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Enfermedad de Cushing

La enfermedad de Cushing es una de las causas del síndrome de Cushing, que se caracteriza por el aumento de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la hipófisis a...

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La enfermedad de Cushing es una de las causas del síndrome de Cushing, que se caracteriza por el aumento de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la hipófisis anterior ( hipercortisolismo secundario ). Esto suele ser el resultado de un adenoma hipofisario (específicamente basofilismo hipofisario) o debido al exceso de producción de CRH ( hormona liberadora de corticotropina ) hipotalámica (hipercortisolismo terciario/hipercorticismo) que estimula la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales. Los adenomas hipofisarios son responsables del 80% del síndrome de Cushing endógeno, [3] cuando se excluye el síndrome de Cushing de los corticosteroides administrados exógenamente . La versión equina de esta enfermedad es la disfunción de la pars intermedia de la hipófisis.

Esto no debe confundirse con el síndrome de Cushing ectópico o el uso de esteroides exógenos. [4]

Signos y síntomas

Los síntomas de la enfermedad de Cushing son similares a los observados en otras causas del síndrome de Cushing . [5] Los pacientes con enfermedad de Cushing suelen presentar uno o más signos y síntomas secundarios a la presencia de exceso de cortisol o ACTH . [6] Aunque es poco común, algunos pacientes con enfermedad de Cushing tienen grandes tumores pituitarios (macroadenomas). Además de los graves efectos hormonales relacionados con el aumento de los niveles de cortisol en sangre, el gran tumor puede comprimir las estructuras adyacentes. [7] Estos tumores pueden comprimir los nervios que llevan información desde los ojos, lo que provoca una disminución de la visión periférica. [ cita requerida ] El glaucoma y las cataratas también pueden ocurrir en el síndrome de Cushing. En los niños, los dos síntomas principales son la obesidad y la disminución del crecimiento lineal. [8]

El diagnóstico clínico debe basarse en la presencia de uno o más de los síntomas enumerados a continuación porque el síndrome en sí no tiene verdaderos signos o síntomas patognomónicos. [7] Los síntomas más comunes observados en pacientes varones son estrías purpúreas , atrofia muscular , osteoporosis y cálculos renales . [8]

Común

Los signos y síntomas comunes de la enfermedad de Cushing incluyen los siguientes: [ cita requerida ]

  • aumento de peso
  • presión arterial alta [9]
  • mala memoria a corto plazo
  • irritabilidad
  • crecimiento excesivo de vello (mujeres) [3]
  • Función inmunológica deteriorada [9]
  • cara roja y rubicunda
  • Grasa extra alrededor del cuello, "joroba de búfalo"
  • cara de luna
  • fatiga
  • estrías rojas
  • mala concentración
  • menstruación irregular [8]

Menos común

Los signos y síntomas menos comunes de la enfermedad de Cushing incluyen los siguientes:

  • insomnio
  • infección recurrente
  • piel fina y estrías [9]
  • hematomas con facilidad
  • huesos débiles
  • acné
  • calvicie (mujeres)
  • depresión
  • debilidad en la cadera y el hombro
  • hinchazón de pies/piernas
  • diabetes mellitus [9]
  • disfunción eréctil

Diagnóstico

Algoritmo diagnóstico del síndrome de Cushing sospechado : [10]
ACTH = hormona adrenocorticotrópica.
CBG = globulina transportadora de corticosteroides
CRH = hormona liberadora de corticotropina
DST = prueba de supresión con dexametasona.
IPSS = muestreo del seno petroso inferior
UFC = cortisol libre urinario.
*Existe consenso en que todos los pacientes con lesiones menores de 6 mm de diámetro deben tener IPSS y aquellos con lesiones de ≥10 mm no necesitan IPSS, pero las opiniones de los expertos difieren para las lesiones de 6 a 9 mm de diámetro
. †Esta opción alternativa no tiene un consenso claro y necesita más investigación, y esto se indica mediante cuadros más oscuros.
Los cuadros verdes indican puntos a considerar .
Los colores oscuros indican vías de prueba menos validadas.

