ácido indol-3-acético

El ácido indol-3-acético ( AIA , 3-AIA ) es la hormona vegetal natural más común de la clase de las auxinas . Es la más conocida de las auxinas y ha sido objeto de extensos estudios por parte de fisiólogos vegetales. ^{[ 1 ]} El AIA es un derivado del indol que contiene un sustituyente carboximetilo. Es un sólido incoloro soluble en disolventes orgánicos polares.

El AIA se produce predominantemente en las células del ápice ( brote ) y las hojas muy jóvenes de una planta . Las plantas pueden sintetizar AIA mediante varias vías biosintéticas independientes. Cuatro de ellas parten del triptófano , pero también existe una vía biosintética independiente del triptófano. ^{[ 2 ]} Las plantas producen principalmente AIA a partir del triptófano a través del ácido indol-3-pirúvico . ^{[ 3 ] [ 4 ]} El AIA también se produce a partir del triptófano a través de la indol-3-acetaldoxima en Arabidopsis thaliana . ^{[ 5 ]}

En ratas, el AIA es un producto del metabolismo microbiano endógeno y colónico a partir del triptófano dietético junto con el triptofol . Esto se observó por primera vez en ratas infectadas por Trypanosoma brucei gambiense . ^{[ 6 ]} Un experimento de 2015 mostró que una dieta alta en triptófano puede disminuir los niveles séricos de AIA en ratones, pero que en humanos, el consumo de proteínas no tiene un efecto predecible y fiable sobre los niveles plasmáticos de AIA. ^{[ 7 ]} Se sabe que las células humanas producen AIA in vitro desde la década de 1950, ^{[ 8 ]} y se ha identificado el gen crítico de biosíntesis IL4I1. ^{[ 9 ] [ 10 ]}

Como todas las auxinas, el AIA tiene diversos efectos, como inducir la elongación y la división celular, con las consiguientes repercusiones en el crecimiento y desarrollo de la planta. A mayor escala, el AIA actúa como molécula señalizadora esencial para el desarrollo de los órganos vegetales y la coordinación del crecimiento.

Químicamente, se puede sintetizar mediante la reacción de indol con ácido glicólico en presencia de una base a 250  °C: ^{[ 21 ]}

Alternativamente, el compuesto se ha sintetizado mediante la síntesis de indol de Fischer utilizando ácido glutámico y fenilhidrazina . ^{[ 22 ]} El ácido glutámico se convirtió en el aldehído necesario mediante la degradación de Strecker .

Se han desarrollado muchos métodos para su síntesis desde su síntesis original a partir de indol-3-acetonitrilo. ^{[ 23 ]}

William Gladstone Tempelman estudió sustancias para la promoción del crecimiento en Imperial Chemical Industries Ltd. Tras siete años de investigación, cambió el rumbo de su estudio para probar las mismas sustancias en altas concentraciones con el fin de detener el crecimiento de las plantas. En 1940, publicó su hallazgo de que el AIA mataba plantas de hoja ancha en un campo de cereales. ^{[ 24 ]}

La búsqueda de un ácido con una vida media más larga, es decir, un compuesto metabólica y ambientalmente más estable, condujo al ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) y al ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T), ambos herbicidas fenoxi y análogos del AIA. Robert Pokorny, químico industrial de la empresa CB Dolge en Westport, Connecticut, publicó su síntesis en 1941. ^{[ 25 ]} Cuando se rocían sobre plantas dicotiledóneas de hoja ancha , inducen un crecimiento rápido e incontrolado, que finalmente las mata. Introducidos por primera vez en 1946, estos herbicidas se utilizaban ampliamente en la agricultura a mediados de la década de 1950.

Otros análogos sintéticos de auxina menos costosos que se encuentran en el mercado para su uso en horticultura son el ácido indol-3-butírico (IBA) y el ácido 1-naftalenacético (NAA). ^{[ 26 ]}

Se han realizado pocas investigaciones sobre los efectos del AIA en humanos y los datos sobre su toxicidad son limitados. No se han recopilado datos sobre sus efectos carcinogénicos , teratogénicos o en el desarrollo humano.

El IAA figura en su MSDS como mutagénico para las células somáticas de mamíferos y posiblemente carcinogénico según datos en animales. Puede causar efectos reproductivos adversos (fetotoxicidad) y defectos de nacimiento según datos en animales. No hay datos en humanos a partir de 2008. ^{[ 27 ]} Está catalogado como un irritante potencial para la piel, los ojos y las vías respiratorias, y se advierte a los usuarios que no lo ingieran. Los protocolos para la ingestión, inhalación y exposición cutánea/ocular son estándar para compuestos moderadamente tóxicos e incluyen un enjuague exhaustivo en caso de contacto con la piel y los ojos, aire fresco en caso de inhalación y contactar inmediatamente a un médico en todos los casos para determinar el mejor curso de acción y no inducir el vómito en caso de ingestión. La clasificación de riesgo para la salud de la NFPA 704 para el IAA es 2, lo que denota un riesgo de incapacidad temporal con exposición intensa o prolongada, pero no crónica, y una posibilidad de daño residual. ^{[ 28 ]} El IAA es un ligando directo del receptor de hidrocarburos arílicos , ^{[ 29 ]} y el tratamiento con IAA en ratones indica efectos hepatoprotectores en un modelo de enfermedad del hígado graso no alcohólico . ^{[ 30 ]} Los humanos suelen tener niveles relativamente altos de IAA en su suero (~1  μM), pero esto puede aumentar aún más en ciertas condiciones de enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico para la salud cardiovascular. ^{[ 31 ]} Se desconoce si este IAA se origina a partir de la biosíntesis endógena a través de IL4I1 o de la microbiota intestinal . Un estudio de 2021 encontró que los ratones normales tenían un promedio de 3,7 veces más IAA en sus heces en comparación con los ratones libres de gérmenes , lo que sugiere que el microbioma de los mamíferos contribuye significativamente a la cantidad circulante total. ^{[ 32 ]}

• Ácido mitocónico 5