Articulo de referencia

polineuropatía por enfermedad crítica

La polineuropatía del paciente crítico ( CIP ) y la miopatía del paciente crítico ( CIM ) son síndromes superpuestos de debilidad muscular flácida, simétrica y difusa que se pre...

La polineuropatía del paciente crítico ( CIP ) y la miopatía del paciente crítico ( CIM ) son síndromes superpuestos de debilidad muscular flácida, simétrica y difusa que se presentan en pacientes críticos y afectan a todas las extremidades y el diafragma, con relativa preservación de los nervios craneales. La CIP y la CIM tienen síntomas y presentaciones similares y a menudo se distinguen principalmente en función de pruebas electrofisiológicas especializadas o biopsias musculares y nerviosas . [ 1 ] [ 2 ] Se desconocen las causas de la CIP y la CIM, aunque se cree que son una posible manifestación neurológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica . [ 3 ] Los corticosteroides y los bloqueadores neuromusculares , que se utilizan ampliamente en cuidados intensivos, pueden contribuir al desarrollo de la CIP y la CIM, [ 4 ] al igual que las elevaciones de la glucemia , que ocurren con frecuencia en pacientes críticos. [ 5 ]

La CIP fue descrita por primera vez por Charles F. Bolton en una serie de cinco pacientes. [ 6 ]

La combinación de CIP y CIM fue descrita por primera vez por Nicola Latronico en una serie de 24 pacientes. [ 7 ]

Signos y síntomas

Las personas con CIP/CIM presentan debilidad muscular flácida, simétrica y difusa . La CIP/CIM suele desarrollarse en el contexto de una enfermedad crítica e inmovilización, por lo que los pacientes con CIP/CIM a menudo reciben tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

La debilidad (déficits motores) se presenta de forma generalizada, en lugar de comenzar en una región del cuerpo y extenderse. Los músculos de las extremidades y los respiratorios (diafragma) se ven especialmente afectados. Los músculos de la cara generalmente no se ven afectados, pero en casos raros, los músculos oculares pueden debilitarse, lo que provoca oftalmoplejía . [ 8 ]

Las dificultades respiratorias pueden ser causadas por atrofia de los músculos intercostales, atrofia del diafragma y degeneración del nervio que lo estimula ( nervio frénico ). [ 8 ] Esto puede prolongar el tiempo necesario para desconectar a una persona de la ventilación mecánica hasta 7-13 días. [ 9 ]

Los reflejos tendinosos profundos pueden estar ausentes o disminuidos , y puede presentarse parálisis flácida simétrica bilateral de brazos y piernas. Las manifestaciones en el sistema nervioso suelen limitarse a los nervios periféricos , ya que el sistema nervioso central generalmente no se ve afectado.

Causa

Se desconocen las causas de la CIP y la CIM, aunque se cree que son una posible manifestación neurológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica . [ 3 ] [ 10 ]

Patología

La biopsia nerviosa mostraría neuropatía axonal, [ 7 ] pero ya no está indicada. Una biopsia muscular de miopatía por enfermedad crítica mostraría pérdida selectiva de filamentos gruesos en el músculo, demostrando la pérdida de miosina y la presencia de muerte celular muscular ( necrosis ). [ 1 ] [ 11 ] Cuando los músculos pierden la estimulación de las neuronas, pueden sufrir degeneración. Sin embargo, cuando ocurre la miopatía por enfermedad crítica, no se debe únicamente a la pérdida de inervación del músculo. [ 11 ] Con la miopatía por enfermedad crítica, no se puede encontrar ninguna otra causa de la degeneración muscular.

A diferencia del síndrome de Guillain-Barré , otro trastorno neurológico que causa debilidad, los pacientes con polineuropatía por enfermedad crítica no presentan pérdida de la vaina de mielina que normalmente rodea a las neuronas ( desmielinización ). [ 11 ]

Diagnóstico

La CIP y la CIM son una causa importante de debilidad adquirida en la UCI (ICUAW). Las guías actuales recomiendan un diagnóstico clínico de ICUAW, realizado mediante la evaluación manual de la fuerza muscular con la escala de puntuación total del Consejo de Investigación Médica (MRC) o la dinamometría de agarre manual. [ 12 ]

La CIP/CIM a menudo no se identifica hasta que un paciente no puede ser desconectado con éxito de un ventilador mecánico. La detección temprana de la afección es difícil, porque estos pacientes suelen estar sedados e intubados, y por lo tanto no pueden cooperar con un examen físico neuromuscular completo. [ 11 ] El uso de estudios de conducción nerviosa convencionales consume mucho tiempo y requiere personal especializado; sin embargo, las pruebas electrofisiológicas simplificadas pueden usarse como herramientas de cribado en pacientes críticos para confirmar o descartar la CIP/CIM. [ 13 ] [ 14 ] La prueba del nervio peroneo es una prueba diagnóstica validada, de alta sensibilidad, mínimamente invasiva, no voluntaria y rápida que puede descartar con precisión la CIP/CIM si el resultado es normal. [ 13 ] Además, los pacientes con atrofia por desuso y descondicionamiento muscular tienen pruebas electrofisiológicas normales incluso si la fuerza muscular está gravemente reducida. [ 14 ] Por lo tanto, estas pruebas son importantes para definir la causa de la debilidad muscular y pueden ser útiles para refinar el pronóstico. [ 15 ]