El diagnóstico se realiza en primer lugar mediante el diagnóstico del síndrome de Cushing (hipercortisolismo), que puede ser difícil de realizar clínicamente ya que los síntomas más característicos solo se producen en una minoría de pacientes. [11] Algunas de las pruebas de diagnóstico bioquímico utilizadas incluyen la prueba de cortisol en sangre y saliva , la prueba de cortisol libre en orina de 24 horas (CLU) y la prueba de supresión con dexametasona (DST). Ninguna prueba es perfecta y siempre se deben utilizar múltiples pruebas para lograr un diagnóstico adecuado. [8] El diagnóstico de la enfermedad de Cushing es un proceso multidisciplinario que involucra a médicos, endocrinólogos, radiólogos, cirujanos y patólogos químicos. [8] A menudo, es difícil diferenciar el Cushing verdadero del pseudo-Cushing (hipercortisolismo no neoplásico). [12]

Análisis de sangre de ACTH

Una vez que se ha diagnosticado el síndrome de Cushing, el primer paso para encontrar la causa es medir la concentración plasmática de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Una concentración consistentemente por debajo de 1,1 pmol/L se clasifica como independiente de la corticotropina y no conduce a un diagnóstico de enfermedad de Cushing. En tales casos, el siguiente paso es la obtención de imágenes suprarrenales con TC . [13] Si las concentraciones plasmáticas de corticotropina están consistentemente por encima de 3,3 pmol/L, lo más probable es que se trate de un síndrome de Cushing dependiente de la corticotropina. Cualquier valor intermedio debe interpretarse con cautela y se recomienda una prueba de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) para confirmar la dependencia de la corticotropina. Si se determina el síndrome de Cushing dependiente de la corticotropina, el siguiente paso es distinguir entre la enfermedad de Cushing y el síndrome de corticotropina ectópica. Esto se hace mediante una combinación de técnicas que incluyen CRH, DST de dosis alta, resonancia magnética hipofisaria y muestreo bilateral del seno petroso inferior (IPSS). [ cita requerida ]

Prueba de supresión con dexametasona

Generalmente se utilizan dos pruebas de supresión de dexametasona (DST), la prueba nocturna y la prueba de 48 horas. [8] Para ambas pruebas, un nivel de cortisol plasmático por encima de 50 nmol/L es indicativo de enfermedad de Cushing. [8] Sin embargo, entre el 3 y el 8 % de los pacientes con enfermedad de Cushing darán negativo debido a una retención de las capacidades de supresión de la dexametasona. [8] Para pacientes sin Cushing o sanos, la tasa de falsos positivos es del 30 %. [8] La DST de 48 h es ventajosa ya que es más específica y puede ser realizada por pacientes ambulatorios con la instrucción adecuada. [8] En la DST de 48 h de dosis alta, se administran 2 mg de dexametasona cada 6 horas durante 48 horas o se administra una dosis única de 8 mg. [8] Esta prueba no es necesaria si la DST de dosis baja de 48 h ha demostrado una supresión del cortisol de más del 30 %. [8] Estas pruebas se basan en la sensibilidad a los glucocorticoides de los adenomas hipofisarios en comparación con los tumores no hipofisarios. [8]

