo de 2016). Fisiología médica (Tercera ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. ISBN  978-1-4557-4377-3OCLC 951680737​​ 
  17. ↑ McCormick JA, Ellison DH (enero de 2015). " Túbulo contorneado distal" . Comprehensive Physiology . 5 (1): 45– 98. doi : 10.1002/cphy.c140002 . PMC 5810970. PMID 25589264 .  
  18. ↑ Wilson JL, Miranda CA, Knepper MA (2013). "Vasopresina y la regulación de la acuaporina-2" . Nefrología clínica y experimental . 17 (6): 10.1007/s10157-013–0789-5. doi : 10.1007/s10157-013-0789-5 . PMC 3775849. PMID 23584881 .  
  19. ↑ Sands JM, Blount MA, Klein JD (2011). "Regulación del transporte renal de urea por la vasopresina" . Transactions of the American Clinical and Climatological Association . 122 : 82–92 . PMC 3116377. PMID 21686211 .  
  20. ↑ Knepper MA, Kim GH, Fernández-Llama P, Ecelbarger CA (marzo de 1999). "Regulación del transporte en el asa ascendente gruesa por la vasopresina" . Journal of the American Society of Nephrology . 10 (3): 628– 34. doi : 10.1681/ASN.V103628 . PMID 10073614 . 
  21. ↑ Rieg T, Tang T, Uchida S, Hammond HK, Fenton RA, Vallon V (enero de 2013). "La adenilil ciclasa 6 aumenta la expresión de NKCC2 y media la fosforilación de NKCC2 y NCC inducida por vasopresina" . Am. J. Pathol . 182 (1): 96–106 . doi : 10.1016/ j.ajpath.2012.09.014 . PMC 3532715. PMID 23123217 .  
  22. ↑ Ares GR, Caceres PS, Ortiz PA (diciembre de 2011). "Regulación molecular de NKCC2 en la rama ascendente gruesa" . Am . J. Physiol. Renal Physiol . 301 (6): F1143–59. doi : 10.1152/ajprenal.00396.2011 . PMC 3233874. PMID 21900458 .  
  23. ↑ Forsling ML, Montgomery H, Halpin D, Windle RJ, Treacher DF (mayo de 1998). "Patrones diarios de secreción de hormonas neurohipofisarias en el hombre: efecto de la edad" . Experimental Physiology . 83 (3): 409–18 . doi : 10.1113/expphysiol.1998.sp004124 . PMID 9639350. S2CID 2295415 .  
  24. ↑ Magtanong E (2017). " ¿Qué son las náuseas? Un análisis histórico de las perspectivas cambiantes" . Auton Neurosci . 202 : 5–17 . doi : 10.1016/j.autneu.2016.07.003 . PMC 5203950. PMID 27450627 .  
  25. ↑ Wiltshire T, Maixner W, Diatchenko L (diciembre de 2011). "Relájate, no sentirás el dolor". Nature Neuroscience . 14 (12): 1496– 7. doi : 10.1038 / nn.2987 . PMID 22119947. S2CID 205434100 .  
  26. ↑ Dunlap JC (enero de 1999). "Bases moleculares de los relojes circadianos" . Cell . 96 ( 2): 271– 90. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80566-8 . PMID 9988221. S2CID 14991100 .  
  27. ↑ Jin X, Shearman LP, Weaver DR, Zylka MJ, de Vries GJ, Reppert SM (enero de 1999). " Un mecanismo molecular que regula la salida rítmica del reloj circadiano supraquiasmático" . Cell . 96 (1): 57– 68. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80959-9 . PMID 9989497. S2CID 6916996 .  
  28. ↑ Wang XM, Dayanithi G, Lemos JR, Nordmann JJ, Treistman SN (noviembre de 1991). "Las corrientes de calcio y la liberación de péptidos de las terminales neurohipofisarias son inhibidas por el etanol". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 259 (2): 705–11 . doi : 10.1016/S0022-3565(25)20514-6 . PMID 1941619 . 
  29. 1 2 Matsukawa T, Miyamoto T (marzo de 2011). "La secreción de arginina vasopresina estimulada por la angiotensina II es inhibida por el péptido natriurético auricular en humanos". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 300 (3): R624–9. doi : 10.1152/ajpregu.00324.2010 . PMID 21123762 . 
  30. ^ Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladie (30 de enero de 2012). Endocrinología, diabétología y enfermedades metabólicas . Elsevier Masson. ISBN 978-2-294-72233-2.
  31. ↑ Garrahy A, Thompston CJ (2019). "Principios generales, diabetes, metabolismo, obesidad, hormonas gastrointestinales, envejecimiento, toxicología endocrina". Enciclopedia de enfermedades endocrinas . 1 (2): 969– 974.
  32. ↑ Salata RA, Jarrett DB, Verbalis JG, Robinson AG (marzo de 1988). "Estimulación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por vasopresina en humanos. Bioensayo in vivo del factor liberador de corticotropina (CRF) que proporciona evidencia de la mediación del CRF en el ritmo diurno de la ACTH" . The Journal of Clinical Investigation . 81 (3): 766–74 . doi : 10.1172/JCI113382 . PMC 442524. PMID 2830315 .  