Valores de laboratorio

La creatina fosfoquinasa (CPK) sérica puede estar ligeramente elevada. [ 11 ] Si bien la CPK suele ser un buen marcador de daño al tejido muscular, no es un marcador útil en la CIP/CIM, porque la CIP/CIM es un proceso gradual y no suele implicar una muerte celular muscular significativa ( necrosis ). Además, incluso si hay necrosis, puede ser breve y, por lo tanto, pasar desapercibida fácilmente. Si se realiza una punción lumbar (punción espinal), el nivel de proteínas en el líquido cefalorraquídeo sería normal.

Cribado

La evaluación inicial de la CIP/CIM puede realizarse mediante un sistema de puntuación objetivo para la fuerza muscular. La escala del Consejo de Investigación Médica (MRC) es una de estas herramientas y, en ocasiones, se utiliza para ayudar a identificar a pacientes con CIP/CIM en estudios de investigación. La escala MRC evalúa la fuerza en tres grupos musculares de las extremidades superiores e inferiores, tanto del lado derecho como del izquierdo. Cada músculo evaluado recibe una puntuación de 0 a 5, lo que da una puntuación total posible de 60. Una puntuación MRC inferior a 48 sugiere la presencia de CIP/CIM. Sin embargo, esta herramienta requiere que los pacientes estén despiertos y colaboren, lo cual no siempre ocurre. Además, la herramienta de evaluación no es específica , ya que no identifica la causa de la debilidad muscular.

Una vez detectada la debilidad, la evaluación de la fuerza muscular debe repetirse varias veces. Si la debilidad persiste, se debe realizar una biopsia muscular , un estudio de conducción nerviosa (estudios electrofisiológicos) o ambos. [ 11 ]

Pronóstico

La CIP/CIM puede provocar dificultades para desconectar a una persona de un ventilador mecánico y se asocia con una mayor duración de la estancia en la UCI y una mayor mortalidad (muerte). [ 9 ] Puede provocar una rehabilitación deficiente. Dado que la CIP/CIM puede provocar una disminución de la movilidad (movimiento), aumenta el riesgo de neumonía , trombosis venosa profunda y embolia pulmonar .

Las personas gravemente enfermas que se encuentran en coma pueden quedar completamente paralizadas por CIP/CIM. [ 8 ] La mejoría suele producirse en semanas o meses, a medida que se restablece la inervación de los músculos. Aproximadamente la mitad de los pacientes se recuperan por completo. [ 8 ]

Epidemiología

Aunque se desconoce la incidencia exacta, las estimaciones varían entre el 33 y el 57 por ciento de los pacientes que permanecen en la UCI durante más de 7 días. [ 9 ] Es difícil obtener datos más exactos, ya que existe variación en la definición de la afección.

Los tres principales factores de riesgo para CIP y CIM son la sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), y la insuficiencia multiorgánica . Las tasas notificadas de CIP/CIM en personas con sepsis y SIRS varían del 68 al 100 por ciento. [ 9 ] Los factores de riesgo adicionales para desarrollar CIP/CIM incluyen: sexo femenino, glucosa alta en sangre ( hiperglucemia ), albúmina sérica baja e inmovilidad. Una mayor gravedad de la enfermedad aumenta el riesgo de CIP/CIM. Dichos factores de riesgo incluyen: disfunción multiorgánica, insuficiencia renal , terapia de reemplazo renal, duración de la disfunción orgánica, duración de la estancia en la UCI e insuficiencia neurológica central.

Ciertos medicamentos se asocian con la CIP/CIM, como los corticosteroides , los bloqueadores neuromusculares , los vasopresores , las catecolaminas y la nutrición intravenosa ( nutrición parenteral ). La investigación ha arrojado resultados inconsistentes sobre el impacto de la hipoxia, la hipotensión, la hipertermia y la edad avanzada en el riesgo de CIP/CIM. El uso de aminoglucósidos no constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de CIP/CIM.

Historia

La CIP fue descrita por primera vez en 1984 por Charles F. Bolton en una serie de cinco pacientes. [ 16 ] La afección solía describirse como "neuropatía de Bolton". [ 9 ] En 1996, Latronico y sus colegas describieron por primera vez que la CIP y la CIM a menudo coexisten en el mismo paciente. [ 7 ]

Terminología

Se utilizan varios términos para describir la polineuropatía del paciente crítico, en parte porque a menudo hay neuropatía y miopatía en la misma persona, y la degeneración nerviosa y muscular es difícil de distinguir entre sí en esta afección. Los términos utilizados para la afección incluyen: polineuromiopatía del paciente crítico, neuromiopatía del paciente crítico y miopatía y neuropatía del paciente crítico (CRIMYNE). [ 17 ] [ 18 ] [ 13 ] La neuropatía de Bolton es un término más antiguo, que ya no se utiliza.

