Hemostasia

En biología , la hemostasia es un proceso para prevenir y detener el sangrado , es decir , mantener la sangre dentro de un vaso sanguíneo dañado (lo opuesto a la hemostasia es la hemorragia ). Es la primera etapa de la cicatrización de heridas . La hemostasia consta de tres pasos principales:

• vasoconstricción
• obstrucción temporal de un orificio en un vaso sanguíneo dañado por un tapón plaquetario
• Coagulación sanguínea (formación de coágulos de fibrina )

La coagulación, el proceso por el cual la sangre pasa de un estado líquido a un gel que forma coágulos de fibrina, es esencial para la hemostasia. Los vasos sanguíneos intactos moderan la tendencia de la sangre a formar coágulos . Las células endoteliales de los vasos intactos previenen la coagulación sanguínea mediante una molécula similar a la heparina y la trombomodulina , y previenen la agregación plaquetaria mediante óxido nítrico y prostaciclina . Cuando el endotelio de un vaso sanguíneo se daña, las células endoteliales interrumpen la secreción de inhibidores de la coagulación y la agregación, y en su lugar secretan el factor de von Willebrand , que inicia el mantenimiento de la hemostasia tras la lesión. Estos procesos sellan la lesión o perforación hasta que los tejidos se curan.

La palabra hemostasia ( / ˌ h iː m oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s / , ^{[ 1 ] [ 2 ]} a veces / ˌ h iː ˈ m ɒ s t ə s ɪ s / ) usa las formas combinadas hemo- y -stasis , neolatina del griego antiguo αἱμο- haimo- (similar a αἷμα haîma ), que significa "sangre", y στάσις stásis , que significa " estasis ", que produce "inmovilidad o detención de la sangre".

La hemostasia se produce cuando hay sangre fuera del cuerpo o de los vasos sanguíneos. Es la respuesta innata del cuerpo para detener el sangrado y la pérdida de sangre. Durante la hemostasia, se producen tres pasos en rápida sucesión. El espasmo vascular es la primera respuesta, ya que los vasos sanguíneos se contraen para permitir una menor pérdida de sangre. En el segundo paso, la formación del tapón plaquetario, las plaquetas se adhieren entre sí para formar un sello temporal que cubre la rotura en la pared del vaso. El tercer y último paso se denomina coagulación o formación de coágulos sanguíneos. La coagulación refuerza el tapón plaquetario con filamentos de fibrina que actúan como un "pegamento molecular". ^{[ 3 ]} Las plaquetas son un factor importante en el proceso hemostático. Permiten la creación del "tapón plaquetario" que se forma casi inmediatamente después de la rotura de un vaso sanguíneo. A los pocos segundos de que se rompa la pared epitelial de un vaso sanguíneo, las plaquetas comienzan a adherirse a la superficie subendotelial . Transcurren aproximadamente sesenta segundos hasta que las primeras hebras de fibrina comienzan a intercalarse en la herida. Después de varios minutos, el tapón plaquetario se forma completamente por la fibrina. ^{[ 4 ]} La hemostasia se mantiene en el cuerpo a través de tres mecanismos:

