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Diabetic neuropathy

Diabetic neuropathy includes various types of nerve damage associated with diabetes mellitus . The most common form, diabetic peripheral neuropathy, affects 30% of all diabetic ...

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Diabetic neuropathy includes various types of nerve damage associated with diabetes mellitus. The most common form, diabetic peripheral neuropathy, affects 30% of all diabetic patients.[1][2] Studies suggests that cutaneous nerve branches, such as the sural nerve, are involved in more than half of patients with diabetes 10 years after the diagnosis and can be detected with high-resolution magnetic resonance imaging.[3] Symptoms depend on the site of nerve damage and can include motor changes such as weakness; sensory symptoms such as numbness, tingling, or pain; or autonomic changes such as urinary symptoms. These changes are thought to result from a microvascular injury involving small blood vessels that supply nerves (vasa nervorum). Relatively common conditions which may be associated with diabetic neuropathy include distal symmetric polyneuropathy; third, fourth, or sixth cranial nerve palsy;[4]mononeuropathy; mononeuropathy multiplex; diabetic amyotrophy; and autonomic neuropathy.

Signs and symptoms

Illustration depicting areas affected by diabetic neuropathy

Diabetic neuropathy can affect any peripheral nerves including sensory neurons, motor neurons, and the autonomic nervous system. Therefore, diabetic neuropathy has the potential to affect essentially any organ system and can cause a range of symptoms. There are several distinct syndromes based on the organ systems affected.

Sensorimotor polyneuropathy

Las fibras nerviosas más largas se ven afectadas en mayor medida que las más cortas porque la velocidad de conducción nerviosa disminuye en proporción a la longitud del nervio. En este síndrome, la disminución de la sensibilidad y la pérdida de reflejos ocurren primero en los dedos de cada pie y luego se extienden hacia arriba. Generalmente se describe como una distribución en guante y calcetín de entumecimiento, pérdida de sensibilidad, disestesia y dolor nocturno. El dolor puede sentirse como ardor, pinchazos, dolor sordo o punzante. Es común la sensación de hormigueo. La pérdida de propiocepción , el sentido de dónde está una extremidad en el espacio, se ve afectada desde el principio. Estos pacientes no pueden sentir cuando pisan un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando desarrollan un callo por un zapato que no les queda bien. En consecuencia, corren el riesgo de desarrollar úlceras e infecciones en los pies y las piernas, lo que puede llevar a la amputación . De manera similar, estos pacientes pueden sufrir múltiples fracturas de rodilla, tobillo o pie y desarrollar una artrosis de Charcot . La pérdida de la función motora produce dorsiflexión, contracturas en los dedos y pérdida de la función de los músculos interóseos, lo que lleva a la contracción de los dedos, conocida como dedos en martillo . Estas contracturas se presentan no solo en el pie, sino también en la mano, donde la pérdida de musculatura hace que la mano luzca demacrada y esquelética. La pérdida de la función muscular es progresiva.

neuropatía autonómica

El sistema nervioso autónomo está compuesto por nervios que inervan el corazón , los pulmones , los vasos sanguíneos , los huesos , el tejido adiposo , las glándulas sudoríparas , el sistema gastrointestinal y el sistema genitourinario . La neuropatía autónoma puede afectar a cualquiera de estos sistemas orgánicos. Una disfunción autónoma comúnmente reconocida en diabéticos es la hipotensión ortostática , que se manifiesta como mareo y posible desmayo al ponerse de pie debido a una caída repentina de la presión arterial. En el caso de la neuropatía autónoma diabética, se debe a la incapacidad del corazón y las arterias para ajustar adecuadamente la frecuencia cardíaca y el tono vascular, impidiendo así que la sangre fluya de forma continua y completa al cerebro . Este síntoma suele ir acompañado de la pérdida de la arritmia sinusal respiratoria , el cambio habitual en la frecuencia cardíaca que se observa con la respiración normal. Estos dos hallazgos sugieren neuropatía autónoma.

Las manifestaciones gastrointestinales incluyen gastroparesia , náuseas , hinchazón y diarrea . Dado que muchos diabéticos toman medicamentos orales para su diabetes, la absorción de estos medicamentos se ve muy afectada por el retraso del vaciamiento gástrico. Esto puede provocar hipoglucemia cuando se toma un medicamento oral para la diabetes antes de una comida y no se absorbe hasta horas, o incluso días, después, cuando el nivel de azúcar en sangre ya es normal o bajo. El movimiento lento del intestino delgado puede causar sobrecrecimiento bacteriano , que se agrava con la presencia de hiperglucemia . Esto provoca hinchazón , gases y diarrea .