Prueba de estimulación con ACTH

Una prueba de estimulación con ACTH que implica la administración de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) u otro agente puede diferenciar esta afección de la secreción ectópica de ACTH. En un paciente con enfermedad de Cushing, las células tumorales serán estimuladas para liberar corticotropina y se detectarán niveles elevados de corticotropina plasmática. [8] Esto rara vez ocurre con el síndrome de corticotropina ectópica y, por lo tanto, es bastante útil para distinguir entre las dos afecciones. [8] Si es ectópico, los niveles plasmáticos de ACTH y cortisol deberían permanecer sin cambios; si está relacionado con la hipófisis, los niveles de ambos aumentarían. La prueba de CRH utiliza CRH recombinante humana o de secuencia bovina, que se administra mediante una dosis intravenosa en bolo de 100 μg . La sensibilidad de la prueba de CRH para detectar la enfermedad de Cushing es del 93% cuando los niveles plasmáticos se miden después de quince y treinta minutos. [8] Sin embargo, esta prueba se utiliza solo como último recurso debido a su alto costo y complejidad. [11]

Imágenes

Una TC o una RMN de la hipófisis también pueden mostrar el tumor secretor de ACTH, si está presente. Sin embargo, en el 40% de los pacientes con enfermedad de Cushing, la RMN no puede detectar un tumor. [8] En un estudio de 261 pacientes con enfermedad de Cushing hipofisaria confirmada, solo el 48% de las lesiones hipofisarias se identificaron mediante RMN antes de la cirugía. El tamaño promedio del tumor, tanto los que se identificaron en la RMN como los que se descubrieron solo durante la cirugía, fue de 6 mm. [14]

Muestreo del seno petroso inferior

El IPSS (muestreo del seno petroso inferior) o BIPSS (IPSS bilateral) es una prueba más precisa pero invasiva que se utiliza para diferenciar el síndrome de Cushing hipofisario del ectópico o suprarrenal. [15] Se requiere una muestra de gradiente de corticotropina mediante BIPSS para confirmar el diagnóstico cuando la resonancia magnética hipofisaria y las pruebas de diagnóstico bioquímico no han sido concluyentes. [8] Una relación basal central:periférica de más de 2:1, o una relación de más de 3:1 cuando se administra CRH, es indicativa de enfermedad de Cushing. [8] Esta prueba ha sido el estándar de oro para distinguir entre la enfermedad de Cushing y el síndrome de corticotropina ectópica, [8] con una sensibilidad y especificidad del 94% para la enfermedad de Cushing, [11] y una tasa muy baja de complicaciones. [16]

Prueba de cortisol libre en orina

Otra prueba diagnóstica utilizada es la prueba de cortisol libre urinario (UFC), que mide el exceso de cortisol excretado por los riñones en la orina. Los resultados de niveles de cortisol 4 veces más altos de lo normal probablemente sean enfermedad de Cushing. [8] [11] Esta prueba debe repetirse tres veces para excluir cualquier período normal de hipercortisolismo. [11] La prueba UFC tiene una especificidad del 81% y, por lo tanto, tiene una alta tasa de falsos positivos que se deben a estados pseudo-Cushing , apnea del sueño , síndrome de ovario poliquístico , resistencia familiar a los glucocorticoides e hipertiroidismo . [11]

Prueba de cortisol salival a altas horas de la noche (medianoche)

La prueba de cortisol salival realizada a altas horas de la noche o a medianoche ha ido ganando adeptos debido a su facilidad de recolección y estabilidad a temperatura ambiente, por lo que puede asignarse a pacientes ambulatorios. [8] La prueba mide el cortisol libre circulante y tiene una sensibilidad y especificidad del 95-98%. [8] [11] Esta prueba es especialmente útil para diagnosticar a niños. [8]

Tratamiento

Algoritmo de manejo de la enfermedad de Cushing: [10]
DST = prueba de supresión con dexametasona.
IPSS = muestreo del seno petroso inferior.
ACTH = hormona adrenocorticotrópica.
*La cirugía hipofisaria debe ser realizada por un cirujano experimentado.
†Ausencia de adenoma teñido con ACTH.
‡Véase la tabla 2 y el panel 3 para consideraciones sobre la selección de la terapia médica.
§Se requiere monitoreo de por vida para hipopituitarismo y neoplasia secundaria en el campo de radiación.
¶Con la dosis máxima tolerada del fármaco.

