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relación gen por gen

La relación gen-por-gen es un concepto en fitopatología que postula que las plantas y sus enfermedades poseen genes individuales que interactúan entre sí durante una infección. ...

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La relación gen-por-gen es un concepto en fitopatología que postula que las plantas y sus enfermedades poseen genes individuales que interactúan entre sí durante una infección. Fue propuesto por Harold Henry Flor [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] quien trabajaba con la roya ( Melampsora lini ) del lino ( Linum usitatissimum ). Flor demostró que la herencia de la resistencia en el huésped y la capacidad del parásito para causar la enfermedad está controlada por pares de genes coincidentes. Uno es un gen de la planta llamado gen de resistencia ( R ) . El otro es un gen del parásito llamado gen de avirulencia ( Avr ). Las plantas que producen un producto específico del gen R son resistentes a un patógeno que produce el producto correspondiente del gen Avr . [ 5 ] Las relaciones gen-por-gen son un aspecto generalizado y muy importante de la resistencia de las plantas a las enfermedades . Otro ejemplo se puede observar con Lactuca serriola versus Bremia lactucae .

Clayton Oscar Person [ 6 ] fue el primer científico en estudiar las proporciones de patosistemas vegetales en lugar de las proporciones genéticas en sistemas huésped-parásito. Al hacerlo, descubrió la interacción diferencial que es común a todas las relaciones gen a gen y que ahora se conoce como la interacción diferencial de Person. [ 5 ]

Genes de resistencia

Clases de genes de resistencia

Existen varias clases diferentes de genes R. Las clases principales son los genes NBS-LRR [ 7 ] y los receptores de reconocimiento de patrones de la superficie celular (PRR) [ 8 ] . Los productos proteicos de los genes R NBS-LRR contienen un sitio de unión de nucleótidos (NBS) y una repetición rica en leucina (LRR). Los productos proteicos de los PRR contienen dominios extracelulares, yuxtamembrana, transmembrana e intracelulares de quinasa no-RD [ 8 , 9 ] .

Dentro de la clase NBS-LRR de genes R hay dos subclases: [ 7 ]

  • Una subclase posee una región de homología del receptor Toll/Interleucina 1 (TIR) ​​en el extremo amino-terminal. Esta región incluye el gen de resistencia N del tabaco contra el virus del mosaico del tabaco (TMV).
  • La otra subclase no contiene una región TIR y, en su lugar, tiene una región de cremallera de leucina en su extremo amino terminal.

Las proteínas codificadas por este tipo de genes de resistencia se localizan en el citoplasma de la célula vegetal .

La clase PRR de genes R incluye el gen de resistencia XA21 del arroz que reconoce el péptido ax21 [ 10 ] [ 11 ] y el péptido FLS2 de Arabidopsis que reconoce el péptido flg22 de la flagelina.

Hay otras clases de genes R, como la clase LRR extracelular de genes R; ejemplos incluyen el Xa21D del arroz [ 12 ] para la resistencia contra Xanthomonas y los genes cf del tomate que confieren resistencia contra Cladosporium fulvum .

El gen de resistencia al tomate de Pseudomonas (Pto) pertenece a una clase propia. Codifica una serina/treonina quinasa, pero carece de LRR. Para su actividad, requiere la presencia de un gen NBS-LRR asociado, prf .

Especificidad de los genes de resistencia

Se cree que la especificidad del gen R (que reconoce ciertos productos del gen Avr) está conferida por las repeticiones ricas en leucina . Las LRR son repeticiones múltiples y seriales de un motivo de aproximadamente 24 aminoácidos de longitud, con leucinas u otros residuos hidrofóbicos a intervalos regulares. Algunas también pueden contener prolinas y argininas espaciadas regularmente . [ 13 ]

Los LRR participan en interacciones proteína-proteína, y la mayor variación entre los genes de resistencia se produce en el dominio LRR. Los experimentos de intercambio de LRR entre genes de resistencia en la roya del lino dieron como resultado un cambio en la especificidad del gen de resistencia para el gen de avirulencia. [ 14 ]

Genes de resistencia recesiva

La mayoría de los genes de resistencia son autosómicos dominantes , pero existen algunos, sobre todo el gen mlo en la cebada , en los que la resistencia monogénica se confiere mediante alelos recesivos . El gen mlo protege a la cebada contra casi todos los patotipos del oídio.