  33. ↑ Day TA, Sibbald JR (junio de 1990). "Los estímulos somáticos nocivos excitan las células neurosecretoras de vasopresina a través del grupo celular A1". The American Journal of Physiology . 258 (6 Pt 2): R1516-20. doi : 10.1152/ajpregu.1990.258.6.R1516 . PMID 2360697 . 
  34. ↑ Höglund OV, Hagman R, Olsson K, Olsson U, Lagerstedt AS (octubre de 2014). "Cambios intraoperatorios en la presión arterial, frecuencia cardíaca, vasopresina plasmática y noradrenalina urinaria durante la ovariohisterectomía electiva en perros: repetibilidad en la extirpación del primer y segundo ovario". Veterinary Surgery . 43 (7): 852–9 . doi : 10.1111/j.1532-950X.2014.12264.x . PMID 25130060 . 
  35. ↑ Goldmann A, Hoehne C, Fritz GA, Unger J, Ahlers O, Nachtigall I, et al. (septiembre de 2008). "Anestesia combinada frente a isoflurano/fentanilo para cirugía abdominal mayor: efectos sobre las hormonas y la hemodinámica". Medical Science Monitor . 14 (9): CR445-52. PMID 18758414 .  
  36. ↑ Furuya K, Shimizu R, Hirabayashi Y, Ishii R, Fukuda H (mayo de 1993). "Respuestas hormonales del estrés a la cirugía intraabdominal mayor durante e inmediatamente después de la anestesia con sevoflurano-óxido nitroso en pacientes ancianos" . Canadian Journal of Anaesthesia . 40 (5 Pt 1): 435–9 . doi : 10.1007/BF03009513 . PMID 8390330 . 
  37. ↑ Haas M, Glick SM (mayo de 1978). "Vasopresina plasmática radioinmunoanalítica asociada a la cirugía". Archives of Surgery . 113 (5): 597– 600. doi : 10.1001/archsurg.1978.01370170059011 . PMID 646620 . 
  38. ↑ Nussey SS, Page SR, Ang VT, Jenkins JS (marzo de 1988). "La respuesta de la oxitocina plasmática al estrés quirúrgico". Clinical Endocrinology . 28 (3): 277– 82. doi : 10.1111/j.1365-2265.1988.tb01213.x . PMID 3168310. S2CID 37668345 .  
  39. ↑ Melville RJ, Forsling ML, Frizis HI, LeQuesne LP (diciembre de 1985). "Estímulo para la liberación de vasopresina durante operaciones intraabdominales electivas". The British Journal of Surgery . 72 (12): 979– 82. doi : 10.1002/bjs.1800721215 . PMID 4084755. S2CID 43764321 .  
  40. ↑ Moran WH, Miltenberger FW, Shuayb WA, Zimmermann B (julio de 1964). "La relación entre la secreción de hormona antidiurética y el estrés quirúrgico". Surgery . 56 : 99–108 . PMID 14175989 . 
  41. ↑ Gutt CN, Oniu T, Mehrabi A, Schemmer P, Kashfi A, Kraus T, et al. (2004). " Complicaciones circulatorias y respiratorias de la insuflación de dióxido de carbono" . Cirugía Digestiva . 21 (2): 95– 105. doi : 10.1159/000077038 . PMID 15010588. S2CID 3369276. ProQuest 223606053 .    
  42. ↑ Nguyen NT, Wolfe BM (febrero de 2005). " Los efectos fisiológicos del neumoperitoneo en la obesidad mórbida" . Annals of Surgery . 241 (2): 219– 226. doi : 10.1097/01.sla.0000151791.93571.70 . PMC 1356906. PMID 15650630 .  
  43. ↑ Alberts B, Bray D, Hopkin K, Johnson AD, Lewis J, Roberts K (2014). Biología celular esencial . Garland Science. ISBN 978-0-8153-4455-1.
  44. ↑ Bielsky IF, Hu SB, Szegda KL, Westphal H, Young LJ (marzo de 2004). "Profundo deterioro en el reconocimiento social y reducción del comportamiento similar a la ansiedad en ratones knockout del receptor V1a de vasopresina" . Neuropsychopharmacology . 29 (3): 483–93 . doi : 10.1038/sj.npp.1300360 . PMID 14647484 . 
  45. ↑ Wersinger SR, Caldwell HK, Martinez L, Gold P, Hu SB, Young WS (agosto de 2007). "Los ratones knockout del receptor de vasopresina 1a tienen un déficit olfativo sutil pero una agresión normal" . Genes , Brain and Behavior . 6 (6): 540– 51. doi : 10.1111/j.1601-183X.2006.00281.x . PMID 17083331. S2CID 29923520 .  
  46. ↑ Lolait SJ, Stewart LQ, Jessop DS, Young WS, O'Carroll AM (febrero de 2007). "La respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal al estrés en ratones que carecen de receptores V1b de vasopresina funcionales" . Endocrinology . 148 ( 2): 849– 56. doi : 10.1210/en.2006-1309 . PMC 2040022. PMID 17122081 .  