1. Espasmo vascular : La vasoconstricción es producida por las células musculares lisas vasculares y constituye la primera respuesta del vaso sanguíneo a una lesión. Estas células están controladas por el endotelio vascular, que libera señales intravasculares para regular la contracción. Cuando un vaso sanguíneo se daña, se produce un reflejo inmediato, iniciado por los receptores locales del dolor simpático , que promueve la vasoconstricción. Los vasos dañados se contraen (vasoconstricción), lo que reduce el flujo sanguíneo en la zona afectada y limita la pérdida de sangre. En el sitio de la lesión, se expone colágeno, que favorece la adhesión de plaquetas. Las plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos que contienen serotonina, ADP y tromboxano A2, los cuales potencian el efecto de la vasoconstricción. La respuesta espasmódica se vuelve más efectiva a medida que aumenta la extensión del daño. El espasmo vascular es mucho más efectivo en vasos sanguíneos de menor calibre. ^{[ 5 ] [ 6 ]}
2. Formación del tapón plaquetario: Las células de la médula ósea pueden movilizarse a la circulación, durante la cual los progenitores con sesgo mieloide y megacariocítico, así como los megacariocitos maduros, pueden entrar en el torrente sanguíneo. ^{[ 7 ]} Las plaquetas derivadas de estos megacariocitos contribuyen ampliamente a la hemostasia, la trombosis, la inflamación y la biología vascular a través de la generación de plaquetas. ^{[ 8 ]} Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado para formar un tapón plaquetario ( hemostasia primaria ) y luego se desgranulan. Este proceso está regulado por la tromborregulación . La formación del tapón se activa mediante una glicoproteína llamada factor de von Willebrand (vWF), que se encuentra en el plasma . Las plaquetas desempeñan uno de los papeles principales en el proceso hemostático. Cuando las plaquetas entran en contacto con las células endoteliales lesionadas, cambian de forma, liberan gránulos y finalmente se vuelven "adhesivas". Las plaquetas expresan ciertos receptores, algunos de los cuales se utilizan para la adhesión de las plaquetas al colágeno. Cuando las plaquetas se activan, expresan receptores de glicoproteínas que interactúan con otras plaquetas, produciendo agregación y adhesión. Las plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos como el difosfato de adenosina (ADP), la serotonina y el tromboxano A2 . El difosfato de adenosina (ADP) atrae más plaquetas a la zona afectada, la serotonina es un vasoconstrictor y el tromboxano A2 ayuda en la agregación plaquetaria, la vasoconstricción y la degranulación. A medida que se liberan más sustancias químicas, más plaquetas se adhieren y liberan las suyas, creando un tapón plaquetario y continuando el proceso en un ciclo de retroalimentación positiva . Se ha descubierto que la 5-hidroxiquinurenamina, un metabolito de la serotonina, inhibe la agregación plaquetaria inducida por la serotonina. ^{[ 9 ]} Esto indica que puede regular la actividad plaquetaria durante la hemostasia y la trombogénesis modulando los efectos de la serotonina en la formación de coágulos sanguíneos. ^{[ 9 ]} Las plaquetas son las únicas responsables de detener el sangrado del desgaste diario de nuestra piel. Esto se conoce como hemostasia primaria. ^{[ 5 ] [ 10 ]}
3. Formación del coágulo: Una vez que las plaquetas han formado el tapón plaquetario, los factores de coagulación (una docena de proteínas que viajan por el plasma sanguíneo en estado inactivo) se activan en una secuencia de eventos conocida como "cascada de coagulación", que conduce a la formación de fibrina a partir de la proteína plasmática fibrinógeno inactiva. De esta manera, se produce una malla de fibrina alrededor del tapón plaquetario para mantenerlo en su lugar; este paso se denomina hemostasia secundaria . Durante este proceso, algunos glóbulos rojos y blancos quedan atrapados en la malla, lo que provoca que el tapón de hemostasia primaria se endurezca: el tapón resultante se denomina trombo o coágulo sanguíneo. El coágulo sanguíneo contiene el tapón de hemostasia secundaria con células sanguíneas atrapadas en él. Este es un paso necesario para la cicatrización de heridas , pero puede causar graves problemas de salud si el trombo se desprende de la pared del vaso y viaja a través del sistema circulatorio; si llega al cerebro, el corazón o los pulmones, podría provocar un accidente cerebrovascular , un infarto de miocardio o una embolia pulmonar , respectivamente. ^{[ 3 ]}

La hemostasia puede lograrse de diversas maneras si el cuerpo no puede hacerlo de forma natural (o necesita ayuda) durante una cirugía o un tratamiento médico. Cuando el cuerpo está en estado de shock y estrés, la hemostasia es más difícil de lograr. Si bien la hemostasia natural es la más deseable, contar con otros medios para lograrla es vital para la supervivencia en muchas situaciones de emergencia. Sin la capacidad de estimular la hemostasia, el riesgo de hemorragia es elevado. Durante los procedimientos quirúrgicos, los tipos de hemostasia que se enumeran a continuación pueden utilizarse para controlar el sangrado, evitando y reduciendo el riesgo de destrucción tisular. La hemostasia puede lograrse mediante agentes químicos , mecánicos o físicos. El tipo de hemostasia que se utilice se determina según la situación. ^{[ 11 ]}

La hemostasia del desarrollo se refiere a las diferencias en el sistema hemostático entre niños y adultos.

Los médicos y profesionales de la salud siguen debatiendo sobre la hemostasia y cómo abordar situaciones con lesiones graves. Si una persona sufre una lesión grave con hemorragia extrema, un agente hemostático por sí solo no sería muy eficaz. Los profesionales médicos continúan debatiendo sobre las mejores maneras de ayudar a un paciente en estado crónico; sin embargo, se acepta universalmente que los agentes hemostáticos son la herramienta principal para hemorragias menores. ^{[ 11 ]}

Algunos de los principales tipos de hemostasia utilizados en medicina de urgencias incluyen:

