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Angina variante

La angina variante , también conocida como angina de Prinzmetal, angina vasoespástica , angina inversa , espasmo de los vasos coronarios o vasoespasmo de la arteria coronaria , ...

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La angina variante , también conocida como angina de Prinzmetal, angina vasoespástica , angina inversa , espasmo de los vasos coronarios o vasoespasmo de la arteria coronaria , [ 2 ] es un síndrome que generalmente consiste en angina (dolor torácico de origen cardíaco). La angina variante se diferencia de la angina estable en que suele presentarse en personas en reposo o incluso dormidas, mientras que la angina estable generalmente se desencadena por el esfuerzo o el ejercicio intenso. La angina variante es causada por el vasoespasmo , un estrechamiento de las arterias coronarias debido a la contracción del músculo liso del corazón en las paredes de los vasos . [ 3 ] En comparación, la angina estable es causada por la oclusión permanente de estos vasos por la aterosclerosis , que es la acumulación de placa grasa y el endurecimiento de las arterias. [ 4 ]

Signos y síntomas

A diferencia de quienes padecen angina secundaria a aterosclerosis , las personas con angina variante suelen ser más jóvenes y presentan menos factores de riesgo de enfermedad coronaria, con la excepción del tabaquismo , que es un factor de riesgo común e importante para ambos tipos de angina. Las personas afectadas suelen presentar episodios repetidos de dolor torácico inexplicable (p. ej., en ausencia de esfuerzo y durante el sueño o a primera hora de la mañana), opresión en la garganta, presión en el pecho, mareos, sudoración excesiva y/o disminución de la tolerancia al ejercicio que, a diferencia de la angina relacionada con la aterosclerosis, generalmente no progresa a infarto de miocardio . A diferencia de los casos de angina estable relacionada con la aterosclerosis , estos síntomas a menudo no están relacionados con el esfuerzo y ocurren por la noche o a primera hora de la mañana. [ 4 ] Sin embargo, las personas con angina inestable relacionada con la aterosclerosis también pueden presentar síntomas nocturnos o de madrugada que no están relacionados con el esfuerzo. [ 5 ]

El examen cardíaco de individuos con angina variante suele ser normal en ausencia de síntomas actuales. [ 2 ] [ 6 ] Dos tercios de estos individuos tienen aterosclerosis concurrente de una arteria coronaria principal , pero esta suele ser leve o no proporcional al grado de sus síntomas. Las personas que tienen oclusión basada en aterosclerosis que es ≥70% en una sola arteria coronaria o que involucra múltiples arterias coronarias están predispuestas a desarrollar una forma de angina variante que tiene un peor pronóstico que la mayoría de las otras formas de este trastorno. [ 7 ] En estos individuos, pero también en un pequeño porcentaje de individuos sin aterosclerosis apreciable de sus arterias coronarias, los ataques de espasmo de la arteria coronaria pueden tener presentaciones mucho más graves, como desmayos , shock y paro cardíaco . Típicamente, estas presentaciones reflejan el desarrollo de un ataque cardíaco y/o una arritmia cardíaca potencialmente letal ; Requieren intervención médica inmediata, así como la consideración de la presencia de su trastorno y regímenes de tratamiento específicos para el mismo. [ 8 ] [ 9 ]

Se debe sospechar angina variante por un cardiólogo cuando a) los síntomas de un individuo ocurren en reposo o durante el sueño; b) los síntomas de un individuo ocurren en grupos; c) un individuo con antecedentes de angina no desarrolla angina durante la prueba de esfuerzo en cinta rodante (la angina variante tolera el ejercicio); d) un individuo con antecedentes de angina no muestra evidencia de otras formas de enfermedad cardíaca; y/o e) un individuo sin características de enfermedad cardíaca aterosclerótica de las arterias coronarias tiene antecedentes de desmayos inexplicables. [ 4 ] [ 8 ]