Los síntomas urinarios incluyen micción frecuente, urgencia miccional, incontinencia y retención urinaria. Debido a la retención de orina , las infecciones del tracto urinario son frecuentes. La retención urinaria puede provocar divertículos vesicales , cálculos renales y nefropatía por reflujo .

Neuropatía craneal

When cranial nerves are affected, neuropathies of the oculomotor nerve (cranial nerve #3 or CNIII) are most common. The oculomotor nerve controls all the muscles that move the eye except for the lateral rectus and superior oblique muscles. It also serves to constrict the pupil and open the eyelid. The onset of a diabetic third nerve palsy is usually abrupt, beginning with frontal or pain around the eye and then double vision. All the oculomotor muscles innervated by the third nerve may be affected, but those that control pupil size are usually well-preserved early on. This is because the parasympathetic nerve fibers within CNIII that influence pupillary size are found on the periphery of the nerve (in terms of a cross-sectional view), which makes them less susceptible to ischemic damage (as they are closer to the vascular supply). The sixth nerve, the abducens nerve, which innervates the lateral rectus muscle of the eye (moves the eye laterally), is also commonly affected but fourth nerve, the trochlear nerve, (innervates the superior oblique muscle, which moves the eye downward) involvement is unusual. Damage to a specific nerve of the thoracic or lumbar spinal nerves can occur and may lead to painful syndromes that mimic a heart attack, gallbladder inflammation, or appendicitis. Diabetics have a higher incidence of entrapment neuropathies, such as carpal tunnel syndrome.

Pathogenesis

The following processes are thought to be involved in the development of diabetic neuropathy:

Microvascular disease

Las enfermedades vasculares y neurológicas están estrechamente relacionadas. Los vasos sanguíneos dependen de la función nerviosa normal, y los nervios dependen de un flujo sanguíneo adecuado . El primer cambio patológico en los vasos sanguíneos pequeños es su estrechamiento . A medida que la enfermedad progresa, la disfunción neuronal se correlaciona estrechamente con el desarrollo de anomalías vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal capilar y la hiperplasia endotelial, que contribuyen a la disminución de la tensión de oxígeno y la hipoxia . La isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética. Los agentes dilatadores de los vasos sanguíneos (p. ej., inhibidores de la ECA , antagonistas α1) pueden producir mejoras sustanciales en el flujo sanguíneo neuronal , con las consiguientes mejoras en las velocidades de conducción nerviosa. Por lo tanto, la disfunción de los vasos sanguíneos pequeños se produce precozmente en la diabetes, es paralela a la progresión de la disfunción neurológica y puede ser suficiente para explicar la gravedad de los cambios estructurales, funcionales y clínicos observados en la neuropatía diabética.

Productos finales glicados avanzados

Los niveles elevados de glucosa dentro de las células provocan una unión covalente no enzimática con las proteínas , lo que altera su estructura e inhibe su función. Algunas de estas proteínas glicosiladas se han relacionado con la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones a largo plazo de la diabetes.

Ruta del poliol

También llamada vía del sorbitol/aldosa reductasa, la vía del poliol parece estar implicada en las complicaciones diabéticas, especialmente en el daño microvascular de la retina , [ 5 ] el riñón , [ 6 ] y los nervios . [ 7 ]

Diagnóstico

La neuropatía periférica diabética se puede diagnosticar con la historia clínica y el examen físico. El diagnóstico se considera en personas que desarrollan dolor o entumecimiento en una pierna o pie con antecedentes de diabetes. La debilidad muscular, el dolor, la pérdida del equilibrio y la disfunción de las extremidades inferiores son las manifestaciones clínicas más comunes. [ 8 ] Los hallazgos del examen físico pueden incluir cambios en la apariencia de los pies, presencia de ulceración y disminución de los reflejos del tobillo. El hallazgo más útil del examen físico para la neuropatía de fibras grandes es una percepción de vibración anormalmente disminuida a un diapasón de 128 Hz (rango de razón de verosimilitud (LR), 16–35) o sensación de presión con un monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 (rango de LR, 11–16). Los resultados normales en la prueba de vibración (rango de LR, 0.33–0.51) o monofilamento (rango de LR, 0.09–0.54) hacen que la neuropatía periférica de fibras grandes por diabetes sea menos probable. [ 9 ] Las pruebas de conducción nerviosa pueden mostrar una función reducida de los nervios periféricos, pero rara vez se correlacionan con la gravedad de la neuropatía periférica diabética y no son apropiadas como pruebas de rutina para esta afección. [ 10 ] La neuropatía de fibras pequeñas medida mediante QST y pruebas de función sudomotora , a través de la conductancia cutánea electroquímica , está cada vez más indicada para evaluar los signos tempranos de la neuropatía diabética [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] y la neuropatía autonómica . [ 14 ]