• Químico/tópico : Este es un agente tópico que se usa frecuentemente en cirugía para detener el sangrado. El colágeno microfibrilar es la opción más popular entre los cirujanos [¿fuente reciente?] porque atrae las plaquetas naturales del paciente e inicia el proceso de coagulación sanguínea al entrar en contacto con ellas. Este agente tópico requiere que la vía hemostática normal funcione correctamente. ^{[ 12 ]}
• Presión directa o vendaje compresivo : este tipo de hemostasia se utiliza con mayor frecuencia en situaciones donde no se dispone de atención médica adecuada. Aplicar presión o vendaje a una herida sangrante ralentiza la pérdida de sangre, lo que permite ganar tiempo para llegar a un centro médico de urgencias. Los soldados utilizan esta técnica durante el combate cuando alguien resulta herido, ya que este proceso reduce la pérdida de sangre y da tiempo al sistema para iniciar la coagulación. ^{[ 13 ]}
• Suturas y ligaduras : Las suturas se utilizan a menudo para cerrar una herida abierta, lo que permite que la zona lesionada permanezca libre de patógenos y otros residuos no deseados; sin embargo, también son esenciales para el proceso de hemostasia. Las suturas y ligaduras permiten unir la piel, lo que facilita que las plaquetas inicien el proceso de hemostasia con mayor rapidez. El uso de suturas resulta en un período de recuperación más rápido debido a la disminución de la superficie de la herida. ^{[ 14 ]}
• Agentes físicos ( esponja de gelatina ) : Las esponjas de gelatina se han indicado como excelentes dispositivos hemostáticos. Una vez aplicadas sobre una zona sangrante, detienen o reducen rápidamente la cantidad de sangrado. Estos agentes físicos se utilizan principalmente en entornos quirúrgicos y en tratamientos postoperatorios. Estas esponjas absorben la sangre, permiten una coagulación más rápida y generan reacciones químicas que disminuyen el tiempo necesario para que se inicie la hemostasia. ^{[ 15 ]}

El sistema de hemostasia del cuerpo requiere una regulación precisa para funcionar correctamente. Si la sangre no coagula adecuadamente, puede deberse a trastornos hemorrágicos como la hemofilia o la trombocitopenia inmune ; esto requiere una investigación exhaustiva. La coagulación excesiva también puede causar problemas; la trombosis , en la que se forman coágulos sanguíneos de forma anormal, puede provocar embolias , en las que los coágulos se desprenden y se alojan en una vena o arteria.

Los trastornos de la hemostasia pueden desarrollarse por diversas razones. Pueden ser congénitos , debido a una deficiencia o defecto en las plaquetas o los factores de coagulación. También pueden ser adquiridos, como el síndrome HELLP , causado por el embarazo, o el síndrome urémico hemolítico (SUH), causado por toxinas de E. coli .

El proceso de prevenir la pérdida de sangre de un vaso u órgano del cuerpo se denomina hemostasia. El término proviene de las raíces griegas antiguas "heme", que significa sangre, y "stasis", que significa detener; juntas significan "detener la sangre". ^{[ 3 ]} El origen de la hemostasia se remonta a la antigua Grecia; se menciona por primera vez su uso en la Batalla de Troya . Comenzó con la comprensión de que el sangrado excesivo inevitablemente equivalía a la muerte. Los griegos y romanos usaban hemostáticos vegetales y minerales en heridas grandes hasta la conquista de Egipto por Grecia alrededor del 332 a. C. En ese momento, se desarrollaron muchos más avances en el campo de la medicina general a través del estudio de la práctica de momificación egipcia , lo que condujo a un mayor conocimiento del proceso hemostático. Fue durante este tiempo que se descubrieron muchas de las venas y arterias que recorren el cuerpo humano y las direcciones en las que viajan. Los médicos de ese tiempo se dieron cuenta de que si estas se bloqueaban, la sangre no podía seguir fluyendo fuera del cuerpo. Sin embargo, no fue hasta la invención de la imprenta durante el siglo XV que las notas e ideas médicas viajaron hacia Occidente, lo que permitió que la idea y la práctica de la hemostasia se expandieran. ^{[ 16 ]}

Actualmente se está llevando a cabo una gran cantidad de investigación sobre la hemostasia. La investigación más reciente se basa en los factores genéticos de la hemostasia y en cómo se puede modificar para reducir la causa de los trastornos genéticos que alteran el proceso natural de hemostasia. ^{[ 17 ]}

La enfermedad de Von Willebrand se asocia con un defecto en la capacidad del cuerpo para crear el tapón plaquetario y la malla de fibrina que, en última instancia, detienen la hemorragia. Nuevas investigaciones concluyen que la enfermedad de Von Willebrand es mucho más común en la adolescencia. Esta enfermedad dificulta negativamente el proceso natural de hemostasia, lo que provoca que el sangrado excesivo sea una preocupación en los pacientes que la padecen. Existen tratamientos complejos que incluyen una combinación de terapias, preparados de estrógeno - progesterona , desmopresina y concentrados del factor de Von Willebrand. La investigación actual busca mejores maneras de tratar esta enfermedad; sin embargo, se necesita mucha más investigación para determinar la eficacia de los tratamientos actuales y si existen métodos más quirúrgicos para tratarla. ^{[ 18 ]}

• análisis de sangre:
• tiempo de protrombina
• Tiempo de tromboplastina parcial

• Hemostasia en los Encabezamientos de Materias Médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.