Historia de la lepra

Un equipo internacional de 22 genetistas rastreó  la historia de la lepra hasta sus orígenes utilizando genómica comparativa de la distribución mundial de Mycobacterium leprae . ^[1] Monot et al. (2005) determinaron que la lepra se originó en África Oriental o el Cercano Oriente y viajó con los humanos a lo largo de sus rutas migratorias, incluidas las de comercio de bienes y esclavos. Las cuatro cepas de M. leprae se encuentran en regiones geográficas específicas donde cada una de ellas se presenta predominantemente: ^[1]

Cepa 1: África oriental, Asia y la región del Pacífico

Cepa 2: Etiopía, Malawi, Nepal/norte de la India y Nueva Caledonia

Cepa 3 – Europa, norte de África y América; y

Cepa 4 – África Occidental y el Caribe.

Elaboraron un mapa de la propagación de la lepra en el mundo, que confirmaba la propagación de la enfermedad a lo largo de las rutas de migración, colonización y tráfico de esclavos que iban de África Oriental a la India, de África Occidental al Nuevo Mundo y de África a Europa y viceversa. ^[1]

En 1873, GH Armauer Hansen descubrió en Noruega el agente causante de la lepra, Mycobacterium leprae . Esta fue la primera bacteria que se identificó como causante de enfermedades en humanos. ^[2] A partir del siglo XIX, las naciones europeas adoptaron algunas prácticas de la India y China, administrando aceites naturales. Se administraban mediante inyección y por vía oral, y se creía que curaban a algunas personas, pero los resultados a menudo eran discutidos. No fue hasta la década de 1940 que el primer tratamiento efectivo, promin , estuvo disponible. ^[3] La búsqueda de medicamentos adicionales contra la lepra condujo al uso de clofazimina y rifampicina en las décadas de 1960 y 1970. ^[4] Más tarde, el científico indio Shantaram Yawalkar y sus colegas formularon una terapia combinada utilizando rifampicina y dapsona , destinada a mitigar la resistencia bacteriana . ^[5] La terapia multimedicamentosa (TMD) que combina los tres medicamentos fue recomendada por primera vez por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las Naciones Unidas en 1981. Estos tres medicamentos contra la lepra todavía se utilizan en los regímenes estándar de TMD.

La palabra lepra proviene del griego antiguo Λέπρα [léprā], "enfermedad que vuelve escamosa la piel", a su vez, una derivación nominal del verbo Λέπω [lépō], "pelar, descascarar". Λέπος (Lepos) en griego antiguo significa pelar, o escama; así que de Λέπος deriva Λεπερός ( Λεπερός , "que tiene cáscaras - escamas") y luego Λεπρός ("leproso"). ^[6] La palabra llegó al idioma inglés a través del latín y el francés antiguo. El primer uso en inglés del que se tiene constancia se encuentra en el Ancrene Wisse, un manual del siglo XIII para monjas ("Moyseses hond..bisemde o þe spikel uuel & þuhte lepruse". Diccionario inglés medio, sv, "leproso"). Un uso más o menos contemporáneo se encuentra atestiguado en los Diálogos anglonormandos de San Gregorio, "Esmondez i sont li lieprous" ( Diccionario anglonormando, sv, "leprus").

A lo largo de la historia, a las personas con lepra se las ha conocido como leprosos. En el siglo XXI, este término está cayendo en desuso como resultado de la disminución del número de pacientes con lepra. Debido al estigma que pesa sobre los pacientes, algunos prefieren no utilizar la palabra "lepra" y prefieren "enfermedad de Hansen". El término "lepra" todavía lo utilizan los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud. ^[7]

La capacidad de utilizar registros históricos para rastrear la propagación y el tratamiento de la lepra en la antigüedad está muy limitada por la confusión sobre qué enfermedades de la piel se estaban discutiendo. ^[8] Es famoso que la "lepra" de la mayoría de las traducciones de la Biblia desde la Septuaginta representa un proceso histórico de confusión de múltiples capas. El estado de impureza ritual conocido por los hebreos como tzara'ath ( צָרַעַת , "golpeado") ^[9] parece haber sido una fusión de varios trastornos de la piel, debido al estado subdesarrollado de la ciencia médica en ese período. El término griego empleado para traducir el hebreo era lépra ( λέπρα , "escamoso"), que poseía una historia de diagnóstico completamente separada que trataba la psoriasis y la caspa , y solo se aplicó a la lepra en un período posterior. ^[10] Una enfermedad tumoral de la piel descrita en el Papiro de Ebers que data de c. Se ha encontrado cierta identificación como lepra alrededor de 1550  a. C. , sin embargo, dado que el texto presenta la escisión quirúrgica de los tumores como un tratamiento efectivo, el trastorno implicado probablemente se refiere a una afección de la piel como los quistes epidermoides .

