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Articulo de referencia

Transición colectiva-ameboide

Patrones de invasión de células cancerosas: migración celular colectiva e individual. En la migración celular colectiva, las células tumorales presentan una alta expresión de E-...

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Patrones de invasión de células cancerosas: migración celular colectiva e individual. En la migración celular colectiva, las células tumorales presentan una alta expresión de E-cadherina e integrinas. Las transiciones epitelio-mesenquimal (EMT) y colectivo-ameboide (CAT) son un desencadenante entre la invasión celular colectiva y la migración celular individual. La EMT implica la activación de factores de transcripción , como TWIST1 , Snail , Slug y ZEB1 / 2 , una disminución en la expresión de E-cadherina y un aumento en la actividad de las proteasas . Durante la EMT, las células tumorales adquieren el fenotipo mesenquimal, se desprenden de la masa tumoral y migran mediante el mecanismo mesenquimal. En contraste, la EMT parcial, específica del frente de invasión tumoral, implica que las células tumorales conservan la adhesión célula-célula, pero ya poseen capacidad migratoria. Este fenotipo de célula tumoral se denominó fenotipo "epitelial-mesenquimal". En la CAT, que se produce cuando las integrinas β1 se encuentran reguladas a la baja, las células tumorales se desprenden de la masa tumoral y se mueven mediante el mecanismo ameboide . La migración ameboide implica una disminución en la expresión de proteasas e integrinas y cambios en la actividad de las GTPasas : inhibición de Rac1 y activación de RhoA . Este tipo de movimiento ocurre en la matriz extracelular laxa/blanda. Por el contrario, la migración mesenquimal se asocia con el fenotipo opuesto y predomina en la matriz densa/rígida. Estos dos tipos de movimiento son altamente plásticos y pueden transformarse entre sí, dependiendo del tipo de matriz extracelular y la regulación intracelular. [ 1 ]

La transición colectiva-ameboide ( TCM ) es un proceso por el cual los grupos multicelulares colectivos se disocian en células individuales ameboides tras la regulación negativa de las integrinas . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] Las TCM contrastan con las transiciones epitelio-mesenquimales (TEM), que ocurren tras la pérdida de E-cadherina . Al igual que las TEM, las TCM participan en la invasión de células tumorales en los tejidos circundantes, siendo más probable que el movimiento ameboide ocurra en la matriz extracelular (MEC) blanda y el movimiento mesenquimal en la MEC rígida. Aunque una vez diferenciadas, las células generalmente no cambian su modo de migración , las TEM y las TCM son altamente plásticas, con células capaces de interconvertirse entre ellas dependiendo de señales reguladoras intracelulares y la MEC circundante. [ 2 ] [ 1 ]

Las CAT son el tipo de transición menos común en las células tumorales invasoras, aunque se observan en explantes de melanoma . [ 4 ] [ 2 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 Krakhmal, NV; Zavialova, MV; Denisov, EV; Vtorushin, SV; Perelmuter, VM (2015). "Invasión del cáncer: patrones y mecanismos" . Acta Naturae . 7 (2): 17– 28. doi : 10.32607/20758251-2015-7-2-17-28 . ISSN 2075-8251 . PMC 4463409 . PMID 26085941 .    Este artículo incorpora texto de esta fuente, que está disponible bajo la licencia CC BY 4.0 .
  2. 1 2 3 Friedl, Peter (febrero de 2004). "Preespecificación y plasticidad: mecanismos cambiantes de migración celular" (PDF) . Current Opinion in Cell Biology . 16 (1): 14– 23. doi : 10.1016/j.ceb.2003.11.001 . PMID 15037300. Recuperado el 18 de septiembre de 2023 . 
  3. ↑ Wolf, Katarina; Friedl, Peter (mayo de 2006). "Mecanismos moleculares de invasión y plasticidad de células cancerosas: Mecanismos de invasión, plasticidad y metástasis de células tumorales" . British Journal of Dermatology . 154 : 11–15 . doi : 10.1111/j.1365-2133.2006.07231.x . PMID 16712711. S2CID 46262413. Consultado el 18 de septiembre de 2023 .  
  4. ↑ Gandalovičová, Aneta; Vomastek, Tomáš; Rosel, Daniel; Brábek, Jan (8 de febrero de 2016). "Señalización de la polaridad celular en la plasticidad de la invasividad de las células cancerosas" . Oncotarget . 7 (18): 25022– 25049. doi : 10.18632/oncotarget.7214 . ISSN 1949-2553 . PMC 5041887. PMID 26872368. Recuperado el 18 de septiembre de 2023 .