Genes de avirulencia

El término "gen de avirulencia" sigue siendo útil como término amplio que indica un gen que codifica cualquier determinante de la especificidad de la interacción con el huésped. Por lo tanto, este término puede abarcar algunas firmas microbianas conservadas, también llamadas patrones moleculares asociados a patógenos o microbios (PAMP o MAMP), y efectores de patógenos (por ejemplo, efectores bacterianos de tipo III y efectores de oomicetos), así como cualquier gen que controle la variación en la actividad de esas moléculas. [ 10 ]

El reconocimiento intracelular del producto de un gen de avirulencia fue demostrado por primera vez por Gopalan et al. en 1996. Descubrieron que la expresión artificial del gen avrB de Pseudomonas syringae en la planta huésped Arabidopsis producía la muerte celular cuando se combinaba con la expresión del gen R de la planta huésped , RPM1 . Esto demostró que el reconocimiento ocurría intracelularmente y no en la superficie celular. [ 15 ]

No existe una estructura común entre los productos de los genes de avirulencia. Dado que un patógeno no obtendría ninguna ventaja evolutiva al conservar una proteína que solo sirve para ser reconocida por la planta, se cree que los productos de los genes Avr desempeñan un papel importante en la virulencia en huéspedes genéticamente susceptibles.

Ejemplo: AvrPto es una pequeña proteína de triple hélice que, como varios otros efectores, se dirige a la membrana plasmática por N-miristoilación. [ 16 ] AvrPto es un inhibidor de los dominios de quinasa PRR. Los PRR indican a las plantas que induzcan inmunidad cuando se detectan PAMP. [ 17 ] [ 18 ] La capacidad de dirigirse a las quinasas receptoras es necesaria para la función de virulencia de AvrPto en las plantas. Sin embargo, Pto es un gen de resistencia que puede detectar AvrPto e inducir inmunidad también. [ 19 ] AvrPto es un efector antiguo que se conserva en muchas cepas de P. syringae , mientras que el gen Pto R solo se encuentra en unas pocas especies de tomate silvestre. [ 18 ] Esto sugiere una evolución reciente del gen Pto R y la presión para evolucionar para dirigirse a AvrPto, convirtiendo un efector de virulencia en un efector de avirulencia.

A diferencia de los genes avr de clase MAMP o PAMP, que son reconocidos por los PRR del huésped, los objetivos de las proteínas efectoras avr bacterianas parecen ser proteínas implicadas en la señalización de la inmunidad innata de las plantas , ya que se ha demostrado que los homólogos de los genes Avr en patógenos animales realizan esta función. Por ejemplo, la familia de proteínas AvrBs3 posee dominios de unión al ADN , señales de localización nuclear y dominios de activación ácida, y se cree que funcionan alterando la transcripción de la célula huésped. [ 20 ]

Hipótesis del guardia

Solo en algunos casos existe una interacción directa entre el producto del gen R y el producto del gen Avr. Por ejemplo, tanto FLS2 como XA21 interactúan con los péptidos microbianos. En cambio, para la clase de genes R NBS-LRR, no se ha demostrado una interacción directa para la mayoría de los pares R/avr. Esta falta de evidencia de una interacción directa dio lugar a la formulación de la hipótesis de guarda para la clase de genes R NBS-LRR. [ 21 ]

Este modelo propone que las proteínas R interactúan, o protegen, a una proteína conocida como proteína protegida, que es el objetivo de la proteína Avr. Cuando detecta una interferencia con la proteína protegida, activa la resistencia.

Varios experimentos respaldan esta hipótesis; por ejemplo, el gen Rpm1 en Arabidopsis thaliana es capaz de responder a dos factores de avirulencia completamente distintos de Pseudomonas syringae . La proteína de protección es RIN4, que es hiperfosforilada por las proteínas Avr. Otro estudio de gran relevancia que apoya la hipótesis de protección muestra que el par RPS5 utiliza PBS1, una proteína quinasa, como proteína de protección contra AvrPphB. [ 22 ]

Los estudios de doble híbrido de levadura sobre la interacción Pto/Prf/AvrPto del tomate mostraron que la proteína de avirulencia, AvrPto, interactuaba directamente con Pto a pesar de que Pto no posee una LRR. Esto convierte a Pto en la proteína protegida, la cual está protegida por la proteína NBS-LRR Prf. Sin embargo, Pto es un gen de resistencia por sí solo, lo que constituye un argumento en contra de la hipótesis de la protección. [ 23 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Flor HH (1942). "Herencia de la patogenicidad en Melampsora lini ". Phytopath . 32 : 653–669 .
  2. ↑ Flor HH (1947). "Herencia de la reacción a la roya en el lino". J. Agric. Res . 74 : 241–262 .
  3. ↑ Flor HH (1955). "Interacción huésped-parásito en la roya del lino: su genética y otras implicaciones". Fitopatología . 45 : 680–685 .
  4. ↑ Flor HH (1971). "Estado actual del concepto gen por gen". Annu Rev Phytopathol . 9 (1): 275– 296. Bibcode : 1971AnRvP...9..275F . doi : 10.1146/annurev.py.09.090171.001423 .
  5. 1 2 Robinson RA (1987). Manejo del huésped en patosistemas de cultivos . Macmillan Publishing Company.
  6. ↑ Person CO (1959). "Relaciones gen a gen en sistemas parasitarios". Can. J. Bot . 37 (5): 1101– 1130. doi : 10.1139/b59-087 .
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