Es discutible que los registros más antiguos conocidos de la auténtica enfermedad de Hansen sean los Vedas indios , cuyo kuṣṭha ( कुष्ठ , "carcomer") está claramente centrado en la lepra en la época del Compendio de Suśruta , que prescribe el aceite de chaulmoogra como remedio; ^[11] desafortunadamente, su datación habitual de 600  a. C. es errónea y el texto actual puede ser tan reciente como  600 d. C. ^[12] De manera similar, la " Gran Crónica " de Sri Lanka describe a los antepasados ​​reales de Gautama Buda que contrajeron lepra, huyeron al desierto y se curaron usando medicina herbal en algún momento antes de 700  a. C., pero el texto actual data del siglo V o después. La Vendidad del Avesta zoroastriano , que sobrevivió solo en textos posteriores al 1300 d. C.  pero presumiblemente registra prácticas casi tan antiguas como los Vedas, analiza la lepra como paēsa ( Avéstico : 𐬞𐬀𐬉𐬯𐬀 ) y prescribe la aplicación directa de orina de vaca como cura. ^[13] Escribiendo en el siglo V a. C. , Heródoto menciona la práctica persa de evitar a los leprosos nativos y deportar a los extranjeros como parte de una discusión sobre los hábitos peculiares de esa área; informó que consideraban que la condición había sido causada por una ofensa contra el dios sol . ^{[14] [15]} Los antiguos médicos griegos y romanos consideraban que la "elefantitis" había sido introducida en sus áreas por los ejércitos de Alejandro y Pompeyo , respectivamente. Es discutida en particular por los autores Aulo Cornelio Celso (25  a. C. - 37 d. C.  ) y Plinio el Viejo (  23-79 d. C. ^{). [15] [16]}   

Los "Modelos para sellar e investigar" (封診式, Fēngzhěnshì ), escritos entre 266 y 246  a. C. en el estado de Qin durante el período de los Estados Combatientes , es el texto chino más antiguo conocido que describe los síntomas de la lepra, denominada bajo la palabra genérica li (癘) utilizada para varios trastornos de la piel. ^[16] Este texto menciona la destrucción del tabique nasal en aquellos con lepra, una observación que no se haría fuera de China hasta los escritos de Avicena en el siglo XI; según Katrina McLeod y Robin DS Yates, también afirmaba que los leprosos tenían "hinchazón de las cejas, pérdida de cabello, absorción del cartílago nasal, aflicción de rodillas y codos, respiración difícil y ronca, así como anestesia ". ^[16]

Los textos médicos de la época medieval contienen descripciones vagas y aparentemente incorrectas de la lepra, lo que lleva a algunos historiadores a sospechar que los médicos de la época no eran capaces de distinguir la lepra de otras enfermedades como la sífilis . Sin embargo, el análisis de los restos humanos en los cementerios de las colonias de leprosos muestra que la gran mayoría estaban afectados por formas avanzadas de la enfermedad considerada como lepra por los médicos modernos, por lo que es posible que los médicos de la época fueran mejores a la hora de distinguir la enfermedad que los eruditos que escribieron los manuscritos que sobrevivieron hasta los tiempos modernos. ^[17]

En 1846, Francis Adams compiló Los siete libros de Paulus Aegineta, que incluía un comentario sobre todo el conocimiento médico y quirúrgico y descripciones y remedios de los romanos, griegos y árabes. Se incluyen descripciones de lo que se cree que es lepra. ^{[18] [19]} Un caso humano antiguo comprobado fue verificado por ADN tomado de los restos amortajados de un hombre descubierto en una tumba junto a la Ciudad Vieja de Jerusalén; fue datado por métodos de radiocarbono entre  el 1 y el 50 d. C. ^[20]