El tratamiento de primera línea de la enfermedad de Cushing es la resección quirúrgica del adenoma hipofisario secretor de ACTH ; esta cirugía implica la extirpación del tumor mediante cirugía transesfenoidal (TSS). [17] Hay dos opciones posibles para acceder al seno esfenoidal , incluido el abordaje endonasal (a través de la fosa nasal) o el abordaje sublabial (a través de una incisión debajo del labio superior); muchos factores como el tamaño de la fosa nasal, el tamaño de la lesión y las preferencias del cirujano causan la selección de una ruta de acceso sobre la otra. [18] Algunos tumores no contienen un borde discreto entre el tumor y la glándula pituitaria; por lo tanto, puede ser necesaria una sección cuidadosa a través de la glándula pituitaria para identificar la ubicación del tumor. [19] La probabilidad de resección exitosa es mayor en pacientes en los que se identificó el tumor en la cirugía inicial en comparación con los pacientes en los que no se encontró ningún tumor inicialmente; Las tasas de remisión general en pacientes con microadenomas sometidos a TSS están en el rango de 65%–90%, y la tasa de remisión en pacientes con macroadenomas es inferior al 65%. [19] Los pacientes con enfermedad persistente después de la cirugía inicial son tratados con cirugía hipofisaria repetida tan pronto como la enfermedad persistente activa es evidente; sin embargo, la reoperación tiene una tasa de éxito menor y aumenta el riesgo de insuficiencia hipofisaria. [19]

La radioterapia hipofisaria es otra opción para el tratamiento de la hipercortisolemia persistente posoperatoria después de una cirugía transesfenoidal fallida . [20] La radioterapia hipofisaria de haz externo es un tratamiento más eficaz para la EC pediátrica en niños con tasas de curación del 80 al 88 %. Se ha informado que el hipopituitarismo , específicamente la deficiencia de la hormona del crecimiento , es la única morbilidad tardía más común de este tratamiento; se ha informado de GHD en el 36 % y el 68 % de los pacientes sometidos a radioterapia poshipofisaria para la enfermedad de Cushing. [20]

La adrenalectomía bilateral es otro tratamiento que proporciona una reducción inmediata del nivel de cortisol y el control del hipercortisolismo. Sin embargo, requiere educación de los pacientes, ya que estos pacientes necesitan una terapia de reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida. Una de las principales complicaciones de este tratamiento es la progresión del síndrome de Nelson , que es causado por un aumento del nivel de crecimiento del tumor y la secreción de ACTH después de la adrenalectomía en el 8-29% de los pacientes con EC. [21]

Durante la recuperación posoperatoria, los pacientes toman una muestra de orina y una muestra de sangre de 24 horas para detectar el nivel de cortisol con el fin de realizar una prueba de curación; un nivel de cortisol cercano al límite de detección corresponde a la curación. A los pacientes se les administran terapias de reemplazo hormonal, como esteroides , debido a la abstinencia de esteroides. Después de completar la recolección de muestras de orina y sangre, se les pide a los pacientes que cambien a glucocorticoides, como prednisona, para disminuir los síntomas asociados con la abstinencia suprarrenal. También se utiliza mitotano [22]

Se realizó un estudio de 3.525 casos de síndrome de shock tóxico para la enfermedad de Cushing en una muestra representativa a nivel nacional de hospitales de los EE. UU. entre 1993 y 2002 y reveló los siguientes resultados: la tasa de mortalidad intrahospitalaria fue del 0,7%; la tasa de complicaciones fue del 42,1%. La diabetes insípida (15%), las anomalías de líquidos y electrolitos (12,5%) y los déficits neurológicos (5,6%) fueron las complicaciones notificadas con mayor frecuencia. Los análisis del estudio muestran que las complicaciones fueron más probables en pacientes con comorbilidades preoperatorias . Los pacientes mayores de 64 años tenían más probabilidades de tener un resultado adverso y una estancia hospitalaria prolongada. Las mujeres tenían 0,3 veces menos probabilidades de tener resultados adversos en comparación con los hombres. [23]

