Vasoespasmo coronario

El vasoespasmo coronario se refiere a cuando una arteria coronaria sufre repentinamente una oclusión temporal, completa o subtotal. ^{[ 1 ]}

En 1959, Prinzmetal et al. describieron un tipo de dolor torácico resultante de un vasoespasmo coronario, refiriéndose a él como una variante de la angina de pecho clásica . ^{[ 2 ]} En consecuencia, esta angina se ha descrito y denominado en la literatura como angina de Prinzmetal . ^{[ 3 ]} Un estudio posterior diferenció aún más este tipo de angina de la angina de pecho clásica al mostrar arterias coronarias normales en el cateterismo cardíaco . Este hallazgo es distinto de los hallazgos típicos en la angina de pecho clásica, que generalmente muestra placas ateroscleróticas en el cateterismo cardíaco. ^{[ 3 ]}

Cuando se produce un vasoespasmo coronario, la oclusión genera isquemia de forma transitoria . A continuación, pueden presentarse diversos síntomas o manifestaciones: desde isquemia miocárdica asintomática, a veces denominada isquemia silenciosa, hasta infarto de miocardio e incluso muerte súbita cardíaca . ^{[ 4 ] [ 1 ]}

El vasoespasmo coronario produce clásicamente dolor torácico en reposo, también conocido como angina variante (angina vasoespástica o angina de Prinzmetal). ^{[ 5 ]} El dolor torácico es más frecuente en ciertos momentos del día, generalmente desde la noche hasta la madrugada. ^{[ 6 ]} Estos episodios pueden ir acompañados de náuseas, vómitos, sudoración fría e incluso síncope. ^{[ 7 ] [ 8 ]} El vasoespasmo coronario también se asocia con síntomas de fatiga y cansancio, disnea y palpitaciones. ^{[ 5 ]} Estos pueden ser a veces los síntomas de presentación primarios, pero también pueden presentarse junto con el dolor torácico. ^{[ 5 ]}

Existen casos de vasoespasmo coronario que ocurren sin ningún síntoma, lo que lleva a episodios de isquemia miocárdica silenciosa o asintomática. ^{[ 7 ] [ 8 ]}

A diferencia de la angina de pecho clásica , no se cree que los factores de riesgo cardiovascular tradicionales estén significativamente asociados con el vasoespasmo coronario. ^{[ 9 ]} La excepción a esto es el tabaquismo, que se sabe que es un factor de riesgo modificable para la angina vasoespástica. ^{[ 9 ] [ 10 ]}

Existen varios factores de riesgo que se cree que precipitan o desencadenan episodios de vasoespasmo coronario. Muchos de estos factores actúan ejerciendo efectos sobre el sistema nervioso autónomo. Uno de los mecanismos a través de los cuales esto ocurre es mediante el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. El consiguiente aumento de la actividad simpática produce efectos vasoconstrictores en los vasos sanguíneos. ^{[ 9 ]} Por ejemplo, el consumo de cocaína puede desencadenar vasoespasmo en las arterias coronarias a través de su acción sobre los receptores adrenérgicos, causando vasoconstricción. ^{[ 11 ]} El ejercicio, el clima frío, la actividad física o el esfuerzo, el estrés mental y la hiperventilación son factores precipitantes adicionales. ^{[ 9 ] [ 7 ]}

La fisiopatología exacta del vasoespasmo coronario aún no se ha dilucidado. En cambio, se ha propuesto que una combinación de diferentes factores contribuye a su aparición. ^{[ 12 ]} En general, se cree que una anomalía en una arteria coronaria provoca una hiperreactividad a los estímulos vasoconstrictores. Esta anomalía puede localizarse en un segmento de la arteria coronaria o ser difusa y estar presente en toda la arteria. Si los estímulos vasoconstrictores actúan sobre el segmento hiperreactivo de la arteria, puede producirse un vasoespasmo. ^{[ 9 ]} En última instancia, cuando las grandes arterias coronarias sufren vasoespasmo, esto puede provocar una oclusión completa o transitoria del flujo sanguíneo en la arteria. Como resultado, puede producirse isquemia en los tejidos irrigados por la arteria. Posteriormente, pueden aparecer síntomas debidos a la isquemia. ^{[ 13 ]}

Algunos de los factores que se han propuesto como contribuyentes al vasoespasmo coronario incluyen los siguientes: ^{[ 1 ] [ 12 ]}