  47. ↑ Wersinger SR, Kelliher KR, Zufall F, Lolait SJ, O'Carroll AM, Young WS (diciembre de 2004). "La motivación social se reduce en ratones nulos para el receptor de vasopresina 1b a pesar de un rendimiento normal en una tarea de discriminación olfativa" . Hormones and Behavior . 46 (5): 638– 45. doi : 10.1016/j.yhbeh.2004.07.004 . PMID 15555506. S2CID 38444963 .  
  48. ↑ Kanwar S, Woodman RC, Poon MC, Murohara T, Lefer AM, Davenpeck KL, et al. (octubre de 1995). "La desmopresina induce la expresión de P-selectina endotelial y el rodamiento de leucocitos en vénulas postcapilares" . Blood . 86 (7): 2760–6 . doi : 10.1182/blood.V86.7.2760.2760 . PMID 7545469 .  
  49. ↑ Kaufmann JE, Oksche A, Wollheim CB, Günther G, Rosenthal W, Vischer UM (julio de 2000). "La secreción del factor de von Willebrand inducida por vasopresina en células endoteliales involucra receptores V2 y AMPc" . The Journal of Clinical Investigation . 106 (1): 107–16 . doi : 10.1172/JCI9516 . PMC 314363. PMID 10880054 .  
  50. ↑ Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (2012). Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics (5.ª ed.). Elsevier Health Sciences . pág. 1833. ISBN   978-1-4557-5942-2.
  51. ↑ Donaldson D (1994). "Poliuria y trastornos de la sed" . En Williams DL, Marks V (eds.). Fundamentos científicos de la bioquímica en la práctica clínica (2.ª ed.). Butterworth-Heinemann . págs. 76–102 . doi : 10.1016/B978-0-7506-0167-2.50010-8 . ISBN   978-0-7506-0167-2.
  52. ↑ Li C, Wang W, Summer SN, Westfall TD, Brooks DP, Falk S, et al. (febrero de 2008). " Mecanismos moleculares del efecto antidiurético de la oxitocina" . Journal of the American Society of Nephrology . 19 (2): 225– 32. doi : 10.1681/ASN.2007010029 . PMC 2396735. PMID 18057218 .   
  53. ↑ Joo KW, Jeon US, Kim GH, Park J, Oh YK, Kim YS, et al. (octubre de 2004). "La acción antidiurética de la oxitocina se asocia con un aumento de la excreción urinaria de acuaporina-2". Nefrología, diálisis, trasplante . 19 (10): 2480– 6. doi : 10.1093/ndt/gfh413 . PMID 15280526 .  
  54. ↑ Acher R, Chauvet J (julio de 1995). "La cascada reguladora endocrina neurohipofisaria: precursores, mediadores, receptores y efectores". Frontiers in Neuroendocrinology . 16 (3): 237– 89. doi : 10.1006/frne.1995.1009 . PMID 7556852. S2CID 12739464 .  
  55. 1 2 3 4 5 "Vasopresina" (PDF) . FA Davis Company. 2017. Consultado el 13 de marzo de 2017 .
  56. ↑ Baum S, Nusbaum M (marzo de 1971). "El control de la hemorragia gastrointestinal mediante infusión arterial mesentérica selectiva de vasopresina". Radiology . 98 (3): 497– 505. doi : 10.1148/98.3.497 . PMID 5101576 . 
  57. 1 2 Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH (noviembre de 2007). "Guías de tratamiento de la hiponatremia 2007: recomendaciones del panel de expertos". The American Journal of Medicine . 120 (11 Suppl 1): S1–21. CiteSeerX 10.1.1.499.7585 . doi : 10.1016/j.amjmed.2007.09.001 . PMID 17981159 .  
  58. ↑ Young LJ (octubre de 2009). " La neuroendocrinología del cerebro social". Frontiers in Neuroendocrinology . 30 (4): 425–8 . doi : 10.1016/j.yfrne.2009.06.002 . PMID 19596026. S2CID 31960688 .  
  59. ↑ Mavani GP, DeVita MV, Michelis MF (2015). " Una revisión de las acciones no presoras y no antidiuréticas de la hormona vasopresina" . Frontiers in Medicine . 2 : 19. doi : 10.3389/fmed.2015.00019 . PMC 4371647. PMID 25853137 .  
  60. ^ Iovino M, Messana T, De Pergola G, Iovino E, Dicuonzo F, Guastamacchia E, et al. (2018). "El papel de las hormonas neurohipofisarias vasopresina y oxitocina en los trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos farmacológicos para los trastornos endocrinos, metabólicos e inmunitarios . 18 (4): 341– 347. doi : 10.2174/1871530318666180220104900 . PMID 29468985 . S2CID 3465601 .   

Lecturas adicionales

  • Rector FC, Brenner BM (2004). Brenner & Rector's the kidney (7.ª  ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-0-7216-0164-9Archivado del original el 3 de marzo de 2016. Consultado el 8 de diciembre de 2008 .