Epidemiología

Los casos de enfermedad de Cushing son raros y hay pocos datos epidemiológicos disponibles sobre la enfermedad. Un estudio de 18 años realizado en la población de Vizcaya, España, informó una prevalencia de enfermedad de Cushing del 0,004%. [24] La incidencia promedio de casos recién diagnosticados fue de 2,4 casos por millón de habitantes por año. La enfermedad a menudo se diagnostica de 3 a 6 años después del inicio de la enfermedad. [24] Varios estudios han demostrado que la enfermedad de Cushing es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción de 3 a 6:1, respectivamente. [25] [26] Además, la mayoría de las mujeres afectadas tenían entre 50 y 60 años. La prevalencia de hipertensión y anomalías en el metabolismo de la glucosa son los principales predictores de mortalidad y morbilidad en casos no tratados de la enfermedad. [24] Se informó que la tasa de mortalidad de la enfermedad de Cushing fue del 10 al 11%, [24] [27] y la mayoría de las muertes se debieron a enfermedad vascular. [9] [24] Las mujeres de 45 a 70 años tienen una tasa de mortalidad significativamente más alta que los hombres. [24] Además, la enfermedad muestra un aumento progresivo con el tiempo. Se desconocen las razones de esta tendencia, pero dos posibles explicaciones son la mejora de las herramientas de diagnóstico y una mayor tasa de incidencia. [24]

Historia

La enfermedad asociada a esta secreción aumentada de cortisol fue descrita por el neurocirujano estadounidense Harvey Cushing en 1912 después de que se le presentara un caso único de la enfermedad en 1910 [28] [29] una mujer de 23 años llamada Minnie G. cuyos síntomas incluían obesidad dolorosa , amenorrea , hipertricosis (crecimiento anormal del cabello), subdesarrollo de las características sexuales secundarias, hidrocefalia y tensión cerebral. [3] Esta combinación de síntomas aún no estaba descrita por ningún trastorno médico en ese momento. [3] Sin embargo, Cushing estaba seguro de que los síntomas de Minnie se debían a una disfunción de la glándula pituitaria y se parecían a los asociados a un tumor suprarrenal . Dada esta convicción, y su conocimiento de los tres tipos de células de la hipófisis anterior , Cushing planteó la hipótesis de que si el hiperpituitarismo acidófilo (exceso de secreción de las células acidófilas) causaba acromegalia , entonces un exceso de células basófilas debía estar involucrado en otro trastorno hipofisario que involucra disfunción sexual ( amenorrea en mujeres y disfunción eréctil en hombres) y podría explicar los síntomas de Minnie. [3] La evidencia experimental y los informes de casos de Cushing llevaron a su publicación en 1932 sobre el basofilismo hipofisario como causa de la enfermedad de Cushing. En esta publicación, se describieron los síntomas clínicos de la enfermedad, llamada así en honor a Cushing. [30] [31] De los 12 casos con hipercortisolismo descritos en la monografía de Cushing sobre el cuerpo hipofisario, el 67% murió dentro de unos años después de la presentación de los síntomas, mientras que Minnie G. sobrevivió durante más de 40 años después de la presentación de los síntomas, a pesar del hecho de que no recibió ningún tratamiento para un tumor hipofisario. [3] La supervivencia prolongada hizo que el caso de Minnie fuera único en su momento. La razón detrás de esta supervivencia sigue siendo un misterio ya que se rechazó una autopsia de Minnie después de su muerte. [3] Sin embargo, la explicación más probable, propuesta por J. Aidan Carney y basada en evidencia estadística, fue que el adenoma basófilo que Minnie podría haber albergado sufrió un infarto parcial , lo que llevó a la regresión de los síntomas. [3] La otra hipótesis era que Minnie podría haber tenido Enfermedad Adrenocortical Nodular Pigmentada Primaria ( PPNAD ), que cuando se asoció con el síndrome de Cushing ( complejo de Carney) puede provocar con poca frecuencia una regresión espontánea de los síntomas de este último. [3]

