La tríada cognitiva de Beck

Beck propone que las personas con depresión desarrollan distorsiones cognitivas , un tipo de sesgo cognitivo a veces también denominado patrones de pensamiento erróneos o inútiles. Beck se refirió a algunos de estos sesgos como "pensamientos automáticos", sugiriendo que no están completamente bajo control consciente . Las personas con depresión tienden a pasar por alto rápidamente sus atributos positivos y a descalificar sus logros como menores o insignificantes. También pueden malinterpretar el cuidado, la buena voluntad y la preocupación de los demás como basados ​​en la lástima o susceptibles de perderse fácilmente si esos otros conocieran a la "persona real", lo que alimenta aún más los sentimientos de culpa . Las principales distorsiones cognitivas según Beck se resumen a continuación: ^{[ 1 ] [ 8 ]}

• Inferencia arbitraria : sacar conclusiones a partir de pruebas insuficientes o inexistentes.
• Abstracción selectiva : sacar conclusiones basándose en solo uno de los muchos elementos de una situación.
• Generalización excesiva : sacar conclusiones precipitadas basándose en un solo acontecimiento.
• Magnificación : exagerar la importancia de un evento indeseable.
• Minimización : restar importancia a un acontecimiento positivo.
• Personalización : atribuir a uno mismo los sentimientos negativos de los demás. ^{[ 9 ]}

Las personas deprimidas perciben sus vidas como carentes de placer o recompensa, presentando obstáculos insuperables para alcanzar sus metas importantes. Esto se manifiesta a menudo como falta de motivación y lleva a la persona deprimida a sentirse más retraída y aislada, ya que puede ser vista como perezosa por los demás. Todo parece y se siente "demasiado difícil de manejar" y perciben a los demás como castigadores (o potencialmente castigadores). Creen que sus problemas continuarán indefinidamente y que el futuro solo traerá más dificultades, privaciones y frustración. La "parálisis de la voluntad" resulta del pesimismo y la desesperanza de los pacientes deprimidos. Anticipando que sus esfuerzos terminarán en fracaso, se muestran reacios a comprometerse con metas orientadas al crecimiento y su nivel de actividad disminuye. Al creer que no pueden afectar el resultado de diversas situaciones, experimentan el deseo de evitarlas. ^{[ 7 ]}

Los deseos suicidas se consideran una expresión extrema del deseo de escapar de problemas que parecen incontrolables, interminables e insoportables. ^{[ 10 ]}

Beck también creía que una persona deprimida, a menudo debido a experiencias de la infancia, tendrá un autoesquema negativo . ^{[ 11 ]} Este esquema puede originarse en experiencias tempranas negativas, como críticas, abuso o acoso. ^{[ 12 ]} Beck sugiere que las personas con autoesquemas negativos son propensas a interpretar la información que se les presenta de manera negativa, lo que lleva a las distorsiones cognitivas descritas anteriormente. El estilo explicativo pesimista , que describe la forma en que las personas deprimidas o neuróticas reaccionan negativamente a ciertos eventos, es un ejemplo del efecto de estos esquemas en la autoimagen . Este estilo explicativo implica culparse a uno mismo por eventos negativos fuera de su control o el comportamiento de otros ( personalización ), creer que tales eventos continuarán para siempre y permitir que estos eventos afecten significativamente su bienestar emocional .

Caspi et al. (2003) encontraron que los individuos que poseían una o dos copias de la variante genética corta del gen transportador de serotonina (5HTTLPR) eran más propensos a experimentar depresión después de la exposición a un evento vital adverso. ^{[ 21 ]} Los hallazgos de este estudio han sido replicados por investigadores como Kendler et al. (2005) que mostraron que los niños que sufrieron maltrato y portaban el gen 5HTTLPR mostraron una mayor sensibilidad a la depresión grave en la edad adulta, ^{[ 22 ]} Vrshek-Schallhorn et al. (2014) que mostraron que la interacción entre eventos vitales estresantes y el gen 5HTTLPR predijo el inicio de la depresión, ^{[ 23 ]} Conway et al. (2012) que mostraron el riesgo de depresión como resultado del gen 5HTTLPR aumentando evaluaciones negativas de eventos adversos, etc. Un metaanálisis realizado por Karg et al. (2011) confirma los efectos moderadores del gen 5HTTLPR en la percepción de eventos estresantes y depresión. ^{[ 24 ]} Además, la moderación por este polimorfismo genético parece ocurrir en diversos niveles de estrés, que van desde leves hasta traumáticos.

