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Síntomas extrapiramidales

Los síntomas extrapiramidales ( SEP ) son síntomas que se asocian arquetípicamente con el sistema extrapiramidal del cerebro. Cuando estos síntomas son causados ​​por medicament...

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Los síntomas extrapiramidales ( SEP ) son síntomas que se asocian arquetípicamente con el sistema extrapiramidal del cerebro. Cuando estos síntomas son causados ​​por medicamentos u otros fármacos, también se conocen como efectos secundarios extrapiramidales ( ESPE ). Los síntomas pueden ser agudos (a corto plazo) o crónicos (a largo plazo). Incluyen disfunción del movimiento como distonía (espasmos y contracciones musculares continuas), acatisia (que puede manifestarse como inquietud motora), [ 1 ] síntomas característicos del parkinsonismo como rigidez , bradicinesia (lentitud de movimiento), temblor y discinesia tardía (movimientos irregulares y espasmódicos). [ 2 ] Los síntomas extrapiramidales son una razón por la que los sujetos abandonan los ensayos clínicos de antipsicóticos ; De los 213 (14,6%) sujetos que abandonaron uno de los ensayos clínicos más grandes de antipsicóticos (el ensayo CATIE [Clinical Antipsychotic Trials for Intervention Effectiveness], que incluyó 1460 sujetos aleatorizados), 58 (27,2%) de esas interrupciones se debieron a EPS. [ 3 ]

Causas

Medicamentos

Los síntomas extrapiramidales suelen ser causados ​​por antipsicóticos típicos que antagonizan los receptores de dopamina D2 . [ 2 ] Los antipsicóticos típicos más comunes asociados con los EPS son el haloperidol y la flufenazina . [ 4 ] Los antipsicóticos atípicos tienen menor afinidad por el receptor D2 o mayor afinidad por el receptor de serotonina 5-HT2A, lo que conlleva menores tasas de EPS. [ 5 ]

Otros fármacos antidopaminérgicos, como el antiemético metoclopramida , también pueden producir efectos secundarios extrapiramidales. [ 6 ] El uso a corto y largo plazo de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina (IRND) también ha dado lugar a EPS. [ 7 ] En concreto, la duloxetina , la sertralina , el escitalopram , la fluoxetina y el bupropión se han relacionado con la inducción de EPS. [ 7 ]

Otras causas de síntomas extrapiramidales pueden incluir daño cerebral y meningitis. [ 8 ] Sin embargo, en el campo de la psiquiatría, el término "síntomas extrapiramidales" generalmente se refiere a causas inducidas por medicamentos. [ 9 ]

Diagnóstico

Dado que es difícil medir los síntomas extrapiramidales, las escalas de calificación se utilizan comúnmente para evaluar la gravedad de los trastornos del movimiento. La Escala de Simpson-Angus (SAS), la Escala de Calificación de Acatisia de Barnes (BARS), la Escala de Movimientos Involuntarios Anormales (AIMS) y la Escala de Calificación de Síntomas Extrapiramidales (ESRS) son escalas de calificación que se utilizan frecuentemente para dicha evaluación y no están ponderadas para fines diagnósticos; [ 2 ] estas escalas pueden ayudar a los médicos a sopesar el beneficio/beneficio esperado de un medicamento frente al grado de malestar que los efectos secundarios están causando al paciente, lo que ayuda en la decisión de mantener, reducir o suspender el/los medicamento(s) causante(s).

Clasificación

  • Reacciones distónicas agudas : espasmos musculares dolorosos del cuello, mandíbula, espalda, extremidades, ojos, garganta y lengua; mayor riesgo en hombres jóvenes. [ 2 ] [ 10 ]
    • La crisis oculogírica es un tipo de reacción distónica aguda que implica la desviación ascendente involuntaria y prolongada de los ojos.
  • Acatisia : Sensación de inquietud motora interna que puede presentarse como tensión, nerviosismo o ansiedad. [ 2 ] Las manifestaciones clínicas incluyen caminar de un lado a otro e incapacidad para permanecer sentado. [ 10 ]
  • Pseudoparkinsonismo : parkinsonismo inducido por fármacos (rigidez, bradicinesia , temblor, facies inexpresiva , marcha arrastrando los pies , postura encorvada, sialorrea y seborrea ; mayor riesgo en ancianos). [ 2 ] Aunque la enfermedad de Parkinson es principalmente una enfermedad de la vía nigroestriatal y no del sistema extrapiramidal, la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra conduce a una desregulación del sistema extrapiramidal. Dado que este sistema regula la postura y el tono muscular esquelético, un resultado es la bradicinesia característica de la enfermedad de Parkinson.
  • Discinesia tardía : movimientos musculares involuntarios en la parte inferior de la cara y las extremidades distales; esta puede ser una afección crónica asociada con el uso prolongado de antipsicóticos. [ 2 ]

