Evolución de la complejidad biológica

La evolución de la complejidad biológica es un resultado importante del proceso evolutivo . ^{[ 1 ]} La evolución ha producido organismos notablemente complejos, aunque el nivel real de complejidad es muy difícil de definir o medir con precisión en biología, y se han propuesto propiedades como el contenido genético, el número de tipos celulares o la morfología como posibles indicadores. ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]}

Muchos biólogos solían creer que la evolución era progresiva (ortogénesis) y tenía una dirección que conducía a los llamados "organismos superiores", a pesar de la falta de evidencia para este punto de vista. ^{[ 5 ]} Esta idea de "progresión" introdujo los términos " animales superiores " y " animales inferiores " en evolución. Muchos ahora consideran esto engañoso, ya que la selección natural no tiene una dirección intrínseca y los organismos seleccionaron para una mayor o menor complejidad en respuesta a las condiciones ambientales locales. ^{[ 6 ]} Aunque ha habido un aumento en el nivel máximo de complejidad a lo largo de la historia de la vida , siempre ha habido una gran mayoría de organismos pequeños y simples y el nivel de complejidad más común parece haber permanecido relativamente constante.

Por lo general, los organismos con una tasa de reproducción mayor que la de sus competidores tienen una ventaja evolutiva. En consecuencia, pueden evolucionar para simplificarse y, por lo tanto, multiplicarse más rápido y producir más descendencia, ya que requieren menos recursos para reproducirse. Un buen ejemplo son parásitos como Plasmodium —el parásito responsable de la malaria— y Mycoplasma ; estos organismos suelen prescindir de rasgos que se vuelven innecesarios debido al parasitismo en un huésped. ^{[ 7 ]}

Un linaje también puede prescindir de la complejidad cuando un rasgo complejo en particular simplemente no proporciona ninguna ventaja selectiva en un entorno determinado. La pérdida de este rasgo no necesariamente confiere una ventaja selectiva, sino que puede perderse debido a la acumulación de mutaciones si su pérdida no confiere una desventaja selectiva inmediata. ^{[ 8 ]} Por ejemplo, un organismo parásito puede prescindir de la vía sintética de un metabolito cuando puede obtener fácilmente ese metabolito de su huésped. Descartar esta síntesis puede no permitir necesariamente que el parásito conserve energía o recursos significativos y crezca más rápido, pero la pérdida puede fijarse en la población a través de la acumulación de mutaciones si la pérdida de esa vía no conlleva ninguna desventaja. Las mutaciones que causan la pérdida de un rasgo complejo ocurren con más frecuencia que las mutaciones que causan la ganancia de un rasgo complejo.

Mediante la selección, la evolución también puede producir organismos más complejos. La complejidad suele surgir de la coevolución de huéspedes y patógenos, ^{[ 9 ]} donde cada uno desarrolla adaptaciones cada vez más sofisticadas, como el sistema inmunitario y las numerosas técnicas que los patógenos han desarrollado para evadirlo. Por ejemplo, el parásito Trypanosoma brucei , causante de la enfermedad del sueño , ha desarrollado tantas copias de su principal antígeno de superficie que aproximadamente el 10 % de su genoma está dedicado a diferentes versiones de este único gen. Esta enorme complejidad permite al parásito cambiar constantemente su superficie y, por lo tanto, evadir el sistema inmunitario mediante la variación antigénica . ^{[ 10 ]}

En términos más generales, el aumento de la complejidad puede estar impulsado por la coevolución entre un organismo y el ecosistema de depredadores , presas y parásitos al que intenta mantenerse adaptado: a medida que cualquiera de estos se vuelve más complejo para hacer frente mejor a la diversidad de amenazas que ofrece el ecosistema formado por los demás, los otros también tendrán que adaptarse volviéndose más complejos, lo que desencadena una carrera armamentística evolutiva continua ^{[ 9 ]} hacia una mayor complejidad. ^{[ 11 ]} Esta tendencia puede verse reforzada por el hecho de que los propios ecosistemas tienden a volverse más complejos con el tiempo, a medida que aumenta la diversidad de especies , junto con los vínculos o dependencias entre especies.