• Disfunción endotelial
  • Ciertos agentes vasodilatadores ejercen sus efectos actuando a través del endotelio , las células que recubren los vasos sanguíneos. Específicamente, estos agentes actúan potenciando la producción de óxido nítrico por la óxido nítrico sintasa endotelial. Normalmente, el óxido nítrico promueve la vasodilatación en un vaso sanguíneo mediante sus propios mecanismos, como la inhibición de la liberación de agentes que causan vasoconstricción. ^{[ 12 ]}
  • Se ha observado que la disfunción endotelial, caracterizada por una deficiencia en la producción de óxido nítrico, se asocia con vasoespasmo coronario en algunos casos, pero no en todos. ^{[ 12 ]} Los agentes vasodilatadores con mecanismos dependientes de una óxido nítrico sintasa endotelial funcional pueden causar vasoconstricción en el contexto de disfunción endotelial, lo que conduce a vasoespasmo coronario. ^{[ 12 ]}
• inflamación crónica
  • Se han encontrado varios marcadores de inflamación crónica de bajo grado en casos de vasoespasmo coronario. ^{[ 14 ] [ 15 ]}
  • Además, uno de los factores de riesgo para el vasoespasmo coronario es el tabaquismo. ^{[ 9 ] [ 10 ]} Se ha demostrado que la inflamación crónica debida al tabaquismo daña la función de las células endoteliales. ^{[ 16 ]}
• Estrés oxidativo
  • Los radicales libres de oxígeno contribuyen a la patogénesis del vasoespasmo coronario a través de sus efectos dañinos sobre las células endoteliales vasculares y la degradación del óxido nítrico, un importante agente vasodilatador. ^{[ 1 ] [ 12 ] [ 17 ]}
• Hipercontractilidad del músculo liso
  • A nivel celular, las vías que conducen a una mayor fosforilación de la cadena ligera de miosina promueven la vasoconstricción. El aumento de la actividad de la Rho-quinasa, que conduce a una mayor fosforilación de la cadena ligera de miosina, se ha relacionado con la patogénesis del vasoespasmo coronario. ^{[ 1 ] [ 18 ]}

No existen criterios establecidos para diagnosticar el vasoespasmo coronario. Una anamnesis completa por parte del médico puede ayudar en el diagnóstico. En los casos en que se presentan síntomas de dolor torácico, la identificación de características que distinguen los episodios de angina vasoespástica de la angina tradicional puede contribuir al diagnóstico. ^{[ 6 ]} Características como el dolor torácico en reposo, una variación diurna en la tolerancia al ejercicio con una reducción de la tolerancia al ejercicio por la mañana y la respuesta del dolor torácico a los bloqueadores de los canales de calcio en comparación con los betabloqueadores pueden ser indicios importantes. ^{[ 6 ]}

El ECG puede utilizarse ocasionalmente para diagnosticar episodios de vasoespasmo coronario. Sin embargo, no siempre es posible confiar en el ECG debido a la naturaleza transitoria de los episodios de vasoespasmo coronario. ^{[ 6 ] [ 19 ]} Debido a la dificultad de detectar episodios de vasoespasmo coronario de forma espontánea, se pueden utilizar pruebas de provocación para inducir vasoespasmo coronario durante el cateterismo coronario para realizar el diagnóstico. ^{[ 19 ]} Las pruebas de provocación se basan en el uso de agentes farmacológicos que promueven o desencadenan episodios de vasoespasmo. Los agentes que se administran comúnmente incluyen ergonovina y acetilcolina . Ambos agentes farmacológicos tienen efectos vasoconstrictores en las arterias coronarias. ^{[ 19 ]} Sin embargo, en el ámbito clínico, las pruebas de provocación no se realizan de forma rutinaria. ^{[ 20 ]} La razón de esto se debe a los efectos adversos de estos agentes farmacológicos. ^{[ 20 ]}

El dolor torácico debido a vasoespasmo coronario fue descrito en la literatura médica por Prinzmetal et al. en 1959. ^{[ 2 ]} Este descubrimiento llevó a que este tipo de angina se denominara angina de Prinzmetal. ^{[ 3 ] [ 20 ]} Un estudio posterior diferenció aún más esta angina de la angina de pecho clásica debido a que los resultados mostraron que los pacientes con dolor torácico debido a vasoespasmo coronario carecían de evidencia de aterosclerosis en el cateterismo cardíaco. ^{[ 3 ] [ 20 ]} La angina debida a vasoespasmo coronario también se conoce como angina variante. ^{[ 20 ]}

Durante los años 70 y 80, una intensa investigación ^{[ 21 ]} dirigida por el Dr. Robert A. Chahine dio como resultado la delimitación del papel del espasmo en la angina de Prinzmetal, lo que permitió una fácil identificación y un tratamiento eficaz. ^{[ 22 ]}

• Puente miocárdico , una anomalía cardíaca congénita común en la que una de las arterias coronarias atraviesa el músculo cardíaco (miocardio) mediante un túnel.