En 1924, el neurólogo soviético Nikolai Itsenko informó sobre dos pacientes con adenoma hipofisario . La secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica resultante condujo a la producción de grandes cantidades de cortisol por las glándulas suprarrenales . Teniendo en cuenta este impacto, el nombre de Itsenko se agregó al título en algunos países de Europa del Este y Asia, y la enfermedad se llama enfermedad de Itsenko-Kushing. [ cita requerida ]

Referencias

  1. ^ "Whonamedit – Nikolai Mikhailovich Itsenko". "Nikolai Mikhailovich Itsenko investigó infecciones neuronales, enfermedades del sistema nervioso vegetativo y tumores cerebrales. En 1926 fue el primero en describir la enfermedad de Itsenko-Cushing, seis años antes que Cushing".
  2. ^ AI Gozhenko; IP Gurkalova; W. Zukow; Z. Kwasnik; B. Mroczkowska (2009). "Trematoda". Patología: Biblioteca del Estudiante de Medicina . Radomska Szkola Wyžsza Reino Unido. Zubrzyckiego. pag. 280.ISBN​ 978-83-61047-18-6.
  3. ^ abcdefghi Lanzino, Giuseppe; Maartens, Niki F.; Laws, Edward R. (2002). "Caso de Cushing XLV: Minnie G." Revista de neurocirugía . 97 (1): 231– 234. doi :10.3171/jns.2002.97.1.0231. PMID  12134925.
  4. ^ "Síndrome de Cushing ectópico — Biblioteca Nacional de Medicina — PubMed Health". Archivado desde el original el 2 de octubre de 2013 . Consultado el 2 de noviembre de 2017 .
  5. ^ "Página de información sobre el síndrome de Cushing". Archivado desde el original el 27 de julio de 2013 . Consultado el 26 de agosto de 2013 .
  6. ^ Kirk, Lawrence F. Jr; Robert B. Hash; Harold P. Katner; Tom Jones (septiembre de 2000). "Enfermedad de Cushing: manifestaciones clínicas y evaluación diagnóstica". American Family Physician . 62 (5): 1119– 27, 1133– 4. PMID  10997535 . Consultado el 26 de agosto de 2013 .
  7. ^ ab "Síndrome de Cushing". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 11 de julio de 2021 .
  8. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Newell-Price, J.; Bertagna, X.; Grossman, AB; Nieman, LK (2006). "Cushing's syndrome". The Lancet . 367 (9522): 1605– 1617. doi :10.1016/S0140-6736(06)68699-6. PMID  16698415. S2CID  36208358 . Consultado el 30 de enero de 2014 .
  9. ^ abcde Wilson, PJ; Williams, JR; Smee, RI (2014). "Enfermedad de Cushing: experiencia de un solo centro en el uso del acelerador lineal (LINAC) para radiocirugía estereotáctica y radioterapia estereotáctica fraccionada". Revista de neurociencia clínica . 21 (1): 100– 106. doi :10.1016/j.jocn.2013.04.007. PMID  24074805. S2CID  35091145.
  10. ^ ab Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR, et al. (2021). "Consenso sobre el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Cushing: actualización de una guía". Lancet Diabetes Endocrinol . 9 (12): 847– 875. doi :10.1016/S2213-8587(21)00235-7. PMC 8743006 . PMID  34687601. 
  11. ^ abcdefg Nieman, LK; Ilias, I. (2005). "Evaluación y tratamiento del síndrome de Cushing". La Revista Estadounidense de Medicina . 118 (12): 1340– 1346. doi :10.1016/j.amjmed.2005.01.059. PMID  16378774 . Consultado el 30 de enero de 2014 .
