El delirio de Capgras

El síndrome de Capgras ( SC ) es un trastorno psiquiátrico en el que una persona cree erróneamente que un amigo, cónyuge, padre, otro familiar cercano o mascota ha sido reemplazado por un impostor idéntico . Recibe su nombre de Joseph Capgras (1873-1950), el psiquiatra francés que describió por primera vez este trastorno.

El síndrome de Capgras se clasifica como un síndrome de identificación errónea delirante , un conjunto de creencias que implican la identificación errónea de personas, lugares u objetos. ^{[ 2 ]} Puede presentarse en formas agudas , transitorias o crónicas . También se han reportado casos en los que los pacientes creen que el tiempo ha sido "distorsionado" o "sustituido". ^{[ 3 ]}

El delirio ocurre con mayor frecuencia en individuos diagnosticados con un trastorno psicótico , generalmente esquizofrenia ; ^{[ 4 ]} también se ha observado en lesiones cerebrales , ^{[ 5 ]} demencia con cuerpos de Lewy , ^{[ 6 ] [ 7 ]} y otras formas de demencia . ^{[ 8 ]} Se presenta a menudo en individuos con una enfermedad neurodegenerativa , particularmente en la vejez; ^{[ 9 ]} también se ha informado que ocurre en asociación con diabetes , hipotiroidismo y ataques de migraña . ^{[ 10 ]} En un caso aislado, el delirio de Capgras se indujo temporalmente en un sujeto sano mediante la administración de ketamina . ^{[ 11 ]} Ocurre un 50% más frecuentemente en mujeres en comparación con los hombres. ^{[ 12 ]}

El síndrome de Capgras recibe su nombre de Joseph Capgras , un psiquiatra francés que describió por primera vez el trastorno en 1923 en un artículo escrito en coautoría con Jean Reboul-Lachaux. ^{[ 13 ]} Describieron el caso de una mujer francesa, "Madame Macabre", que se quejaba de que "dobles" correspondientes habían ocupado el lugar de su marido y otras personas que conocía. ^{[ 5 ]} Capgras y Reboul-Lachaux denominaron inicialmente al síndrome "l'illusion des sosies", que puede traducirse literalmente como "la ilusión de los doppelgängers ". ^{[ 14 ]}

Inicialmente, el síndrome se consideró erróneamente como puramente psiquiátrico, además de ser un trastorno femenino a menudo sintomático de histeria . La mayoría de las explicaciones propuestas inicialmente, tras las de Capgras y Reboul-Lachaux, eran de naturaleza psicoanalítica . No fue hasta la década de 1980 que se prestó atención a las lesiones cerebrales orgánicas coexistentes, que originalmente se creían esencialmente no relacionadas o coincidentes. Hoy en día, se entiende que el síndrome de Capgras se debe principalmente a enfermedades neurodegenerativas y daño neurológico, y con menos frecuencia es causado por trastornos psicóticos. ^{[ 15 ]}

Los síntomas del delirio de Capgras incluyen: ^{[ 16 ] [ 17 ]}

• La creencia genuina de que un familiar cercano, un amigo o una pareja ha sido reemplazado por un impostor.
• Un cambio repentino de comportamiento al tratar con ese familiar cercano, amigo o pareja.
• Negarse a hablar en presencia del presunto impostor.
• Sentir miedo o ansiedad en presencia del supuesto impostor.
• Actuar de forma agresiva hacia el presunto impostor; esto puede incluir arrebatos verbales, amenazas de violencia o intentos de agresión física.
• Actuar de forma agresiva hacia otros seres queridos que no creen que haya un impostor.
• Sentimientos de agitación, ira, disgusto o confusión.
• Sentimientos de paranoia o falta de confianza hacia el presunto impostor y/o otros familiares y amigos cercanos.
• Negarse a aceptar cualquier prueba que demuestre que el supuesto impostor no es un impostor.
• Centrarse o obsesionarse con desenmascarar al impostor.

La prevalencia del síndrome de Capgras (SC) en poblaciones psiquiátricas (p. ej., individuos con enfermedades mentales preexistentes) oscila entre menos del 1 % y el 4,1 %. Presenta la mayor prevalencia entre individuos con psicosis , con un 50 % para la psicosis esquizofreniforme , un 35 % para la psicosis breve y un 24 % para la psicosis no especificada. Alrededor del 15 % de los pacientes con episodios depresivos mayores y el 11 % de los pacientes con trastornos delirantes y esquizofrenia mostraron síntomas de SC. ^{[ 18 ]}

En comparación con otros síndromes de identificación errónea delirante , como el delirio de Fregoli , el síndrome de Crouzon está más ampliamente documentado. ^{[ 19 ]}