Ante un dolor torácico, se debe realizar de inmediato una prueba electrocardiográfica (ECG) para descartar una anomalía. Los cambios en el ECG compatibles, pero no indicativos de angina variante, incluyen elevaciones en lugar de depresiones del segmento ST o un segmento ST elevado junto con un ensanchamiento de la onda R que crea un único pico ancho del complejo QRS denominado "curva monofásica". [ 4 ] Asociados a estos cambios en el ECG, pueden observarse pequeñas elevaciones en los niveles sanguíneos de enzimas marcadoras de daño cardíaco , especialmente durante episodios prolongados. Algunas personas con angina variante típica pueden presentar depresiones, en lugar de elevaciones, en los segmentos ST de sus ECG durante el dolor anginoso; también pueden presentar nuevas ondas U en los ECG durante los episodios de angina. [ 4 ]

Un porcentaje significativo de personas con angina variante presenta episodios asintomáticos de espasmo de la arteria coronaria. Estos episodios pueden ser mucho más frecuentes de lo esperado, causar isquemia miocárdica (es decir, flujo sanguíneo insuficiente a ciertas partes del corazón) y estar acompañados de anomalías potencialmente graves en el ritmo cardíaco, es decir, arritmias . La única evidencia de la presencia de angina variante totalmente asintomática sería la detección de cambios diagnósticos en electrocardiogramas realizados de forma fortuita. [ 4 ] [ 9 ]

Factores de riesgo

Se ha informado que la ingesta de ciertos fármacos puede desencadenar un ataque de angina variante. Estos fármacos incluyen:

Además, la hiperventilación y prácticamente cualquier evento estresante, ya sea emocional o físico (por ejemplo, la exposición al frío), que se sospeche que cause aumentos significativos en los niveles sanguíneos de catecolaminas , pueden desencadenar una angina variante. [ 4 ] [ 7 ]

Mecanismo

El mecanismo que provoca un vasoespasmo tan intenso como para causar un estrechamiento clínicamente significativo de las arterias coronarias es aún desconocido, pero existen tres hipótesis relevantes:

  1. Mayor contractilidad del músculo liso vascular coronario debido a una menor biodisponibilidad de óxido nítrico causada por un defecto en la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial que conduce a anomalías en la función endotelial . [ 7 ] [ 10 ] [ 11 ]
    • La acetilcolina es liberada normalmente por el sistema nervioso parasimpático (SNPS) en reposo y provoca la dilatación de las arterias coronarias. [ 12 ] Si bien la acetilcolina induce la vasoconstricción de las células musculares lisas vasculares mediante un mecanismo directo, también estimula a las células endoteliales para que produzcan óxido nítrico (NO). El NO se difunde fuera de las células endoteliales, estimulando la relajación de las células musculares lisas cercanas. En paredes arteriales sanas, la relajación indirecta general inducida por la acetilcolina (a través del óxido nítrico) tiene un efecto mayor que cualquier contracción que se induzca.
    • Cuando el endotelio no funciona correctamente, la estimulación con acetilcolina no produce óxido nítrico, o produce muy poco. Por lo tanto, la acetilcolina liberada por el SNS parasimpático en reposo simplemente provoca la contracción del músculo liso vascular.
  2. El tromboxano A2 , la serotonina , la histamina y la endotelina son vasoconstrictores que las plaquetas activadas liberan o provocan su liberación. La activación plaquetaria anormal (por ejemplo, por interferencia de la lipoproteína(a) con la fibrinólisis al competir con el plasminógeno , lo que altera la fibrinólisis y promueve la activación plaquetaria) da como resultado la liberación de estos mediadores y el vasoespasmo coronario. [ 13 ] [ 7 ] [ 14 ]
  3. El aumento de la actividad de los receptores alfa-adrenérgicos en las arterias coronarias epicárdicas o la liberación excesiva de las catecolaminas de "lucha o huida" (por ejemplo, norepinefrina ) que activan estos receptores pueden provocar vasoespasmo coronario. [ 4 ] [ 7 ] [ 15 ]

Otros factores que se cree que están asociados con el desarrollo de la angina variante incluyen: hipercontractilidad intrínseca del músculo liso de la arteria coronaria; existencia de enfermedad coronaria aterosclerótica significativa; y actividad reducida del sistema nervioso parasimpático (que normalmente funciona para dilatar los vasos sanguíneos). [ 6 ] [ 7 ]

