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Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae (también conocido como estreptococo del grupo B o EGB ) es un coco grampositivo ( bacteria redonda) con tendencia a formar cadenas (como lo refleja elno...

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Streptococcus agalactiae (también conocido como estreptococo del grupo B o EGB ) es un coco grampositivo ( bacteria redonda) con tendencia a formar cadenas (como lo refleja elnombre del género Streptococcus ). Es beta- hemolítico , catalasa negativo y anaerobio facultativo . [ 1 ] [ 2 ]

S. agalactiae es el patógeno humano más común de estreptococos perteneciente al grupo B de la clasificación de Rebecca Lancefield . Los estreptococos del grupo B (EGB) están rodeados por una cápsula bacteriana compuesta de polisacáridos (exopolisacáridos). La especie se subclasifica en diez serotipos (Ia, Ib, II–IX) según la reactividad inmunológica de su cápsula de polisacáridos. [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ]

El término plural estreptococos del grupo B (que se refiere a los serotipos) y el término singular estreptococo del grupo B (que se refiere a la única especie) se utilizan comúnmente como sinónimos de S. agalactiae, aunque S. halichoeri y S. pseudoporcinus también son estreptococos del grupo B. Estas especies dan positivo en las pruebas para el grupo B, pero no son frecuentemente portadas por los humanos y solo rara vez causan enfermedades. [ 5 ]

En general, el estreptococo del grupo B (EGB) es una bacteria comensal inofensiva que forma parte de la microbiota humana y coloniza el tracto gastrointestinal y genitourinario de hasta el 30 % de los adultos sanos ( portadores asintomáticos ). Sin embargo, el EGB puede causar infecciones invasivas graves, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con sistemas inmunitarios comprometidos. [ 6 ]

Colonias β-hemolíticas de Streptococcus agalactiae , agar sangre, 18 h a 36 °C.

S. agalactiae es también un patógeno veterinario común porque puede causar mastitis bovina (inflamación de la ubre) en vacas lecheras. El nombre de la especie, agalactiae , que significa "sin leche", alude a esto. [ 7 ]

Streptococcus agalactiae en agar granada, incubación anaeróbica.
Granadaeno
Prueba CAMP positiva indicada por la formación de una punta de flecha donde Streptococcus agalactiae se encuentra con Staphylococcus aureus (estría blanca central).
Tinción de Gram de Streptococcus agalactiae .

Identificación de laboratorio

El GBS crece fácilmente en placas de agar sangre formando colonias rodeadas por una estrecha zona de β- hemólisis . El GBS se caracteriza por la presencia en la pared celular del antígeno del grupo B de la clasificación de Lancefield ( agrupación de Lancefield ), que puede detectarse directamente en bacterias intactas mediante pruebas de aglutinación de látex. [ 8 ] [ 9 ]

La prueba CAMP es también otra prueba importante para la identificación de GBS. El factor CAMP producido por GBS actúa sinérgicamente con la β-hemolisina estafilocócica, induciendo una hemólisis mejorada de eritrocitos de oveja o bovinos. [ 8 ] GBS también es capaz de hidrolizar hipurato , y esta prueba también puede utilizarse para identificar presuntivamente GBS. [ 8 ] Las cepas hemolíticas de GBS producen un pigmento polieno no isoprenoide (ornitina ramnolípido) de color naranja ladrillo ( granadaeno ) [ 10 ] cuando se cultivan en medio granada que permite su identificación directa. [ 11 ] GBS también puede identificarse utilizando instrumentos MALDI-TOF (desorción/ionización láser asistida por matriz-tiempo de vuelo). [ 12 ] Las colonias de GBS pueden identificarse tentativamente adicionalmente después de su aparición en medios de agar cromogénicos ; Sin embargo, las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS utilizando pruebas adicionales fiables (por ejemplo, aglutinación de látex o la prueba CAMP) para evitar una posible identificación errónea. [ 9 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]

En la referencia 7 se muestra un resumen de las técnicas de laboratorio para la identificación de GBS. [ 9 ]

colonización por GBS

El SGB es un componente normal de la microbiota intestinal y vaginal en algunas personas; el SGB es un colonizador asintomático (que no presenta síntomas) del tracto gastrointestinal y la vagina en hasta el 30 % de los adultos sanos, incluidas las mujeres embarazadas. [ 3 ] [ 16 ]