Las infecciones de la piel que causan síntomas similares a la lepra probablemente eran comunes en el mundo antiguo. En particular, la tiña de la cabeza ( infección fúngica del cuero cabelludo) y las infecciones relacionadas en otras partes del cuerpo causadas por el hongo dermatofito Trichophyton violaceum son abundantes a fines del siglo XX en todo el norte de África y Oriente Medio. También pueden haber sido comunes en tiempos bíblicos. Del mismo modo, la enfermedad desfigurante de la piel favus es causada por Trichophyton schoenleinii, que parece haber sido común en toda África y Eurasia antes del advenimiento de la medicina moderna. ^[21]

Incluso en el siglo XVII, en Europa, las personas con favus grave y enfermedades fúngicas similares (y potencialmente también con psoriasis grave y otras enfermedades no causadas por microorganismos) tendían a ser clasificadas como leprosas. ^{[21] [ página requerida ]} La pintura Los regentes del hospital de leprosos de Haarlem, 1667, de Jan de Bray ( Museo Frans Hals , Haarlem , Países Bajos) muestra a un joven holandés con una infección grave en el cuero cabelludo. Puede haber sido causada por un hongo, pero está siendo atendido por tres funcionarios de un hogar de beneficencia destinado a personas con lepra. ^{[ cita requerida ]} El uso de la palabra "lepra" antes de mediados del siglo XIX, cuando se desarrolló por primera vez el examen microscópico de la piel para el diagnóstico médico, rara vez se puede correlacionar de manera confiable con la lepra tal como se entiende hoy. ^{[ cita requerida ]}

El análisis de ADN se ha aplicado a los orígenes y la historia de la lepra. En 2005, los genetistas utilizaron la genómica comparativa para estudiar estos aspectos, incluidas las vías de propagación de la enfermedad por todo el mundo. Los investigadores determinaron que la lepra se originó en África oriental o en Oriente Próximo y viajó con los humanos a lo largo de sus rutas migratorias, incluidas las de comercio de bienes y esclavos. Las cuatro cepas de M. leprae se encuentran en regiones geográficas específicas donde cada una de ellas se presenta predominantemente: ^[1]

Cepa 1: África oriental, Asia y la región del Pacífico

Cepa 2: Etiopía, Malawi, Nepal/norte de la India y Nueva Caledonia

Cepa 3 – Europa, norte de África y América; y

Cepa 4 – África Occidental y el Caribe.

Los investigadores crearon un mapa que muestra la propagación de la lepra a través de estas cepas. La enfermedad claramente acompañó a los humanos a lo largo de sus rutas de migración, colonización y comercio de esclavos desde tiempos antiguos. Algunos pueblos viajaron desde África Oriental hasta la India, millones fueron llevados en el comercio de esclavos desde África Occidental al Nuevo Mundo, y otros viajaron desde África a Europa y viceversa. ^[1]

En 2009 se descubrieron restos óseos del segundo milenio a. C. en Balathal , en Rajastán , al noroeste de la India. El estudio y análisis de estos restos se documentaron como la evidencia esquelética más antigua de lepra. Los académicos que estudiaron estos restos sugieren que, si la enfermedad migró de África a la India durante el tercer milenio a. C., "en un momento en el que hubo una interacción sustancial entre la civilización del Indo , Mesopotamia y Egipto , es necesario que haya evidencia esquelética y molecular adicional de lepra en la India y África para confirmar el origen africano de la enfermedad". ^[22] La evidencia de la enfermedad se confirmó más tarde en los restos esqueléticos humanos del sitio arqueológico de Harappa , en Pakistán. ^[23] Por lo tanto, la enfermedad estaba presente en los centros urbanos de la civilización del valle del Indo antes del año 2000 a. C., lo que respalda aún más la hipótesis de que migró aquí como parte de la "esfera de interacción del tercer milenio a. C.": una red de intercambio que se extendía por el mar Arábigo .