Clasificación

La neuropatía diabética abarca una serie de síndromes neuropáticos diferentes que se pueden clasificar de la siguiente manera: [ 15 ]

  • Neuropatías focales y multifocales:
    • Mononeuropatía que afecta a un nervio
    • Amiotrofia o radiculopatía, como la neuropatía diabética proximal , que afecta a un patrón específico de nervios.
    • Múltiples lesiones que afectan a los nervios sin seguir un patrón específico, también conocidas como "mononeuritis múltiple".
    • Daño nervioso por compresión (por ejemplo, nervio mediano, cubital, peroneo)
  • Neuropatías simétricas:
    • Sensorio
    • Sistema autónomo
    • Polineuropatía simétrica distal (PSD), cuyo tipo diabético también se conoce como neuropatía periférica diabética (NPD) (presentación más común).

Prevención

La neuropatía diabética se puede prevenir en gran medida manteniendo los niveles de glucosa en sangre y modificando el estilo de vida. [ 16 ] [ 17 ] Los métodos para mejorar el control de la glucosa incluyen la administración subcutánea de insulina con mayor frecuencia , la infusión continua de insulina y los antidiabéticos orales, mientras que las modificaciones del estilo de vida pueden incluir el ejercicio solo o en combinación con cambios en la dieta. Un mejor control de la glucosa previene el desarrollo de neuropatía clínica y reduce las anomalías nerviosas en la diabetes tipo 1 , y retrasa la aparición de neuropatía en ambos tipos de diabetes. Sin embargo, estos métodos pueden aumentar la probabilidad de experimentar un episodio de hipoglucemia, y muchos de estos métodos más agresivos requieren un uso más frecuente de insulina, lo que se ha asociado con un riesgo excesivo de caídas. [ 18 ]

Tratamiento

Control de la glucosa en sangre

El tratamiento de las manifestaciones tempranas de la polineuropatía sensitivomotora implica mejorar el control glucémico. [ 19 ] Un control estricto de la glucosa en sangre puede revertir los cambios de la neuropatía diabética si la neuropatía y la diabetes son de aparición reciente. Este es el tratamiento principal de la neuropatía diabética que puede modificar el curso de la enfermedad, ya que los demás tratamientos se centran en reducir el dolor y otros síntomas.

Agentes tópicos

No se ha demostrado que la capsaicina aplicada sobre la piel en una concentración del 0,075 % sea más eficaz que el placebo para tratar el dolor asociado a la neuropatía diabética. No existe suficiente evidencia para extraer conclusiones sobre formas más concentradas de capsaicina, clonidina o lidocaína aplicadas sobre la piel. [ 20 ] Aproximadamente el 10 % de las personas que usan crema de capsaicina obtienen un beneficio significativo. [ 21 ]

Medicamentos

Las opciones farmacológicas para el control del dolor incluyen fármacos antiepilépticos (FAE), inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y antidepresivos tricíclicos (ATC). [ 22 ]

Una revisión sistemática concluyó que " los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivos tradicionales son mejores para el alivio del dolor a corto plazo que los anticonvulsivos de nueva generación". [ 23 ] Un análisis posterior de estudios previos mostró que los agentes carbamazepina , venlafaxina , duloxetina y amitriptilina fueron más efectivos que el placebo, pero que la efectividad comparativa entre cada agente no está clara. [ 24 ]

Los únicos tres medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para la neuropatía periférica diabética (NPD) son el antidepresivo duloxetina , el anticonvulsivo pregabalina y el opioide de acción prolongada tapentadol ER (liberación extendida). [ 25 ] [ 26 ] Antes de probar un medicamento sistémico, algunos médicos recomiendan tratar la neuropatía periférica diabética localizada con parches de lidocaína . [ 10 ]