En general se acepta ^{[ 20 ]} que el delirio de Capgras tiene una base compleja y orgánica y puede entenderse mejor examinando el daño neuroanatómico asociado con el síndrome. ^{[ 21 ]}

En uno de los primeros trabajos que consideraron la base cerebral del delirio de Capgras, Alexander, Stuss y Benson señalaron en 1979 que el trastorno podría estar relacionado con una combinación de daño en el lóbulo frontal que causa problemas con la familiaridad y daño en el hemisferio derecho que causa problemas con el reconocimiento visual. ^{[ 22 ]}

Más pistas sobre las posibles causas del síndrome de Capgras fueron sugeridas por el estudio de pacientes con daño cerebral que habían desarrollado prosopagnosia . En esta condición, los pacientes son incapaces de reconocer rostros conscientemente , a pesar de poder reconocer otros tipos de objetos visuales. Sin embargo, un estudio de Bauer de 1984 mostró que, aunque el reconocimiento consciente de rostros estaba afectado, los pacientes con esta condición mostraron activación autonómica (medida mediante una medida de respuesta galvánica de la piel ) ante rostros familiares, ^{[ 23 ]} lo que sugiere que hay dos vías para el reconocimiento de rostros: una consciente y otra inconsciente.

En un artículo de 1990 publicado en el British Journal of Psychiatry , los psicólogos Hadyn Ellis y Andy Young plantearon la hipótesis de que los pacientes con el síndrome de Capgras podrían tener una "imagen especular" o una doble disociación de la prosopagnosia , en la que su capacidad consciente para reconocer rostros estaba intacta, pero podrían tener daño en el sistema que produce la activación emocional automática ante rostros familiares. ^{[ 24 ]} Esto podría llevar a la experiencia de reconocer a alguien mientras se siente que algo no está "del todo bien" en esa persona. En 1997, Ellis y sus colegas publicaron un estudio de cinco pacientes con el síndrome de Capgras (todos diagnosticados con esquizofrenia) y confirmaron que, aunque podían reconocer conscientemente los rostros, no mostraban la respuesta normal de activación emocional automática. ^{[ 25 ]} El mismo bajo nivel de respuesta autonómica se mostró en presencia de extraños. Young (2008) ha teorizado que esto significa que los pacientes con la enfermedad experimentan una "pérdida" de familiaridad, no una "falta" de ella. ^{[ 26 ]} Otras evidencias que respaldan esta explicación provienen de otros estudios que miden las respuestas galvánicas de la piel (RGP) a los rostros. Un paciente con el síndrome de Capgras mostró RGP reducidas a los rostros a pesar de un reconocimiento facial normal. ^{[ 27 ]} Esta teoría sobre las causas del síndrome de Capgras se resumió en Trends in Cognitive Sciences en 2001. ^{[ 2 ]}

William Hirstein y Vilayanur S. Ramachandran informaron hallazgos similares en un artículo publicado sobre un caso único de un paciente con delirio de Capgras después de una lesión cerebral. ^{[ 28 ]} Ramachandran describió este caso en su libro Fantasmas en el cerebro ^{[ 29 ]} y dio una charla al respecto en TED 2007. ^{[ 30 ]} Dado que el paciente era capaz de sentir emociones y reconocer rostros, pero no podía sentir emociones al reconocer rostros familiares, Ramachandran plantea la hipótesis de que el origen del síndrome de Capgras es una desconexión entre la corteza temporal , donde generalmente se reconocen los rostros (véase lóbulo temporal ), y el sistema límbico , involucrado en las emociones . Más específicamente, enfatiza la desconexión entre la amígdala y la corteza inferotemporal . ^{[ 5 ]}

En 2010, Hirstein revisó esta teoría para explicar por qué una persona con síndrome de Capgras tendría la reacción particular de no reconocer a una persona familiar. ^{[ 31 ]} Hirstein explicó la teoría como "una versión más específica de la postura anterior que adopté en el artículo de 1997 con VS Ramachandran", y elaboró:

Según mi enfoque actual, representamos a las personas que conocemos bien con representaciones híbridas que constan de dos partes. Una parte las representa externamente: su apariencia, voz, etc. La otra parte las representa internamente: su personalidad, creencias, emociones características, preferencias, etc. El síndrome de Capgras se produce cuando la parte interna de la representación está dañada o es inaccesible. Esto produce la impresión de alguien que se ve bien por fuera, pero parece diferente por dentro, es decir, un impostor. Esto proporciona una explicación mucho más específica que se ajusta bien a lo que dicen los pacientes. Corrige un problema de la hipótesis anterior, ya que existen muchas respuestas posibles a la falta de emoción al ver a alguien. ^{[ 32 ]}