Después de finales del siglo XVII, Noruega , Islandia e Inglaterra fueron los países de Europa occidental donde la lepra era un problema importante. Noruega nombró un superintendente médico para la lepra en 1854 y estableció un registro nacional para las personas con lepra en 1856. Este fue el primer registro nacional de pacientes del mundo. ^[24]

Mycobacterium leprae , el agente causal de la lepra, fue descubierto por GH Armauer Hansen en Noruega en 1873, convirtiéndose en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en humanos. ^{[2] [25]} Hansen observó una serie de pequeñas varillas no refractarias en secciones de tejido sin teñir. Las varillas no eran solubles en lejía de potasio y eran resistentes al ácido y al alcohol. En 1879, tiñó estos organismos con el método de Ziehl y notó las similitudes con el bacilo de Koch ( Mycobacterium tuberculosis ). Había tres diferencias significativas entre estos organismos:

(1) las varillas en las lesiones de lepra eran extremadamente numerosas,

(2) formaron colecciones intracelulares características ( globii ), y

(3) Las varillas tenían una variedad de formas con ramificaciones e hinchazones.

Estas diferencias sugerían que la lepra era causada por un organismo relacionado con el Mycobacterium tuberculosis , pero distinto de él . Hansen trabajó en el Hospital St. Jørgens de Bergen , fundado a principios del siglo XV. El St. Jørgens se conserva ahora como Lepramuseet , un museo relacionado con la historia y la investigación de la lepra. ^[26]

El hallazgo de Hansen fue rechazado principalmente por su suegro, Daniel Cornelius Danielssen , quien lo consideraba una enfermedad hereditaria. Lo había descrito como tal en su libro, Traité de la Spedalskhed ou Elephantiasis des Grecs , el libro de referencia estándar sobre lepra desde 1848 hasta la muerte de Danielssen en 1895. ^[27] Si bien el libro de Danielssen fue una fuente muy utilizada y proporcionó una base sólida para la comprensión mundial de la lepra, pronto fue superado. En 1867, el Dr.  Gavin Milroy terminó el informe del Royal College of Physicians sobre la lepra. Su trabajo, que recopiló datos de todos los rincones del Imperio Británico , coincidió con Danielssen en que la lepra era una enfermedad hereditaria. Además, dijo que la lepra también era una enfermedad constitucional que podía mitigarse mediante mejoras en la salud, la dieta y las condiciones de vida del paciente. ^[28]

La enfermedad era conocida en la antigua Grecia como elefantiasis (elephantiasis graecorum). En varias épocas se consideró que la sangre era un tratamiento, ya sea como bebida o como baño ; a veces se requería la sangre de niños o vírgenes, lo que sugiere asociaciones de pureza ritual. ^[29] Los europeos asociaron esta práctica con los antiguos egipcios, pero parece haber sido desarrollada de forma independiente en China. Esta práctica se utilizó hasta al menos 1790, cuando se menciona el uso de sangre de perro en De Secretis Naturae . Paracelso recomendó el uso de sangre de cordero , y a veces se utilizó sangre de cadáveres.

También se utilizaron serpientes, según Plinio , Areteo de Capadocia y Teodoro . Gaucher recomendó el tratamiento con veneno de cobra . Boinet, en 1913, probó dosis crecientes de picaduras de abeja (hasta 4000). Ocasionalmente se utilizaron escorpiones y ranas en lugar de serpientes. También se probaron los excrementos de Anabas (el pez trepador).

Los tratamientos alternativos incluían la escarificación con o sin la adición de irritantes como el arsénico y el eléboro . La castración también se practicaba en la Edad Media.

Un tratamiento premoderno común para la lepra era el aceite de chaulmoogra . El aceite se ha utilizado durante mucho tiempo en la India como medicina ayurvédica para el tratamiento de la lepra y diversas afecciones de la piel. También se ha utilizado en China y Birmania . Fue introducido en Occidente por Frederic John Mouat, profesor de la Facultad de Medicina de Bengala . Probó el aceite como agente oral y tópico en dos casos de lepra e informó de mejoras significativas en un artículo de 1854. ^[31]

Este artículo causó cierta confusión. Mouat indicó que el aceite era el producto de un árbol Chaulmoogra odorata , que había sido descrito en 1815 por William Roxburgh , un cirujano y naturalista, mientras catalogaba las plantas en el jardín botánico de la Compañía de las Indias Orientales en Calcuta . Este árbol también se conoce como Gynocardia odorata . Durante el resto del siglo XIX, se pensó que este árbol era la fuente del aceite. En 1901, Sir David Prain identificó las semillas de chaulmoogra del bazar de Calcuta y de las boticas de París y Londres como provenientes de Taraktogenos kurzii , que se encuentra en Birmania y el noreste de la India. Se determinó que el aceite mencionado en los textos ayurvédicos provenía del árbol Hydnocarpus wightianus , conocido como Tuvakara en sánscrito y chaulmugra en hindi y persa .