La colonización por SGB puede ser permanente, intermitente o temporal. En diferentes estudios, la tasa de colonización vaginal por SGB varía del 0% al 36%, y la mayoría de los estudios informan tasas de colonización en mujeres sexualmente activas superiores al 20%. [ 17 ] Se ha estimado que la colonización materna por SGB a nivel mundial es del 18%, con una variación regional del 11% al 35%. [ 18 ] Estas variaciones en la prevalencia informada de colonización asintomática por SGB pueden atribuirse a los métodos de detección utilizados y a las diferencias en las poblaciones de estudio. [ 16 ] [ 19 ]

Virulencia

Al igual que otras bacterias virulentas , GBS alberga un número importante de factores de virulencia (los factores de virulencia son moléculas producidas por bacterias que aumentan su capacidad para infectar y dañar los tejidos humanos), siendo los más importantes el polisacárido capsular (rico en ácido siálico ) [ 3 ] [ 20 ] y una toxina formadora de poros , la β-hemolisina. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] Actualmente, se considera que el pigmento de GBS (granadaeno) y la hemolisina son moléculas idénticas o estrechamente relacionadas. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

El ácido siálico es un factor de virulencia importante en S. agalactiae, a pesar de encontrarse normalmente en humanos y muchos otros animales. Al expresar una cantidad inusualmente alta de ácido siálico en la superficie celular bacteriana, S. agalactiae puede subvertir el sistema inmunitario innato , convenciendo a los leucocitos de que las bacterias son células humanas. [ 27 ] [ 28 ]

Infección por estreptococo del grupo B en recién nacidos

La colonización vaginal por estreptococo del grupo B (EGB) generalmente no causa problemas en mujeres sanas; sin embargo, durante el embarazo, a veces puede provocar enfermedades graves tanto para la madre como para el recién nacido. El EGB es la principal causa de infección bacteriana neonatal en el bebé durante la gestación y después del parto, con tasas de mortalidad significativas en bebés prematuros.

Las infecciones por GBS en la madre pueden causar corioamnionitis (una infección grave de los tejidos placentarios ) con poca frecuencia, infecciones posparto (después del parto), y se han relacionado con la prematuridad y la muerte fetal. [ 29 ] [ 30 ] Las infecciones del tracto urinario (ITU) por GBS también pueden inducir el parto y causar parto prematuro. [ 3 ] En el mundo occidental, GBS (en ausencia de medidas de prevención efectivas) es la principal causa de varias infecciones bacterianas del recién nacido , infección neonatal , sepsis , neumonía y meningitis , que pueden llevar a la muerte o secuelas a largo plazo . [ 3 ] La infección neonatal por GBS generalmente se origina en el tracto reproductivo inferior de las madres infectadas.

Las infecciones por GBS en recién nacidos se dividen en dos síndromes clínicos : enfermedad de inicio temprano (EOD) y enfermedad de inicio tardío (LOD). [ 31 ]

La EOD se manifiesta entre 0 y 7 días en el recién nacido, y la mayoría de los casos se hacen evidentes dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. [ 3 ] [ 32 ] [ 33 ] Los síndromes clínicos más comunes de la EOD son la sepsis sin foco aparente, la neumonía y, con menos frecuencia, la meningitis. La EOD se adquiere verticalmente ( transmisión vertical ), a través de la exposición del feto o del bebé al GBS de la vagina de una mujer colonizada, ya sea intrauterina o durante el parto después de la rotura de membranas. Los lactantes pueden infectarse durante el paso por el canal del parto; sin embargo, los recién nacidos que adquieren GBS por esta vía pueden solo colonizarse, y estos lactantes colonizados generalmente no desarrollan EOD. Aproximadamente el 50% de los recién nacidos de madres colonizadas con GBS también están colonizados con GBS, y (sin medidas de prevención) el 1-2% de estos recién nacidos desarrollarán EOD. [ 34 ] En el pasado, la incidencia de EOD variaba de 0,7 a 3,7 por cada mil nacidos vivos en los EE. UU. [ 3 ] y de 0,2 a 3,25 por cada mil en Europa. [ 19 ] La vigilancia multiestatal 2006-2015 muestra una disminución de EOD de 0,37 a 0,23 por cada 1000 nacidos vivos en los EE. UU., pero LOD se mantiene estable en 0,31 por cada 1000 nacidos vivos.