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Latronico N, Bolton CF (2011). "Polineuropatía y miopatía por enfermedad crítica: una causa importante de debilidad muscular y parálisis". Lancet Neurol . 10 (10): 931– 4. doi : 10.1016/S1474-4422(11)70178-8 . PMID 21939902. S2CID 45670414 .  
  2. Maramattom BV, Wijdicks EF (2006). "Debilidad neuromuscular aguda en la unidad de cuidados intensivos". Crit . Care Med . 34 (11): 2835– 41. doi : 10.1097/01.CCM.0000239436.63452.81 . PMID 16932235. S2CID 10556731 .  
  3. 1 2 Visser LH (2006). "Polineuropatía y miopatía por enfermedad crítica: características clínicas, factores de riesgo y pronóstico". Eur . J. Neurol . 13 (11): 1203– 12. doi : 10.1111/j.1468-1331.2006.01498.x . PMID 17038033. S2CID 7557453 .  
  4. Schweickert WD, Hall J (2007). "Debilidad adquirida en la UCI". Chest . 131 (5): 1541– 9. doi : 10.1378/chest.06-2065 . PMID 17494803 . 
  5. Hermans G; Wilmer A; Meersseman W; et al. (2007). "Impacto de la terapia intensiva con insulina en las complicaciones neuromusculares y la dependencia del ventilador en la unidad de cuidados intensivos médicos". Am. J. Respir. Crit. Care Med . 175 (5): 480– 9. doi : 10.1164/rccm.200605-665OC . PMID 17138955 .  
  6. Bolton CF; Gilbert JJ; Hahn AF; Sibbald, WJ (noviembre de 1984). "Polineuropatía en pacientes en estado crítico" . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 47 (11): 1223–31 . doi : 10.1136/jnnp.47.11.1223 . PMC 1028091. PMID 6094735 .  
  7. 1 2 3 Latrónico N; Fenzi F; Recúpero D; et al. (1996). "Miopatía y neuropatía de enfermedades críticas". Lanceta . 347 (9015): 1579– 82. doi : 10.1016/S0140-6736(96)91074-0 . PMID 8667865 .  
  8. 1 2 3 4 Hermans, Greet; De Jonghe, Bernard; Bruyninckx, Frans; Berghe, Greet (2008). "Revisión clínica: Polineuropatía y miopatía por enfermedad crítica" . Critical Care . 12 (6): 238. doi : 10.1186/cc7100 . PMC 2646339. PMID 19040777 .  
  9. 1 2 3 4 5 Johnson, KL (abr–jun 2007). "Complicaciones neuromusculares en la unidad de cuidados intensivos: polineuromiopatía del paciente crítico". AACN Advanced Critical Care . 18 (2): 167– 80, cuestionario 181–2. doi : 10.1097/01.AACN.0000269260.99169.70 . PMID 17473545 . 
  10. Friedrich O; Reid MB; Van den Berghe G; et al. (2015). "Los enfermos y los débiles: neuropatías/miopatías en pacientes críticos" . Physiol Rev. 95 ( 3): 1025– 1109. doi : 10.1152/physrev.00028.2014 . PMC 4491544. PMID 26133937 .   
  11. 1 2 3 4 5 6 Kress, John P.; Hall, Jesse B. (24 de abril de 2014). "Debilidad adquirida en la UCI y recuperación de la enfermedad crítica". New England Journal of Medicine . 370 (17): 1626– 1635. doi : 10.1056/NEJMra1209390 . PMID 24758618 . 
  12. Fan E; Cheek F; Chlan L; et al. (2014). "Guía de práctica clínica oficial de la Sociedad Torácica Americana: el diagnóstico de debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos en adultos". Am. J. Respir. Crit. Care Med . 190 (12): 1437– 46. doi : 10.1164/rccm.201411-2011ST . PMID 25496103 .  
  13. 1 2 3 Latronico N; Nattino G; Guarneri B; et al. (2014). "Validación de la prueba del nervio peroneo para diagnosticar polineuropatía y miopatía de enfermedad crítica en la unidad de cuidados intensivos: el estudio multicéntrico italiano de precisión diagnóstica CRIMYNE-2" . F1000Res . 3 : 127. doi : 10.12688/f1000research.3933.3 . PMC 4184363. PMID 25309729 .   
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  16. Bolton; Gilbert; Hahn; Sibbald (noviembre de 1984). " Polineuropatía en pacientes en estado crítico" . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 47 (11): 1223–31 . doi : 10.1136/jnnp.47.11.1223 . PMC 1028091. PMID 6094735 .  
  17. Latronico N; Bertolini G; Guarneri B; et al. (2007). "Evaluación electrofisiológica simplificada de los nervios periféricos en pacientes críticos: el estudio multicéntrico italiano CRIMYNE" . Crit Care . 11 (1): R11. doi : 10.1186/cc5671 . PMC 2151880. PMID 17254336 .   
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