La primera administración parenteral fue realizada por el médico egipcio Tortoulis Bey, médico personal del sultán Hussein Kamel de Egipto . Había estado utilizando inyecciones subcutáneas de creosota para la tuberculosis. En 1894 administró una inyección subcutánea de aceite de chaulmoogra a un copto egipcio de 36 años que no había podido tolerar el tratamiento oral. Después de 6 años y 584 inyecciones, el paciente fue declarado curado.

Frederick B. Power realizó un análisis científico temprano del aceite en Londres en 1904. Él y sus colegas aislaron un nuevo ácido graso insaturado de las semillas, al que llamaron ácido chaulmoogrico . También investigaron dos especies estrechamente relacionadas: Hydnocarpus wightianus e Hydnocarpus anthelmintica. Al comparar el material de los árboles, aislaron tanto el ácido chaulmoogrico como un compuesto estrechamente relacionado, el "ácido hidnocarpus". También investigaron Gynocardia odorata y descubrieron que no producía ninguno de estos ácidos. Una investigación posterior demostró que el "taraktogenos" ( Hydnocarpus kurzii ) también producía ácido chaulmoogrico.

La administración del aceite era difícil. Ingerido por vía oral es extremadamente nauseabundo. Administrado mediante enema puede causar úlceras y fisuras perianales. Administrado mediante inyección, el fármaco causa fiebre y otras reacciones locales. El primer tratamiento exitoso contra la lepra fue desarrollado en 1916 por la química afroamericana Alice Ball, quien ideó el tratamiento pionero con aceite inyectable en la Universidad de Hawai. Trágicamente, Ball murió en un accidente de laboratorio poco después de inventar el tratamiento. Tenía solo 24 años.

A pesar de estas dificultades, en 1916 Ralph Hopkins, médico de cabecera del Louisiana Lepros Home en Carville, Louisiana , estudió una serie de 170 pacientes . Dividió a los pacientes en dos grupos: "incipientes" y "avanzados". Informó que en los casos avanzados, el 25% (como máximo) mostró alguna mejoría o detención de su condición; en los casos incipientes, el 45% mostró una mejoría o estabilización de la enfermedad (las tasas de mortalidad fueron del 4% y el 8%, respectivamente). El resto huyó del hogar, aparentemente en condiciones mejoradas. ^{[ aclaración necesaria ] [ cita requerida ]}

Dada la aparente utilidad de este agente, se inició una búsqueda de formulaciones mejoradas. Víctor Heiser, jefe de cuarentena y director de salud de Manila , y Eliodoro Mercado, médico de cabecera del hospital de San Lázaro para leprosos de Manila, decidieron añadir alcanfor a una receta de chaulmoogra y resorcina, que normalmente se administraba por vía oral. Esto fue por sugerencia de Merck and Company en Alemania, a quien Heiser había escrito. Descubrieron que los pacientes podían tolerar este nuevo compuesto sin las náuseas que habían acompañado a las preparaciones anteriores.

En 1913, Heiser y Mercado administraron el aceite mediante inyecciones a dos pacientes, con el resultado de que se curaron de la enfermedad. Dado que los médicos habían estado utilizando el aceite junto con otros materiales, los resultados no fueron claros. Dos pacientes más fueron tratados con inyecciones de aceite únicamente y parecieron curarse de la enfermedad. El año siguiente, Heiser informó sobre otros 12 pacientes, pero los resultados fueron mixtos.