Medicamentos antiepilépticos

Múltiples guías de organizaciones médicas como la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos , la Academia Estadounidense de Neurología , la Federación Europea de Sociedades Neurológicas y el Instituto Nacional para la Excelencia Clínica recomiendan los FAE , como la pregabalina , como tratamiento de primera línea para la neuropatía diabética dolorosa. [ 27 ] La pregabalina está respaldada por evidencia de baja calidad como más efectiva que el placebo para reducir el dolor neuropático diabético pero su efecto es pequeño. [ 20 ] Los estudios han llegado a conclusiones diferentes sobre si la gabapentina alivia el dolor de manera más efectiva que el placebo. [ 20 ] [ 28 ] La evidencia disponible es insuficiente para determinar si la zonisamida o la carbamazepina son efectivas para la neuropatía diabética. [ 20 ] El primer metabolito de la carbamazepina, conocido como oxcarbazepina , parece tener un pequeño efecto beneficioso sobre el dolor. Una revisión sistemática y un metaanálisis en red de 2014 concluyeron que el topiramato , el ácido valproico , la lacosamida y la lamotrigina son ineficaces para el dolor de la neuropatía periférica diabética. [ 22 ] [ 20 ] Los efectos secundarios más comunes asociados con el uso de antiepilépticos incluyen somnolencia, mareos y náuseas. [ 20 ]

inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina

Como se indicó anteriormente, los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), duloxetina y venlafaxina, se recomiendan en múltiples guías médicas como tratamiento de primera o segunda línea para la neuropatía diabética periférica (NDP). [ 27 ] Una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados de 2017 concluyó que existe evidencia de calidad moderada de que tanto la duloxetina como la venlafaxina proporcionan un gran beneficio en la reducción del dolor neuropático diabético. [ 20 ] Los efectos secundarios comunes incluyen mareos, náuseas y somnolencia. [ 20 ]

antidepresivos tricíclicos

Los ATC incluyen imipramina , amitriptilina , desipramina y nortriptilina . Generalmente se consideran tratamiento de primera o segunda línea para la DPN. [ 27 ] De los ATC, la imipramina ha sido la más estudiada. [ 20 ] Estos medicamentos son eficaces para disminuir los síntomas dolorosos, pero producen múltiples efectos secundarios que dependen de la dosis. [ 20 ] Un efecto secundario notable es la toxicidad cardíaca, que puede provocar arritmias cardíacas fatales . Otros efectos secundarios comunes incluyen sequedad de boca , dificultad para dormir y sedación. [ 20 ] A dosis bajas utilizadas para la neuropatía, la toxicidad es rara, pero si los síntomas justifican dosis más altas, las complicaciones son más comunes. Entre los ATC, la amitriptilina es la más utilizada para esta afección, pero la desipramina y la nortriptilina tienen menos efectos secundarios.

opioides

Los opioides típicos, como la oxicodona , no parecen ser más efectivos que el placebo. Por el contrario, la evidencia de baja calidad respalda un beneficio moderado del uso de opioides atípicos (p. ej., tramadol y tapentadol), que también tienen propiedades IRSN. [ 20 ] Los opioides se recomiendan como tratamiento de segunda o tercera línea para la neuropatía diabética periférica (NDP). [ 27 ]

Dispositivos médicos

Monochromatic infrared photo energy treatment (MIRE) has been shown to be an effective therapy in reducing and often eliminating pain associated with diabetic neuropathy. The studied wavelength of 890 nm is able to penetrate into the subcutaneous tissue where it acts upon a specialized part of the cell called the cytochrome C. The infrared light energy prompts the cytochrome C to release nitric oxide into the cells. The nitric oxide in turn promotes vasodilation which results in increased blood flow that helps nourish damaged nerve cells. Once the nutrient rich blood is able to reach the affected areas (typically the feet, lower legs and hands) it promotes the regeneration of nerve tissues and helps reduce inflammation thereby reducing and/or eliminating pain in the area.