Diagnóstico

angina de Prinzmetal

Aunque la angina variante se ha documentado en aproximadamente el 2% al 10% de los pacientes con angina, puede pasar desapercibida para los cardiólogos que detienen las evaluaciones posteriores tras descartar la angina típica. Las personas que desarrollan dolor torácico de origen cardíaco generalmente son tratadas empíricamente como un " síndrome coronario agudo " y se les realizan inmediatamente pruebas para detectar elevaciones en sus niveles sanguíneos de enzimas como las isoenzimas de la creatina quinasa o la troponina , que son marcadores de daño cardíaco. También se les realiza un ECG que puede sugerir angina variante si muestra elevaciones en el segmento ST o un segmento ST elevado más un ensanchamiento de la onda R durante los síntomas que se desencadenan por un agente provocador (p. ej., ergonovina o acetilcolina ). El electrocardiograma puede mostrar depresiones en lugar de elevaciones en los segmentos ST, pero en todos los casos diagnosticables los síntomas clínicos deben aliviarse rápidamente y los cambios en el ECG deben revertirse rápidamente con nitroglicerina sublingual o intravenosa de acción rápida . Sin embargo, el método de referencia para diagnosticar la angina variante consiste en visualizar las arterias coronarias mediante angiografía antes y después de la inyección de un agente provocador como la ergonovina , la metilergonovina o la acetilcolina para precipitar un ataque de vasoespasmo. Una prueba positiva a estos agentes inductores se define como una constricción ≥90% (algunos expertos requieren una menor, por ejemplo, ≥70%) de las arterias afectadas. Normalmente, estas constricciones se revierten completamente con nitroglicerina de acción rápida. [ 4 ] [ 16 ]

Las personas con angina variante pueden presentar numerosos episodios no documentados de espasmo de la arteria coronaria asintomático, asociados a un flujo sanguíneo deficiente en ciertas partes del corazón y a arritmias cardíacas irregulares y potencialmente graves . Por consiguiente, se recomienda evaluar periódicamente a las personas con angina variante mediante monitorización cardíaca ambulatoria a largo plazo . [ 4 ] [ 9 ]

Prevención

Se recomiendan numerosos métodos para evitar los ataques de angina variante. Las personas afectadas no deben fumar productos de tabaco. Dejar de fumar reduce significativamente la incidencia de ataques de angina variante reportados por el paciente. [ 7 ] También deben evitar cualquier desencadenante conocido que provoque estos ataques, como el estrés emocional, la hiperventilación, la exposición innecesaria al frío y el esfuerzo físico temprano por la mañana. Además, deben evitar cualquier droga recreativa o terapéutica enumerada en las secciones anteriores de signos, síntomas y factores de riesgo , así como los bloqueadores de los receptores beta, como el propranolol , que teóricamente puede empeorar el vasoespasmo al inhibir el efecto vasodilatador del receptor beta-2 adrenérgico mediado por el estimulador natural de estos receptores, es decir, la epinefrina . Además, la aspirina debe usarse con precaución y en dosis bajas, ya que en dosis altas inhibe la producción del vasodilatador natural, la prostaciclina . [ 4 ] [ 16 ]

Tratamiento

Ataques agudos

Durante los ataques agudos, los pacientes suelen responder bien a las formulaciones de nitroglicerina de acción rápida administradas por vía sublingual, intravenosa o en aerosol . El alivio de los síntomas con la administración intravenosa, que se utiliza en los ataques de angina más graves, se produce casi de inmediato, mientras que las formulaciones sublinguales actúan en 1 a 5 minutos. Las formulaciones en aerosol también tardan entre 1 y 5 minutos en hacer efecto. [ 17 ]

Mantenimiento

Como terapia de mantenimiento, los comprimidos sublinguales de nitroglicerina pueden tomarse de 3 a 5 minutos antes de realizar la actividad que provoca angina en el pequeño porcentaje de pacientes que experimentan angina infrecuentemente y solo cuando realizan dicha actividad. [ 17 ] Para la mayoría de las personas afectadas, los antianginosos se utilizan como terapia de mantenimiento para evitar ataques de angina variante. Los bloqueadores de los canales de calcio de la clase de las dihidropiridinas (p. ej. , nifedipino , amlodipino ) [ 18 ] o de la clase de las no dihidropiridinas (p. ej. , verapamilo , diltiazem ) se consideran fármacos de primera línea para evitar los ataques de angina. Las nitroglicerinas de acción prolongada, como el dinitrato de isosorbida , o el uso intermitente de nitroglicerina de acción corta (para tratar los síntomas agudos) pueden añadirse al régimen de bloqueadores de los canales de calcio en personas que responden de forma subóptima a los bloqueadores de los canales.