Si la evolución poseyera una tendencia activa hacia la complejidad ( ortogénesis ), como se creía ampliamente en el siglo XIX, ^{[ 12 ]} entonces esperaríamos ver una tendencia activa de aumento a lo largo del tiempo en el valor más común (la moda ) de complejidad entre los organismos. ^{[ 13 ]}

Sin embargo, un aumento en la complejidad también puede explicarse mediante un proceso pasivo. ^{[ 13 ]} Suponiendo cambios aleatorios e imparciales de la complejidad y la existencia de una complejidad mínima, se produce un aumento con el tiempo de la complejidad promedio de la biosfera. Esto implica un aumento en la varianza , pero la moda no cambia. Existe una tendencia hacia la creación de algunos organismos con mayor complejidad a lo largo del tiempo, pero involucra porcentajes cada vez más pequeños de seres vivos. ^{[ 4 ]}

En esta hipótesis, cualquier apariencia de evolución que actúe con una dirección intrínseca hacia organismos cada vez más complejos es resultado de que las personas se concentren en el pequeño número de organismos grandes y complejos que habitan la cola derecha de la distribución de complejidad e ignoren los organismos más simples y mucho más comunes. Este modelo pasivo predice que la mayoría de las especies son procariotas microscópicos , lo cual está respaldado por estimaciones de 10 ⁶ a 10 ⁹ procariotas existentes ^{[ 14 ]} en comparación con estimaciones de diversidad de 10 ⁶ a 3·10 ⁶ para eucariotas. ^{[ 15 ] [ 16 ]} En consecuencia, en esta visión, la vida microscópica domina la Tierra, y los organismos grandes solo parecen más diversos debido al sesgo de muestreo .

La complejidad del genoma ha aumentado generalmente desde el comienzo de la vida en la Tierra. ^{[ 17 ] [ 18 ]} Algunos modelos computacionales han sugerido que la generación de organismos complejos es una característica ineludible de la evolución. ^{[ 19 ] [ 20 ]} Las proteínas tienden a volverse más hidrofóbicas con el tiempo, ^{[ 21 ]} y a tener sus aminoácidos hidrofóbicos más intercalados a lo largo de la secuencia primaria. ^{[ 22 ]} Los aumentos en el tamaño corporal con el tiempo a veces se observan en lo que se conoce como la regla de Cope . ^{[ 23 ]}

Recientemente, trabajos en teoría de la evolución han propuesto que al relajar la presión selectiva , que normalmente actúa para simplificar los genomas , la complejidad de un organismo aumenta mediante un proceso llamado evolución neutral constructiva . ^{[ 24 ]} Dado que el tamaño efectivo de la población en eucariotas (especialmente organismos multicelulares) es mucho menor que en procariotas, ^{[ 25 ]} experimentan menores restricciones selectivas .

Según este modelo, los nuevos genes se crean mediante procesos no adaptativos , como la duplicación génica aleatoria . Estas nuevas entidades, aunque no son necesarias para la viabilidad, otorgan al organismo una capacidad adicional que puede facilitar la degradación mutacional de las subunidades funcionales. Si esta degradación da lugar a una situación en la que todos los genes son ahora necesarios, el organismo queda atrapado en un nuevo estado donde el número de genes ha aumentado. Este proceso se ha descrito a veces como un mecanismo de trinquete complejizador. ^{[ 26 ]} Estos genes suplementarios pueden ser cooptados por la selección natural mediante un proceso denominado neofuncionalización . En otros casos, la evolución neutral constructiva no promueve la creación de nuevas partes, sino que fomenta nuevas interacciones entre los actores existentes, que luego asumen nuevas funciones secundarias. ^{[ 26 ]}

La evolución neutral constructiva también se ha utilizado para explicar cómo complejos antiguos, como el espliceosoma y el ribosoma , han adquirido nuevas subunidades con el tiempo, cómo surgen nuevas isoformas de genes empalmados alternativamente, cómo evolucionó la reorganización genética en ciliados , cómo pudo haber surgido la edición generalizada de ARN en Trypanosoma brucei , cómo es probable que los lncRNA funcionales hayan surgido del ruido transcripcional y cómo incluso los complejos proteicos inútiles pueden persistir durante millones de años. ^{[ 24 ] [ 27 ] [ 26 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]}

The mutational hazard hypothesis is a non-adaptive theory for increased complexity in genomes.^[32] The basis of mutational hazard hypothesis is that each mutation for non-coding DNA imposes a fitness cost.^[33] Variation in complexity can be described by 2N_eu, where N_e is effective population size and u is mutation rate.^[34]

In this hypothesis, selection against non-coding DNA can be reduced in three ways: random genetic drift, recombination rate, and mutation rate.^[35] As complexity increases from prokaryotes to multicellular eukaryotes, effective population size decreases, subsequently increasing the strength of random genetic drift.^[32] This, along with low recombination rate^[35] and high mutation rate,^[35] allows non-coding DNA to proliferate without being removed by purifying selection.^[32]