En 2021, se estimó que un total de 1970 muertes (0,59/100 000 habitantes) en los EE. UU. fueron causadas por infecciones neonatales por GBS. Se estimó que 226 lactantes (49 por cada 100 000) en los Estados Unidos tuvieron una infección por GBS clínicamente significativa, y que aproximadamente 11 (2,4 %) de esos casos resultaron en muerte. El uso generalizado de la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) ha resultado en una disminución de la incidencia de infección neonatal temprana por GBS en los Estados Unidos de más del 85 %, de 1,8‰ de casos en nacidos vivos en la década de 1990 a 0,23‰ en 2015, y a 0,18‰ en 2023. [ 35 ] [ 36 ]

Se ha indicado que cuando existía una política de proporcionar IAP a madres colonizadas por GBS, el riesgo general de EOGBS es del 0,3 %. [ 37 ]

Aunque la colonización materna por GBS es el determinante clave para la EOD, otros factores también aumentan el riesgo. Estos factores incluyen el inicio del trabajo de parto antes de las 37 semanas de gestación ( parto prematuro ), la rotura prolongada de membranas (> 18 h antes del parto), fiebre intraparto (>38  °C, >100.4  °F), infecciones amnióticas (corioamnionitis), edad materna joven y niveles bajos de anticuerpos antipolisacáridos capsulares de GBS en la madre. [ 3 ] [ 32 ] [ 33 ] Sin embargo, la mayoría de los bebés que desarrollan EOD nacen de madres colonizadas por GBS sin ningún factor de riesgo adicional. [ 32 ] [ 33 ] Un hermano anterior con EOD también es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la infección en partos posteriores, probablemente reflejando una falta de anticuerpos protectores contra los polisacáridos de GBS en la madre. La colonización vaginal intensa por GBS también se asocia con un mayor riesgo de EOD. [ 32 ]

En general, las tasas de letalidad por EOD han disminuido, del 50 % observado en estudios de la década de 1970 al 2-10 % en los últimos años, principalmente como consecuencia de las mejoras en la terapia y el manejo. Las infecciones neonatales fatales por GBS son más frecuentes entre los bebés prematuros. [ 3 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 38 ]

La enfermedad de inicio tardío por estreptococo del grupo B (EGB) afecta a lactantes de 7 días a 3 meses de edad y es más probable que cause bacteriemia o meningitis. La enfermedad de inicio tardío puede adquirirse de la madre o de fuentes ambientales. La pérdida de audición y el deterioro cognitivo pueden ser secuelas a largo plazo de la meningitis por EGB. [ 3 ] [ 39 ] [ 40 ] A diferencia de la enfermedad de inicio temprano (EOD), la incidencia de la enfermedad de inicio tardío (LOD) se ha mantenido sin cambios en 0,24-0,26 por cada 1000 nacidos vivos en los EE. UU. [ 41 ] [ 42 ]

La meningitis neonatal por S. agalactiae no presenta el signo característico de la meningitis del adulto, la rigidez de cuello; más bien, se presenta con síntomas inespecíficos , como fiebre, vómitos e irritabilidad, y en consecuencia puede llevar a un diagnóstico tardío. [ 2 ]

Prevención de infecciones neonatales

Actualmente, la única forma fiable de prevenir la EOD es la profilaxis antibiótica intraparto (PAI), es decir, la administración de antibióticos durante el parto. Se ha demostrado que la penicilina o ampicilina intravenosa administrada durante al menos 4 horas antes del parto a mujeres colonizadas por GBS es muy eficaz para prevenir la transmisión vertical de GBS de madre a hijo y la EOD. La penicilina intravenosa sigue siendo el agente de elección para la PAI, siendo la ampicilina intravenosa una alternativa aceptable. [ 3 ] [ 32 ] [ 33 ] En el caso de mujeres alérgicas a la penicilina, las solicitudes de laboratorio para solicitar cultivos de detección de GBS antes del parto deben indicar claramente la presencia de alergia a la penicilina. [ 33 ]

La cefazolina , la clindamicina y la vancomicina se utilizan para prevenir la EOD en lactantes nacidos de madres alérgicas a la penicilina. [ 32 ] [ 33 ] Se recomienda la vancomicina intravenosa para la IAP en mujeres colonizadas con una cepa de Streptococcus del grupo B resistente a la clindamicina y una alergia grave a la penicilina. [ 31 ] [ 33 ]

Existen dos maneras de identificar candidatas femeninas para recibir profilaxis antibiótica intraparto: un enfoque basado en el riesgo o un enfoque de cribado basado en cultivos. El enfoque de cribado basado en cultivos identifica candidatas para recibir profilaxis antibiótica intraparto (PAI) mediante cultivos vaginales y rectales inferiores obtenidos entre las 36 y 37 semanas de gestación [ 32 ] [ 33 ] (32-34 semanas de gestación para mujeres con gemelos) [ 43 ] y la PAI se administra a todas las mujeres colonizadas por estreptococo del grupo B (EGB). La estrategia basada en el riesgo identifica candidatas para recibir PAI mediante los factores de riesgo mencionados anteriormente, conocidos por aumentar la probabilidad de enfermedad de inicio temprano (EOD), sin considerar si la madre es o no portadora de EGB. [ 3 ] [ 44 ]