Sin embargo, es común que las personas desarrollen tolerancia o resistencia a la eficacia de las formulaciones de nitroglicerina de acción prolongada de uso continuo. Una estrategia para evitar esto es programar períodos sin nitroglicerina de entre 12 y 14 horas entre las dosis de formulaciones de nitroglicerina de acción prolongada. [ 17 ] Las personas cuyos síntomas no se controlan adecuadamente con un bloqueador de los canales de calcio pueden beneficiarse de la adición de una nitroglicerina de acción prolongada y/o un segundo bloqueador de los canales de calcio de una clase diferente al bloqueador que ya están usando. No obstante, alrededor del 20 % de las personas no responden adecuadamente al régimen de dos fármacos (bloqueador de los canales de calcio más nitroglicerina de acción prolongada). Si estas personas tienen una oclusión permanente significativa de sus arterias coronarias, pueden beneficiarse de la colocación de un stent en sus arterias ocluidas. Sin embargo, la colocación de un stent coronario está contraindicada en personas refractarias a los fármacos que no tienen una oclusión orgánica significativa de sus arterias coronarias. [ 16 ]

Para individuos refractarios a fármacos sin bloqueo, otros fármacos menos investigados pueden proporcionar alivio de los síntomas. Las estatinas , por ejemplo, la fluvastatina , aunque no se han evaluado en estudios doble ciego a gran escala, son útiles para reducir los ataques de angina variante y deben considerarse en pacientes cuando los bloqueadores de los canales de calcio y la nitroglicerina no logran buenos resultados. [ 4 ] También existe interés en el uso de inhibidores de la rho-quinasa, como el fasudil (disponible en Japón y China, pero no en EE. UU.), [ 16 ] y bloqueadores de los receptores adrenérgicos alfa-1 como la prazosina (que al activarse causa vasodilatación), pero se necesitan estudios para respaldar su utilidad clínica en la angina variante. [ 4 ] [ 6 ]

Emergencia

Las personas con ciertas complicaciones graves de la angina variante requieren tratamiento inmediato. Quienes presentan irregularidades potencialmente letales en el ritmo cardíaco o antecedentes de desmayos episódicos debido a dichas arritmias requieren la implantación de un desfibrilador interno y/o un marcapasos cardíaco para detener dichas arritmias y restablecer el ritmo cardíaco normal. [ 8 ] [ 9 ] Otras complicaciones raras pero graves de la angina variante, como  el infarto de miocardio , la insuficiencia cardíaca congestiva grave y el choque cardiogénico , requieren las mismas intervenciones médicas inmediatas que se utilizan para otras causas de estas afecciones extremas. En todos estos casos de emergencia, la intervención coronaria percutánea para la colocación de stents en áreas donde las arterias coronarias presentan espasmo solo es útil en personas con aterosclerosis coronaria concomitante en la angiografía coronaria. [ 4 ]

Pronóstico

La mayoría de las personas con angina variante tienen un pronóstico favorable siempre que se mantengan con bloqueadores de los canales de calcio y/o nitratos de acción prolongada; las tasas de supervivencia a cinco años en este grupo se estiman en más del 90%. [ 4 ] [ 19 ] La Asociación Japonesa de Espasmo Coronario estableció un sistema de puntuación de riesgo clínico para predecir los resultados de la angina variante. Se asignaron las puntuaciones indicadas a siete factores principales (es decir, antecedentes de paro cardíaco extrahospitalario [puntuación = 4]; tabaquismo, angina en reposo, enfermedad coronaria obstructiva física y espasmo en múltiples arterias coronarias [puntuación = 2]; y presencia de elevación del segmento ST en el ECG y antecedentes de uso de betabloqueadores [puntuación = 1]). Las personas con puntuaciones de 0 a 2, de 3 a 5 y ≥6 experimentaron una incidencia de un evento cardiovascular mayor en el 2,5, 7,0 y 13,0% de los casos, respectivamente. [ 20 ]