Accumulation of non-coding DNA in larger genomes can be seen when comparing genome size and genome content across eukaryotic taxa. There is a positive correlation between genome size and noncoding DNA genome content with each group staying within some variation.^[32][33] When comparing variation in complexity in organelles, effective population size is replaced with genetic effective population size (N_g).^[34] If looking at silent-site nucleotide diversity, then larger genomes are expected to have less diversity than more compact ones. In plant and animal mitochondria, differences in mutation rate account for the opposite directions in complexity, with plant mitochondria being more complex and animal mitochondria more streamlined.^[36]

The mutational hazard hypothesis has been used to at least partially explain expanded genomes in some species. For example, when comparing Volvox cateri to a close relative with a compact genome, Chlamydomonas reinhardtii, the former had less silent-site diversity than the latter in nuclear, mitochondrial, and plastid genomes.^[37] However, when comparing the plastid genome of Volvox cateri to Volvox africanus, a species in the same genus but with half the plastid genome size, there were high mutation rates in intergenic regions.^[38] In Arabidopsis thaliana, the hypothesis was used as a possible explanation for intron loss and compact genome size. When compared to Arabidopsis lyrata, researchers found a higher mutation rate overall and in lost introns (an intron that is no longer transcribed or spliced) compared to conserved introns.^[39]

There are expanded genomes in other species that could not be explained by the mutational hazard hypothesis. For example, the expanded mitochondrial genomes of Silene noctiflora and Silene conica have high mutation rates, lower intron lengths, and more non-coding DNA elements compared to others in the same genus, but there was no evidence for long-term low effective population size.^[40] The mitochondrial genomes of Citrullus lanatus and Cucurbita pepo differ in several ways. Citrullus lanatus is smaller, has more introns and duplications, while Cucurbita pepo is larger with more chloroplast and short repeated sequences.^[41] If RNA editing sites and mutation rate lined up, then Cucurbita pepo would have a lower mutation rate and more RNA editing sites. However the mutation rate is four times higher than Citrullus lanatus and they have a similar number of RNA editing sites.^[41] There was also an attempt to use the hypothesis to explain large nuclear genomes of salamanders, but researchers found opposite results than expected, including lower long-term strength of genetic drift.^[42]

En el siglo XIX, algunos científicos como Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829) y Ray Lankester (1847-1929) creían que la naturaleza tenía una tendencia innata a volverse más compleja mediante la evolución. Esta creencia puede reflejar las ideas de Hegel (1770-1831) y Herbert Spencer (1820-1903), quienes concebían el universo evolucionando gradualmente hacia un estado superior y más perfecto.

Esta perspectiva consideraba la evolución de los parásitos, desde organismos independientes hasta especies parásitas, como una " devolución " o "involución", contraria a la naturaleza. Algunos teóricos sociales han interpretado este enfoque metafóricamente para denigrar a ciertas categorías de personas como "parásitos degenerados". Científicos posteriores consideraron la involución biológica como un disparate; más bien, los linajes se vuelven más simples o más complejos según las formas que hayan tenido una ventaja selectiva. ^{[ 43 ]}

En un libro de 1964, The Emergence of Biological Organization , Quastler fue pionero en una teoría de la emergencia, desarrollando un modelo de una serie de emergencias desde sistemas protobiológicos a procariotas sin necesidad de invocar eventos implausibles de muy baja probabilidad. ^{[ 44 ]}

En 1983, se propuso que la evolución del orden, manifestada como complejidad biológica, en los sistemas vivos y la generación de orden en ciertos sistemas no vivos obedecían a un principio fundamental común denominado "dinámica darwiniana". ^{[ 45 ]} La dinámica darwiniana se formuló considerando, en primer lugar, cómo se genera el orden microscópico en sistemas no biológicos simples que están lejos del equilibrio termodinámico . Posteriormente, se extendió el análisis a moléculas cortas de ARN replicantes, consideradas similares a las primeras formas de vida en el mundo del ARN . Se demostró que los procesos subyacentes de generación de orden en los sistemas no biológicos y en el ARN replicante son básicamente similares. Este enfoque ayudó a esclarecer la relación entre la termodinámica y la evolución, así como el contenido empírico de la teoría de Darwin .

En 1985, Morowitz ^{[ 46 ]} señaló que la era moderna de la termodinámica irreversible introducida por Lars Onsager en la década de 1930 demostró que los sistemas invariablemente se ordenan bajo un flujo de energía, lo que indica que la existencia de vida no implica ninguna contradicción con las leyes de la física.

• Dawkins, Richard (1996). Escalando el Monte Improbable . Nueva York: WW Norton & Company. ISBN 0-393-03930-7.