Tratamiento

Los medicamentos se utilizan para revertir los síntomas de los efectos secundarios extrapiramidales causados ​​por antipsicóticos u otros fármacos, ya sea aumentando la neurotransmisión dopaminérgica de forma directa o indirecta. El tratamiento varía según el tipo de efecto secundario extrapiramidal, pero puede incluir agentes anticolinérgicos como la prociclidina , la benztropina , la difenhidramina y el trihexifenidilo . Ciertos medicamentos, como los agonistas dopaminérgicos , no se utilizan, ya que pueden empeorar los síntomas psicóticos en quienes toman neurolépticos.

Si los EPS son inducidos por un antipsicótico , estos pueden reducirse disminuyendo la dosis del antipsicótico o cambiando de un antipsicótico típico a uno atípico (o a uno diferente) , como aripiprazol , ziprasidona , quetiapina , olanzapina , risperidona o clozapina . Estos medicamentos poseen un modo de acción adicional que se cree que atenúa su efecto en la vía nigroestriatal , lo que significa que se asocian con menos efectos secundarios extrapiramidales que los antipsicóticos "convencionales" ( clorpromazina , haloperidol , etc.) [ 11 ].

Distonía

Los medicamentos anticolinérgicos se utilizan para revertir la distonía aguda. Si los síntomas son particularmente graves, el medicamento anticolinérgico puede administrarse mediante inyección intramuscular para revertir rápidamente la distonía. [ 9 ]

Acatisia

Algunos antipsicóticos de segunda generación, como la lurasidona y el agonista parcial D2 aripiprazol , tienen mayor probabilidad de causar acatisia en comparación con otros antipsicóticos de segunda generación. [ 12 ] Si se presenta acatisia, cambiar a un antipsicótico con menor riesgo de acatisia puede mejorar los síntomas. [ 13 ] Los betabloqueantes (como el propranolol ) se utilizan con frecuencia para tratar la acatisia. Otros medicamentos que a veces se utilizan incluyen la clonidina , la mirtazapina o incluso las benzodiazepinas . Los medicamentos anticolinérgicos no son útiles para tratar la acatisia. [ 9 ]

Pseudoparkinsonismo

Las intervenciones farmacológicas generalmente se reservan para los casos en los que la suspensión del medicamento que causó el pseudoparkinsonismo es ineficaz o inviable. En ocasiones, se utilizan medicamentos anticolinérgicos para tratar el pseudoparkinsonismo, pero pueden ser difíciles de tolerar cuando se administran de forma crónica. También se utiliza amantadina en algunos casos. Es poco frecuente el uso de agonistas dopaminérgicos para los síntomas extrapiramidales inducidos por antipsicóticos, ya que pueden exacerbar la psicosis. [ 9 ]

discinesia tardía

Cuando otras medidas fallan o no son factibles, se utilizan medicamentos para tratar la discinesia tardía. Estos incluyen los inhibidores del transportador vesicular de monoaminas 2, tetrabenazina y deutetrabenazina . [ 9 ]

Historia

Los síntomas extrapiramidales (también llamados efectos secundarios extrapiramidales) reciben este nombre porque son síntomas de trastornos en el sistema extrapiramidal , que regula la postura y el tono muscular esquelético. Esto contrasta con los síntomas que se originan en las vías piramidales .