Además, Ramachandran sugiere una relación entre el síndrome de Capgras y una dificultad más general para vincular recuerdos episódicos sucesivos debido al papel crucial que desempeña la emoción en la creación de recuerdos. Dado que el paciente no podía unir recuerdos y sentimientos, creía que los objetos en una fotografía eran nuevos cada vez que los veía, aunque normalmente deberían haber evocado sentimientos (por ejemplo, una persona cercana, un objeto familiar o incluso él mismo). ^{[ 33 ]} Otros, como Merrin y Silberfarb (1976) ^{[ 34 ],} también han propuesto vínculos entre el síndrome de Capgras y déficits en aspectos de la memoria. Sugieren que una persona importante y familiar (el sujeto habitual del delirio) tiene muchas capas de recuerdos visuales, auditivos, táctiles y experienciales asociados a ella, por lo que el delirio de Capgras puede entenderse como un fallo de constancia del objeto a un alto nivel perceptivo. ^{[ 34 ]}

Lo más probable es que se requiera algo más que una simple alteración de la respuesta automática de activación emocional para que se forme el delirio de Capgras, ya que se ha informado del mismo patrón en pacientes que no muestran signos de delirios. ^{[ 35 ]} Ellis sugirió que un segundo factor explica por qué esta experiencia inusual se transforma en una creencia delirante; se cree que este segundo factor es una alteración del razonamiento, aunque no se ha encontrado ninguna alteración específica que explique todos los casos. ^{[ 36 ]} Muchos han defendido la inclusión del papel de la fenomenología del paciente en los modelos explicativos del síndrome de Capgras para comprender mejor los mecanismos que permiten la creación y el mantenimiento de las creencias delirantes. ^{[ 37 ] [ 38 ]}

El síndrome de Capgras también se ha relacionado con la paramnesia reduplicativa , otro síndrome delirante de identificación errónea en el que una persona cree que una ubicación se ha duplicado o reubicado. Dado que estos dos síndromes están altamente asociados, se ha propuesto que afectan áreas similares del cerebro y, por lo tanto, tienen implicaciones neurológicas similares. ^{[ 39 ]} Se entiende que la paramnesia reduplicativa afecta el lóbulo frontal, y por lo tanto se cree que el síndrome de Capgras también está asociado con el lóbulo frontal. ^{[ 40 ]} Incluso si el daño no es directamente al lóbulo frontal, una interrupción de las señales entre otros lóbulos y el lóbulo frontal podría resultar en el síndrome de Capgras. ^{[ 9 ]} Un estudio de caso de 2022 que siguió a un paciente varón de 28 años sin antecedentes de enfermedades psiquiátricas o enfermedades físicas asociadas con Capgras destaca el potencial del consumo elevado de cannabinoides para funcionar como un desencadenante del síndrome de Capgras. ^{[ 41 ]} Los autores de este estudio de caso de 2022 se refirieron al síndrome de Capgras desencadenado por el consumo de drogas recreativas como una afección extremadamente rara con documentación infrecuente, lo que requiere descartar primero otros desencadenantes potenciales y causas directas asociadas con el síndrome de Capgras. Una revisión sistemática de 2019 de 255 casos publicados de síndrome de Capgras en la literatura científica encontró 7 casos conocidos donde el síndrome ocurrió con el consumo de cannabis o cannabinoides como un posible desencadenante informado. ^{[ 42 ]}

Debido a que es una afección rara y poco comprendida, no existe un método establecido para diagnosticar el síndrome de Capgras. El diagnóstico se basa principalmente en una evaluación psiquiátrica del paciente, quien generalmente es derivado a un psiquiatra por un familiar o amigo que la persona con el síndrome cree que es un impostor. El paciente puede someterse a pruebas de habilidades mentales para detectar demencia u otras afecciones, y a pruebas de neuroimagen como resonancia magnética o electroencefalograma para detectar lesiones u otros cambios cerebrales. ^{[ 43 ]}

El tratamiento del síndrome de Capgras no ha sido bien estudiado, por lo que no existe un enfoque basado en la evidencia. ^{[ 44 ]} Por lo general, el tratamiento de los trastornos delirantes es difícil debido a la escasa comprensión del paciente y la falta de datos empíricos. ^{[ 39 ]} El tratamiento generalmente consiste en terapia, a menudo con el apoyo de medicamentos antipsicóticos . ^{[ 44 ] [ 45 ] [ 46 ]} Dado que la manifestación del síndrome de Capgras suele ser un síntoma más que un síndrome en sí mismo, el tratamiento puede centrarse en la afección concomitante. ^{[ 4 ]} Un estudio ha demostrado que el uso apropiado de medicamentos para abordar los síntomas centrales del trastorno subyacente puede ser una estrategia de manejo eficaz. La hospitalización puede ser necesaria si el paciente se autolesiona o comete actos de violencia. ^{[ 39 ]}