fiebre de niebla

La fiebre de la niebla es un síndrome de realimentación en el ganado bovino, denominado clínicamente enfisema y edema pulmonar bovino agudo ( ABPEE ) y neumonía intersticial atípica bovina . ^{[ 1 ] [ 2 ]} Esta enfermedad veterinaria en el ganado bovino adulto se produce tras un cambio abrupto del corral de engorde (alimento seco en interiores) a un "pastizal de niebla" ( pastizal exuberante de rápido crecimiento , con altos niveles de proteína ). Los signos clínicos comienzan entre 1 y 14 días y la muerte puede ocurrir entre 2 y 4 días después. La condición puede afectar hasta al 50% del rebaño , y alrededor del 30% del ganado afectado puede morir como resultado. Este trastorno metabólico nutricional-respiratorio también se ha reportado en otros rumiantes (ciervo rojo) ^{[ 3 ]} y en una amplia variedad de pastos , alfalfa , colza , kale y hojas de nabo .

El bovino experimenta dificultad para respirar y hará todo lo posible por aliviar esta molestia. Intentará mantenerse erguido con las vías respiratorias lo más rectas y extendidas posible, levantando la cabeza y estirando el cuello hacia adelante. La frecuencia respiratoria aumentará hasta 80 respiraciones por minuto. También puede presentar protrusión de la lengua y babeo. El animal puede gruñir al respirar y puede formarse espuma alrededor de la boca a medida que la afección progresa. La temperatura rectal será normal, aunque algunos pueden presentar una temperatura elevada debido al esfuerzo respiratorio . ^{[ 4 ]}

La "fiebre de la niebla" se debe a la economía de los corrales de engorde y a la lenta adaptación de la bioquímica del estómago ( rumen ) del ganado a los pastos verdes. Tras una formulación seca baja en proteínas, el ganado está menos preparado para una exposición repentina y abundante a pastos con alto contenido proteico. El nivel de L -triptófano en los cultivos suele ser elevado en pastos exuberantes y de rápido crecimiento, especialmente (aunque no exclusivamente) en otoño. El cambio de dieta a vegetación rica en L -triptófano provoca un aumento correspondiente de este aminoácido, que se encuentra típicamente en las proteínas del rumen. Las bacterias Lactobacillus del rumen degradan el L -triptófano a ácido indolacético ; estas bacterias lo convierten en 3-metilindol (3MI) ( escatol ), que se absorbe fácilmente a través de la pared del rumen hacia la circulación portal. (El 3-metilindol se produce exclusivamente a partir del ácido indolacético y no directamente del L-triptófano). Las células de Clara en los bronquiolos terminales convierten el 3-metilindol en 3-metilenindolenina , que es tóxica para las células epiteliales alveolares adyacentes . Esta toxicidad produce enfisema y edema pulmonar , que pueden causar la muerte por asfixia . ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}

En la historia de la investigación sobre esta vía causal, los roles del L-triptófano y el ácido indolacético en el 3-metilindol se identificaron ya en 1967 y 1972. ^{[ 9 ] [ 10 ]}

Poco se puede hacer por el ganado afectado. Solo se debe trasladar al ganado del pasto bajo la supervisión de un veterinario , ya que el estrés del traslado puede ser mortal incluso en animales con síntomas leves. Los casos leves pueden recuperarse rápidamente, pero la recuperación completa puede tardar algunas semanas. ^{[ 1 ] [ 11 ]}

Lo ideal es utilizar los pastos antes de que se vuelvan demasiado exuberantes y ricos en proteínas. Si esto no es posible, la nueva dieta debe introducirse lentamente, pastoreando el ganado solo unas pocas horas al día y aumentando gradualmente durante un período de dos semanas . Cortar el pasto justo antes de soltar el ganado puede ser útil. Existen medicamentos ( monensina o lasalocid ) que modifican la bioquímica del rumen para prepararlo para altos niveles de triptófano, inhibiendo las bacterias que convierten el L-triptófano en 3-metilindol. Debe tenerse cuidado de mantener estos productos alejados de los caballos , ya que, al no tener rumen, son tóxicos para ellos . ^{[ 12 ]}

• Análisis de forraje