Véase también

Referencias

  1. ↑ Akagi, Hiroko; Kumar, T Manoj (22 de junio de 2002). " Acatisia: pasada por alto a un alto costo" . BMJ: British Medical Journal . 324 (7352): 1506–1507 . doi : 10.1136/bmj.324.7352.1506 . ISSN 0959-8138 . PMC 1123446. PMID 12077042 .   
  2. 1 2 3 4 5 6 7 Pierre, JM (2005). " Síntomas extrapiramidales con antipsicóticos atípicos: incidencia, prevención y manejo" . Drug Safety . 28 (3): 191– 208. doi : 10.2165/00002018-200528030-00002 . PMID 15733025. S2CID 41268164 .  
  3. ↑ Jeffrey A. Lieberman ; T. Scott Stroup; Joseph P. McEvoy; Marvin S. Swartz; Robert A. Rosenheck; Diana O. Perkins ; Richard SE Keefe; Sonia M. Davis; Clarence E. Davis; Barry D. Lebowitz; Joanne Severe; John K. Hsiao y para los investigadores de los ensayos clínicos de antipsicóticos sobre la eficacia de la intervención (CATIE) (22 de septiembre de 2005). "Eficacia de los fármacos antipsicóticos en pacientes con esquizofrenia crónica" . N Engl J Med . 353 (12): 1209– 1223. doi : 10.1056/NEJMoa051688 . PMID 16172203 . 
  4. ↑ Nevena Divac; Milica Prostran; Igor Jakovcevski y Natasa Cerovac (2014). "Antipsicóticos de segunda generación y efectos adversos extrapiramidales" . Investigación BioMed Internacional . 2014 : 6 páginas. doi : 10.1155/2014/656370 . PMC 4065707 . PMID 24995318 .  
  5. ↑ Correll C (2014). "Mecanismo de acción de los medicamentos antipsicóticos". J Clin Psychiatry . 75 (9): e23. doi : 10.4088/jcp.13078tx4c .
  6. ↑ Moos, DD.; Hansen, DJ. (octubre de 2008). "Metoclopramida y síntomas extrapiramidales: un caso clínico". Journal of PeriAnesthesia Nursing . 23 (5): 292– 299. doi : 10.1016/j.jopan.2008.07.006 . PMID 18926476 . 
  7. 1 2 Madhusoodanan S, Alexeenko L, Sanders R, Brenner R (2010). "Síntomas extrapiramidales asociados con antidepresivos: una revisión de la literatura y un análisis de informes espontáneos" (PDF) . Annals of Clinical Psychiatry . 22 (3): 148– 156. PMID 20680187. Archivado del original (PDF) el 27-11-2013 . Recuperado el 03-05-2016 . 
  8. ↑ Ori Scott; Simona Hasal y Helly R. Goez (noviembre de 2013) [10 de septiembre de 2012]. "Lesión de los ganglios basales con presentación extrapiramidal: una complicación de la meningitis meningocócica". J Child Neurol . 28 (11): 1489– 1492. doi : 10.1177/0883073812457463 . PMID 22965562. S2CID 30536341 .  
  9. 1 2 3 4 5 "Trastornos del movimiento involuntario (Cap. 18)". Neurología clínica de Kaufman para psiquiatras (8.ª ed.). Elsevier Inc. 
  10. 1 2 "Be Drug Wise: Psychotherapeutic Meds" . Educational Global Technologies, Inc. Recuperado el 10 de septiembre de 2020 .
  11. ↑ Michael J. Peluso; Shôn W. Lewis; Thomas RE Barnes; Peter B. Jones (2012). "Efectos secundarios motores extrapiramidales de los fármacos antipsicóticos de primera y segunda generación" . The British Journal of Psychiatry . 200 (5): 387– 92. doi : 10.1192/bjp.bp.111.101485 . PMID 22442101 . 
  12. ↑ E. Thomas, Jennifer; Caballero, Joshua; A. Harrington, Catherine (13 de octubre de 2015). "La incidencia de acatisia en el tratamiento de la esquizofrenia con aripiprazol, asenapina y lurasidona: un metaanálisis" . Current Neuropharmacology . 13 (5): 681– 691. doi : 10.2174/1570159X13666150115220221 . PMC 4761637. PMID 26467415 .  
  13. ↑ Salem, Haitham; Nagpal, Caesa; Pigott, Teresa; Teixeira, Antonio Lucio (15 de junio de 2017). "Revisando la acatisia inducida por antipsicóticos: problemas actuales y desafíos futuros" . Current Neuropharmacology . 15 (5): 789– 798. doi : 10.2174/1570159X14666161208153644 . PMC 5771055. PMID 27928948 .