  12. ^ Chabre, Olivier (1 de junio de 2018). "Las dificultades del síndrome de pseudo-Cushing (o "hipercortisolismo no neoplásico")". Annales d'Endocrinologie . Klotz Communications 2018 : El cortisol y todos sus trastornos Klotz Communications 2018 : El cortisol y todos sus desórdenes. 79 (3): 138– 145. doi :10.1016/j.ando.2018.04.017. ISSN  0003-4266. PMID  29716734. S2CID  26071114.
  13. ^ "Síndrome de Cushing". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 11 de julio de 2021 .
  14. ^ Jagannathan J.; et al. (2009). "Resultado del uso de la pseudocápsula histológica como cápsula quirúrgica en la enfermedad de Cushing". Revista de neurocirugía . 111 (3): 531– 9. doi :10.3171/2008.8.JNS08339. PMC 2945523 . PMID  19267526. 
  15. ^ Deipolyi, A; Karaosmanoglu, A; Habito, C; Brannan, S; Wicky, S; Hirsch, J; Oklu, R (23 de febrero de 2011). "El papel del muestreo bilateral del seno petroso inferior en la evaluación diagnóstica de la enfermedad de Cushing". Radiología diagnóstica e intervencionista (Ankara, Turquía) . 18 (1): 132– 8. doi : 10.4261/1305-3825.DIR.4279-11.0 . PMID:  21348009. S2CID  : 41885668.
  16. ^ Fischer, Matan; Cahn, Avivit; Glaser, Benjamin; Leibowitz, Gil; Stokar, Joshua; Dresner-Pollak, Rivka; Cohen, José E.; Moshe, Gomori J. (21 de agosto de 2020). "Muestreo del seno petroso inferior: 16 años de experiencia en un solo centro terciario en Israel". Resúmenes endocrinos . 70 . Bioscientifica. doi :10.1530/endoabs.70.AEP698. S2CID  225285385.
  17. ^ Ding D, Starke RM, Sheehan JP (mayo de 2014). "Paradigmas de tratamiento para adenomas hipofisarios: definición de los roles de la radiocirugía y la radioterapia". J. Neurooncol . 117 (3): 445– 57. doi :10.1007/s11060-013-1262-8. PMID  24122025. S2CID  9927830.
  18. ^ Laws, Edward R (2010). Cirugía transesfenoidal. Elsevier Inc. Archivado desde el original el 4 de febrero de 2014.
  19. ^ abc Biller BM, Grossman AB, Stewart PM, Melmed S, Bertagna X, Bertherat J, Buchfelder M, Colao A, Hermus AR, Hofland LJ, Klibanski A, Lacroix A, Lindsay JR, Newell-Price J, Nieman LK, Petersenn S, Sonino N, Stalla GK, Swearingen B, Vance ML, Wass JA, Boscaro M (2008). "Tratamiento del síndrome de Cushing dependiente de adrenocorticotropina: una declaración de consenso". J Clin Endocrinol Metab . 93 (7): 2454– 2462. doi :10.1210/jc.2007-2734. PMC 3214276 . PMID  18413427. 
  20. ^ ab Storr, HL; Plowman PN; Carroll PV; François I; Krassas GE; Afshar F; Besser GM; Grossman AB; Savage MO. (2003). "Respuestas clínicas y endocrinas a la radioterapia hipofisaria en la enfermedad de Cushing pediátrica: un tratamiento de segunda línea eficaz". J Clin Endocrinol Metab . 88 (1): 34– 37. doi : 10.1210/jc.2002-021032 . PMID  12519825.
  21. ^ Gadelha, Mônica R.; Leonardo Vieira Neto (2014). "Eficacia del tratamiento médico en la enfermedad de Cushing: una revisión sistemática". Endocrinología Clínica . 80 (1): 1– 12. doi : 10.1111/cen.12345 . PMID  24118077. S2CID  21444684.
  22. ^ Fairfield, Wesley P. (2003). "Enfermedad de Cushing después de una cirugía transesfenoidal exitosa: qué esperar y cómo tratarla" . Consultado el 31 de enero de 2014 .