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and interferential current (IFC) use a painless electric current and the physiological effects from low frequency electrical stimulation to relieve stiffness, improve mobility, relieve neuropathic pain, reduce oedema, and heal resistant foot ulcers.[29]

Physical therapy

Physical therapy may help reduce dependency on pain relieving drug therapies. Certain physiotherapy techniques can help alleviate symptoms brought on from diabetic neuropathy such as deep pain in the feet and legs, tingling or burning sensation in extremities, muscle cramps, muscle weakness, sexual dysfunction, and diabetic foot.[30]

Gait training, posture training, and teaching these patients the basic principles of off-loading can help prevent and/or stabilize foot complications such as foot ulcers.[29] Off-loading techniques can include the use of mobility aids (e.g. crutches) or foot splints.[29] Gait re-training would also be beneficial for individuals who have lost limbs, due to diabetic neuropathy, and now wear a prosthesis.[29]

Exercise programs, along with manual therapy, will help to prevent muscle contractures, spasms and atrophy. These programs may include general muscle stretching to maintain muscle length and a person's range of motion.[31] General muscle strengthening exercises will help to maintain muscle strength and reduce muscle wasting.[32] Aerobic exercise such as swimming and using a stationary bicycle can help peripheral neuropathy, but activities that place excessive pressure on the feet (e.g. walking long distances, running) may be contraindicated.[33] Exercise therapy has been shown to increase the blood flow to the peripheral nerves, can improve gait function.[34]

Heat, therapeutic ultrasound,[29] hot wax[29] are also useful for treating diabetic neuropathy.[29]Pelvic floor muscle exercises can improve sexual dysfunction caused by neuropathy. Electric stimulation of the plantar aspect of the foot showed improved balance and sensation when performed daily.[8]

Surgery

Diabetic peripheral neuropathy (DPN) with superimposed nerve compression may be treatable in the limbs with multiple nerve decompressions.[35][36] The theory behind this procedure is that DPN predisposes patients to nerve compression at anatomic areas of narrowing, and that a majority of symptoms of DPN are actually attributable to nerve entrapment, a treatable condition.[37] Multiple systematic reviews have found that nerve decompression surgery for DPN is associated with lower pain scores, higher two-point discrimination (a measure of sensory improvement), lower rate of ulcerations, fewer falls (in the case of lower extremity decompression), and fewer amputations.[38][35][36][39][40] Multiple nerve decompression surgery is unusual in that it can reverse some symptoms (e.g. lower pain and increased sensation), while also providing protection against serious foot complications (e.g. ulcers and amputations).[38]

Other

Yoga and pranayama

Yoga practices, including pranayama (regulated breathing exercises), have been studied in India as complementary therapies for people with diabetic neuropathy. Proposed mechanisms include improved microvascular circulation, reduction in oxidative stress, better glycaemic control, and modulation of autonomic nervous system function.[41]

Case reports have described reductions in neuropathic pain scores (e.g., DN4 and sLANSS) and improvements in blood sugar levels after yoga and naturopathy interventions.[42]

Wellness organisations in India, including those associated with yoga teacher Swami Ramdev, promote pranayama for managing diabetic complications such as neuropathy. However, these claims have not been confirmed in peer-reviewed clinical trials, and more controlled research is needed to establish whether yoga or pranayama can regenerate nerve cells or reverse neuropathy.[43]

Low-quality evidence supports a moderate-large beneficial effect of botulinum toxin injections.[20] There is insufficient evidence to draw firm conclusions for the utility of the cannabinoidsnabilone and nabiximols.[20]

Prognosis

The mechanisms of diabetic neuropathy are poorly understood. At present, treatment alleviates pain and can control some associated symptoms, but the process is generally progressive.

As a complication, there is an increased risk of injury to the feet because of loss of sensation (see diabetic foot). Small infections can progress to ulceration and this may require amputation.[44]

Epidemiology

Globally diabetic neuropathy affects approximately 132 million people as of 2010 (1.9% of the population).[45]

Diabetes is the leading known cause of neuropathy in developed countries, and neuropathy is the most common complication and greatest source of morbidity and mortality in diabetes. A systematic review has found that diabetic peripheral neuropathy affects 30% of diabetes patients.[1] Diabetic neuropathy is implicated in 50–75% of nontraumatic amputations.

El principal factor de riesgo para la neuropatía diabética es la hiperglucemia . En el estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1995), la incidencia anual de neuropatía fue del 2%, pero disminuyó al 0,56% con el tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1. La progresión de la neuropatía depende del grado de control glucémico tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. La duración de la diabetes, la edad , el tabaquismo , la hipertensión , la estatura y la hiperlipidemia también son factores de riesgo para la neuropatía diabética.

Véase también

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Further reading

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  • Diabetic Neuropathy at WebMD
  • Diabetic Polyneuropathy at Medscape
  • Diabetic Nerve Problems. MedlinePlus' extensive reference list of pertinent sites.