También se recomienda la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) para mujeres con factores de riesgo durante el parto si se desconoce su estado de portadora de estreptococo del grupo B (EGB) en el momento del parto, para mujeres con bacteriuria por EGB durante el embarazo y para mujeres que hayan tenido previamente un bebé con enfermedad de inicio temprano (EOD).

El enfoque basado en el riesgo para la IAP es, en general, menos efectivo que el enfoque basado en la cultura porque, en la mayoría de los casos, la EOD se desarrolla entre los recién nacidos, que nacen de madres sin factores de riesgo. [ 19 ]

En 2010, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en colaboración con varios grupos profesionales, publicaron sus directrices revisadas para la prevención del SGB. [ 32 ] En 2018, la tarea de revisar y actualizar las directrices de profilaxis del SGB se transfirió de los CDC [ 45 ] al Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), la Academia Estadounidense de Pediatría y la Sociedad Estadounidense de Microbiología. [ 15 ] [ 31 ] [ 33 ] El comité del ACOG publicó un documento de actualización sobre la prevención de la enfermedad de inicio temprano por estreptococo del grupo B en recién nacidos en 2019. [ 33 ] Este documento no introduce cambios importantes con respecto a las directrices de los CDC. Las medidas clave necesarias para prevenir la enfermedad neonatal de inicio temprano por SGB siguen siendo la detección prenatal universal mediante cultivo de SGB a partir de hisopos recogidos de la parte inferior de la vagina y el recto, la correcta recogida y el procesamiento microbiológico de las muestras y la correcta implementación de la profilaxis antibiótica intraparto. El ACOG ahora recomienda realizar la detección universal de GBS entre las 36 y 37 semanas de gestación. Esta nueva recomendación proporciona una ventana de cinco semanas [ 46 ] para obtener resultados de cultivo válidos que incluyan nacimientos que ocurran hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas.

El enfoque de cribado basado en cultivos se sigue en la mayoría de los países desarrollados [ 47 ] como Estados Unidos, [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Francia, [ 48 ] España, [ 49 ] Bélgica, [ 50 ] Canadá, Argentina, [ 51 ] y Australia. .

La estrategia basada en el riesgo se sigue en el Reino Unido, [ 43 ] [ 52 ] y los Países Bajos. [ 19 ] [ 53 ]

Detección de la colonización por GBS

Aunque el estado de colonización por GBS en las mujeres puede cambiar durante el embarazo, los cultivos para detectar GBS realizados ≤5 semanas antes del parto predicen con bastante precisión el estado de portadora de GBS en el momento del parto. [ 46 ] [ 54 ]

Por el contrario, si el cultivo prenatal se realiza más de cinco semanas antes del parto, no es fiable para predecir el estado de portador de GBS en el momento del parto. [ 32 ] [ 33 ] [ 46 ] [ 54 ] [ 55 ]

Las muestras clínicas recomendadas para el cultivo de GBS a las 36-37 semanas de gestación proporcionan una ventana de 5 semanas para resultados de cultivo válidos que incluye nacimientos que ocurren hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas [ 33 ] (32-34 semanas de gestación para mujeres con gemelos [ 43 ] ) son hisopos recogidos de la parte inferior de la vagina (cerca del introito) y luego del recto (a través del esfínter anal) sin el uso de un espéculo. [ 32 ] [ 33 ] Las muestras vaginales-rectales deben recogerse utilizando un hisopo flocado, preferiblemente, ya que los hisopos flocados liberan las muestras y los microorganismos de manera más efectiva que los hisopos de fibra. [ 15 ]

Siguiendo las recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), estos hisopos deben colocarse en un medio de transporte no nutritivo y posteriormente inocularse en un caldo de enriquecimiento selectivo, caldo Todd Hewitt con antibióticos selectivos ( cultivo de enriquecimiento ). [ 32 ] Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento se subcultiva en placas de agar sangre, y las colonias similares a GBS se identifican mediante la prueba CAMP o mediante aglutinación de látex con antisueros GBS . Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento también puede subcultivarse en agar granada [ 11 ] donde GBS crece como colonias rosa-rojas o en agares cromogénicos, donde GBS crece como colonias coloreadas. [ 9 ] [ 32 ] Las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS mediante pruebas adicionales fiables para evitar la identificación errónea. [ 9 ]