  23. ^ Patil, CG; Lad, SP; Harsh, GR; Laws ER Jr; Boakye, M (2007). "Tendencias nacionales, complicaciones y resultados después de la cirugía transesfenoidal para la enfermedad de Cushing de 1993 a 2002". Neurosurgical Focus . 23 (3): E7. doi :10.3171/foc.2007.23.3.9. PMID  17961019. S2CID  24097046.
  24. ^ abcdefg Etxabe, J.; JA Vazquez (1994). "Morbilidad y mortalidad en la enfermedad de Cushing: una aproximación epidemiológica". Endocrinología Clínica . 40 (4): 479– 484. doi :10.1111/j.1365-2265.1994.tb02486.x. PMID  8187313. S2CID  9409591.
  25. ^ Boggan, JE; Tyrell, JB; Wilson CB (1983). "Tratamiento microquirúrgico transesfenoidal de la enfermedad de Cushing: informe de 100 casos". Journal of Neurosurgery . 59 (2): 195– 200. doi :10.3171/jns.1983.59.2.0195. PMID  6306181. S2CID  23636688.
  26. ^ Howlet, TA; Perry L.; Doniach I.; Rees LH.; Besser GM (1986). "Diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing dependiente de ACTH: comparación de las características de la producción de ACTH ectópica e hipofisaria". Endocrinología clínica . 24 (6): 699– 713. doi :10.1111/j.1365-2265.1986.tb01667.x. PMID  3024870. S2CID  2569895.
  27. ^ Lindholm, J.; Juul, S.; Jorgensen, JOL; Astrup, J.; Bjerre, P.; Feldt-Rasmussen, U.; Hagen, C.; Jorgensen, J.; Kosteljanetz, M.; Kristensen, L. Ø.; Laurberg, P.; Schmidt, K.; Semana, J (2001). "Incidencia y pronóstico tardío del síndrome de Cushing: un estudio poblacional". Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 86 (1): 117– 123. doi : 10.1210/jcem.86.1.7093 . PMID  11231987.
  28. ^ Cushing H: El cuerpo hipofisario y sus trastornos: estados clínicos producidos por trastornos de la hipófisis cerebral. Filadelfia: JB Lippincott, 1912
  29. ^ Leyes ER, Ezzat S, Asa SL, Rio LM, Michel L, Knutzen R, eds. (2013). Trastornos pituitarios: diagnóstico y tratamiento . Reino Unido: Wiley-blackwell. pag. xiv. ISBN 978-0-470-67201-3.
  30. ^ Cushing, Harvey (1932). "Los adenomas basófilos del cuerpo hipofisario y sus manifestaciones clínicas (basofilismo hipofisario)". Boletín del Hospital Johns Hopkins . 50 : 137– 95.Reimpreso en Cushing H (abril de 1969). "Los adenomas basófilos del cuerpo pituitario". Ann R Coll Surg Engl . 44 (4): 180–1 . PMC 2387613. PMID  19310569 . 
  31. ^ "Muere el Dr. Cushing; neurocirujano, 70 años. Un pionero que ganó fama como fundador de la Nueva Escuela de Neurocirugía. Descubrió una enfermedad que afectaba a la glándula pituitaria. Fue un destacado profesor y autor". The New York Times . 8 de octubre de 1939 . Consultado el 21 de marzo de 2010 .

Lectura adicional

  • Consenso sobre el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Cushing: actualización de las directrices (2021)
  • Diferencias entre la enfermedad de Cushing y otras formas del síndrome de Cushing
  • “La carga de la enfermedad de Cushing (EC): aspectos clínicos y de calidad de vida relacionada con la salud” (RA Feelders, SJ Pulgar, A Kempel y AM Pereira)
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