Historia

Se atribuye al Dr. William Heberden la primera descripción, en una publicación de 1768, de la aparición de ataques de dolor torácico ( angina de pecho ) causados ​​por la oclusión patológica de las arterias coronarias. Estos ataques se desencadenaban por el ejercicio u otros esfuerzos y se aliviaban con el reposo y la nitroglicerina . En 1959, el Dr. Myron Prinzmetal describió un tipo de angina que difería de los casos clásicos de angina de Heberden, ya que solía presentarse en ausencia de ejercicio o esfuerzo. De hecho, a menudo despertaba a los pacientes de su sueño normal. Esta variante de angina se diferenciaba de la angina clásica descrita por el Dr. Heberden en que aparecía debido a un vasoespasmo episódico de las arterias coronarias, que generalmente no estaban ocluidas por procesos patológicos como la aterosclerosis , los émbolos o la disección espontánea (es decir, desgarros en las paredes de las arterias coronarias). [ 4 ] [ 19 ] [ 13 ] La angina variante había sido descrita dos veces en la década de 1930 por otros autores [ 14 ] [ 21 ] y fue denominada síndrome cardíaco X (SCX) por Kemp en 1973, en referencia a pacientes con angina inducida por el ejercicio que, sin embargo, tenían angiogramas coronarios normales. [ 22 ] El SCX ahora se denomina angina microvascular , es decir, angina causada por enfermedad de las pequeñas arterias del corazón. [ 4 ]

Algunas características clave de la angina variante son dolor en el pecho que se asocia simultáneamente con elevaciones en el segmento ST en los registros electrocardiográficos , que suele ocurrir al final de la tarde o temprano en la mañana en personas que están en reposo, realizando actividades no extenuantes o dormidas, y que no se asocia con oclusiones permanentes de sus vasos coronarios. El trastorno parece ocurrir con más frecuencia en mujeres que en hombres, tiene una incidencia particularmente alta en hombres y mujeres japoneses, y afecta a personas que pueden fumar productos de tabaco pero que presentan pocos otros factores de riesgo cardiovascular. [ 4 ] [ 23 ] Sin embargo, las personas que presentan síntomas de angina que se asocian con depresiones en sus segmentos ST del electrocardiograma, que se desencadenan por el esfuerzo, y/o que tienen enfermedad coronaria aterosclerótica todavía se consideran que tienen angina variante si sus síntomas son causados ​​por espasmos de las arterias coronarias. Finalmente, en casos raros, puede presentarse espasmo de la arteria coronaria asintomático, asociado a isquemia del músculo cardíaco (es decir, restricción del flujo sanguíneo y oxigenación deficiente), junto con cambios electrocardiográficos isquémicos concomitantes. El término angina vasoespástica se utiliza a veces para incluir todos estos casos atípicos junto con los casos más típicos de angina variante. [ 4 ] Aquí, se entiende por angina variante tanto los casos típicos como los atípicos.

Para algunos pacientes, la angina variante puede ser una manifestación de un trastorno contráctil episódico del músculo liso más generalizado , como la migraña , el fenómeno de Raynaud o el asma inducida por aspirina . [ 6 ] La angina variante también es la principal complicación de la periarteritis coronaria eosinofílica , un trastorno extremadamente raro causado por una infiltración eosinofílica extensa de la adventicia y la periadventicia, es decir, los tejidos blandos que rodean las arterias coronarias . [ 24 ] [ 25 ] La angina variante también difiere del síndrome de Kounis (también denominado síndrome coronario agudo alérgico), en el que la constricción de la arteria coronaria y los síntomas son causados ​​por reacciones alérgicas o fuertes reacciones inmunitarias a un fármaco u otra sustancia. El tratamiento del síndrome de Kounis difiere mucho del de la angina variante. [ 26 ]

Véase también

  • Angina de pecho : la forma más común de espasmo de la arteria coronaria; se debe a la aterosclerosis.
  • Síndrome de Kounis : espasmo de la arteria coronaria debido a una reacción alérgica.
  • Periarteritis coronaria eosinofílica : una forma muy rara de espasmo de la arteria coronaria; se debe a la infiltración no alérgica de las arterias coronarias por eosinófilos.
  • Puente miocárdico , una anomalía cardíaca congénita común en la que una de las arterias coronarias atraviesa el músculo cardíaco (miocardio) mediante un túnel.

Referencias

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