También se ha descubierto que la relación entre 5HTTLPR y la depresión está moderada por variantes del gen del factor neurotrófico derivado del cerebro , un neuroquímico importante para el desarrollo neuronal . Estas variantes se asocian con anomalías estructurales y funcionales en el hipocampo , incluido el eje HPA, lo que es consistente con los hallazgos en pacientes con TDM que experimentan síntomas de sesgos de memoria y aumento del estrés. ^{[ 25 ]} Otros genes incluyen variantes del gen FKBP5 , un modulador de los receptores de glucocorticoides , que ayudan a predecir el pronóstico de la depresión . ^{[ 26 ]}

Las críticas a la vulnerabilidad genética a la depresión incluyen tamaños del efecto relativamente pequeños en relación con las estimaciones de heredabilidad y la dificultad para replicar los estudios. ^{[ 27 ]} Además, dada la amplia variación de genes que aumentan el riesgo de depresión, no existe un consenso establecido sobre qué gen específico crea predisposiciones al inicio de la depresión, lo que impide establecer el riesgo de depresión como un componente hereditario. ^{[ 28 ]} De hecho, la Asociación de Genoma Completo ha hecho hincapié en la exploración de la influencia mutua de los factores ambientales y los genes sobre el riesgo de depresión, dado que el riesgo genético no es necesario para el inicio de la depresión. ^{[ 29 ]}

Las investigaciones han demostrado que la variante corta del gen 5HTTLPR está vinculada a sesgos de recuerdo , atención e interpretación negativos , todos los cuales se sabe que contribuyen a evaluaciones negativas del yo, el mundo y el futuro. Por ejemplo, Hayden et al. (2014) demostraron que los niños que poseen este gen realizaron un procesamiento negativo mayor en una tarea de codificación autorreferencial (una medida del autoesquema) después de una inducción de estado de ánimo negativo (al ver videos tristes) en comparación con niños con diferentes genotipos, lo que indica la asociación del gen con sesgos en el procesamiento de la información. ^{[ 30 ]}

Estos sesgos se han explicado al destacar que el polimorfismo 5HTTLPR aumenta la reactividad de la amígdala , la parte del cerebro responsable del procesamiento emocional, incluyendo la evaluación y el almacenamiento de eventos con carga emocional. ^{[ 31 ]} Esta mayor actividad conlleva un aumento de los recursos atencionales en los factores estresantes adversos, lo que se manifiesta como un sesgo atencional negativo y reacciones exageradas en el estado de ánimo. ^{[ 32 ]} Este enfoque selectivo termina por promover distorsiones cognitivas como la sobregeneralización y, en consecuencia, actitudes disfuncionales sobre uno mismo, el mundo y el futuro.

El papel de la amígdala es vital para comprender el inicio de la depresión. Se sabe que su función está influenciada por la disfunción serotoninérgica (niveles bajos de serotonina), que se asocia principalmente con el gen 5HTTLPR. ^{[ 33 ]}

Este polimorfismo genético promueve la hiperactividad de la amígdala a través de una disminución de la actividad de la corteza prefrontal tras la exposición a estímulos negativos. ^{[ 34 ]} La corteza prefrontal (CPF) desempeña un papel clave en la evaluación de estímulos, la toma de decisiones y la inhibición del comportamiento como resultado del procesamiento emocional de la amígdala. ^{[ 35 ]} Esto significa que la disminución del control cognitivo de la CPF y la hiperactividad de la amígdala darían lugar a una mayor valoración emocional de los eventos y a la incapacidad de inhibir las cogniciones con sesgo negativo. Como resultado, los pacientes con TDM perciben los estímulos y basan sus decisiones sobre sí mismos, el mundo y el futuro a través de una lente emocional distorsionada negativamente. ^{[ 36 ]}

La desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal también ha sido consistente en estos hallazgos. ^{[ 37 ]} La hiperactividad de la amígdala puede conducir a una producción excesiva de cortisol, que se sabe que solidifica la consolidación de la memoria . ^{[ 38 ]} El aumento de la consolidación de la memoria al experimentar un factor estresante emocional significa un aumento de los recursos atencionales en el recuerdo adverso, lo que a su vez contribuye a la formación de esquemas negativos sobre un evento particular, así como al refuerzo prolongado de creencias negativas. ^{[ 39 ]}

Una crítica evidente a este modelo es que se centra principalmente en el gen 5HTTLPR como diátesis genética, mientras que otros genes también se han asociado con síntomas depresivos. Además, la mayoría de las afirmaciones de la teoría se basan en correlaciones. Asimismo, se desconoce si la depresión se debe directamente a la disminución de la serotonina o a la hiperactividad de la amígdala . Tampoco se ha identificado cómo el gen 5HTTLPR causa la hiperactividad de la amígdala. Un estudio también mostró que los pacientes tratados con terapia cognitiva, en comparación con aquellos tratados farmacológicamente, no presentaron un aumento en los síntomas de depresión cognitiva al disminuir sus niveles de serotonina. ^{[ 41 ]} Esto pone de relieve una relación compleja existente entre la serotonina y la cognición que requiere mayor clarificación. ^{[ 40 ]}