Se han desarrollado pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y las sondas de hibridación de ADN , para identificar el estreptococo del grupo B (EGB) directamente a partir de muestras rectovaginales, pero presentan una alta tasa de falsos negativos y aún no pueden reemplazar el cultivo prenatal para la detección más precisa de portadores de EGB. Esta tecnología para detectar el EGB debe mejorarse y simplificarse para que el método sea rentable y útil como prueba de diagnóstico rápido . No obstante, estas pruebas también pueden utilizarse para detectar el EGB directamente a partir de medios de cultivo líquidos, tras la etapa de enriquecimiento, evitando el subcultivo del caldo de enriquecimiento incubado en una placa de agar adecuada. [ 15 ]

Colonias rojas de S. agalactiae en agar granada. Cultivo vaginorrectal, incubación de 18 h a 36 °C en anaerobiosis.
Colonias de Streptococcus agalactiae en medio cromogénico (agar cromogénico ChromID CPS)

Vacunación

Aunque la IAP para la prevención de EOD se asocia con una gran disminución en la incidencia de la enfermedad, no existe una estrategia eficaz para prevenir la enfermedad neonatal por GBS de aparición tardía. [ 56 ]

La vacunación se considera un medio ideal para prevenir no solo la EOD y la LOD, sino también las infecciones por GBS en adultos en riesgo. [ 57 ] El polisacárido capsular de GBS no solo es un importante factor de virulencia de GBS, sino que también es un excelente candidato para el desarrollo de una vacuna eficaz. [ 19 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] También se están desarrollando vacunas basadas en proteínas. [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ]

Sin embargo, aunque se están llevando a cabo investigaciones y ensayos clínicos para el desarrollo de una vacuna eficaz para prevenir las infecciones por GBS, no habrá ninguna vacuna disponible en 2026. [ 61 ] [ 65 ] [ 63 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ]

Infección por GBS en adultos

GBS también es un importante agente infeccioso capaz de causar infecciones invasivas en adultos. Las infecciones invasivas graves por GBS que ponen en peligro la vida se reconocen cada vez más en ancianos y personas comprometidas por enfermedades subyacentes como diabetes, cirrosis y cáncer. [ 70 ] Las infecciones por GBS en adultos incluyen infección del tracto urinario, infección de la piel y tejidos blandos ( infección de la piel y estructuras de la piel ), bacteriemia, osteomielitis , meningitis y endocarditis . [ 6 ] La infección por GBS en adultos puede ser grave y se asocia con una alta mortalidad.

En general, la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento de la infección por GBS. [ 71 ] [ 72 ] La gentamicina (por su sinergia con la penicilina G o la ampicilina) también puede utilizarse en pacientes con GBS invasivo potencialmente mortal. [ 71 ]

Infecciones no humanas

Históricamente, Streptococcus agalactiae se estudió como una enfermedad del ganado que perjudicaba la producción de leche, de ahí su nombre «agalactiae», que significa «ausencia de leche». Las cepas de bacterias bovinas y humanas son generalmente intercambiables, existiendo evidencia de transmisión de animales a humanos y viceversa. [ 73 ]

Ganado

El estreptococo del grupo B (EGB) es una de las principales causas de mastitis (una infección de la ubre ) en el ganado lechero y una importante fuente de pérdidas económicas para la industria. El EGB en las vacas puede producir una enfermedad febril aguda o una afección subaguda, más crónica . Ambas conducen a una disminución de la producción de leche (de ahí su nombre: agalactiae, que significa "sin leche"). [ 74 ]

Los brotes en los rebaños son comunes, por lo que esto es de gran importancia para la industria láctea , y en los últimos 40 años se han implementado programas para reducir el impacto de S. agalactiae en muchos países. [ 7 ] [ 73 ]

Otros animales

El GBS también causa epidemias graves en peces de cultivo, provocando sepsis y hemorragias externas e internas, habiéndose notificado casos en peces silvestres y de cautividad involucrados en epizootias en muchos países. [ 75 ] [ 76 ] La vacunación es un método eficaz para prevenir enfermedades patógenas en la acuicultura, y recientemente se han desarrollado diferentes tipos de vacunas para prevenir las infecciones por GBS. [ 77 ]

También se ha encontrado GBS en muchos otros animales, como camellos, perros, gatos, cocodrilos, focas, elefantes y delfines. [ 78 ] [ 79 ]

Referencias

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