Los investigadores trabajaron para desarrollar formas inyectables menos tóxicas de este aceite. Merck de Darmstadt ya había producido una versión de las sales de sodio en 1891. Llamaron a esta versión ginocardato de sodio creyendo erróneamente que el origen del aceite era Gynocardia odorata . Bayer en 1908 comercializó una versión comercial de los ésteres bajo el nombre de 'Antileprol'. En la Universidad de Hawai , la joven química Alice Ball desarrolló un proceso químico que hizo que el aceite fuera menos hidrófobo y, por lo tanto, más fácilmente absorbido por el cuerpo. Murió antes de poder ver los resultados de su trabajo: después de ser tratados con el aceite modificado, 78 pacientes pudieron regresar a casa desde las colonias de leprosos en 1920. A pesar de los efectos secundarios comunes y los continuos debates sobre su eficacia, el aceite de chaulmoogra siguió siendo el mejor tratamiento disponible para la lepra hasta la década de 1940. ^{[32] [33] [34]}

Para asegurar el suministro de este agente, Joseph Rock , profesor de botánica sistemática en el Colegio de Hawai, viajó a Birmania para conseguir semillas de los árboles. Los aldeanos locales localizaron un bosque de árboles en semilla, que utilizó para establecer una plantación de 2.980 árboles en la isla de Oahu , Hawai, entre 1921 y 1922. Siguieron existiendo numerosos pacientes de lepra en las islas.

Contrariamente a la opinión popular, en la Edad Media no todos los leprosos eran aislados en asilos. En Europa, los asilos ofrecían refugio a todo tipo de personas, incluidas algunas que tenían afecciones cutáneas como la lepra. La expansión de los asilos en Inglaterra entre 1100 y 1250 no fue necesariamente una respuesta a una gran epidemia de lepra. ^[35] (346)

Además, la lepra no desapareció en Europa después del período medieval como resultado de un "gran confinamiento" de personas afectadas por la lepra en asilos de leprosos. En Portugal, por ejemplo, hubo 466 casos en 1898. Para 1938 había suficientes números para justificar la construcción de Rovisco Pais, para tratar a las personas afectadas por la enfermedad. ^[36] Esto no fue solo para tratar a los que regresaban del Nuevo Mundo, sino también a los habitantes rurales infectados dentro de Portugal, como lo muestran los registros de Rovisco Pais. España también tenía casos suficientes para atraer la atención pública. En 1902, los jesuitas Padre Carlos Ferris y Joaquín Ballister fundaron el Patronato San Francisco de Borja, Fontilles. En 1904, todavía había 552 casos tratados allí y más de 1,000 en total estimados en España. ^[37] Esta documentación afirma el rastreo genético realizado por Monot et al . ^[1] que rastrea los intercambios a lo largo de las rutas comerciales y de esclavos desde África hasta España y Portugal, las Indias Occidentales y de regreso a España y Portugal. Al mismo tiempo, había una corriente autóctona que había persistido desde un período anterior.

En la Edad Media se fundaron numerosas leproserías u hospitales para leprosos; Matthew Paris , un monje benedictino , estimó que a principios del siglo XIII había 19.000 en toda Europa. ^[38] La primera colonia de leprosos registrada estaba en Harbledown , Inglaterra . Si bien las leproserías eran comunes en toda Europa a principios, mediados y finales de la Edad Media, la forma en que se trataba la lepra en la Edad Media todavía se ve a través de la "lente distorsionadora" de los "intentos del siglo XIX por parte de médicos, polemistas y misioneros" que intentaron usar "el pasado como evidencia para apoyar sus propias campañas de segregación obligatoria". ^[39] El asilo de leprosos o leprosario del pasado tenía muchas designaciones y variaciones en la estructura y el grado de restricción. En el período medieval, también ofrecía apoyo básico a muchas personas indigentes, entre las que algunas habrían tenido lepra. En Inglaterra, estas casas funcionaban según criterios monásticos y exigían a los admitidos que hicieran votos de pobreza, obediencia y castidad . ^[40] Aquellos que violaban las reglas podían ser expulsados. Dentro del marco cristiano, la enfermedad estaba asociada a un significado simbólico. El retiro de la vida cotidiana se consideraba un símbolo de la separación ritual del mundo de la carne, como una acción redentora, en nombre de toda la sociedad. ^[41]

La Orden de San Lázaro fue una orden hospitalaria y militar de monjes que comenzó como un hospital de leprosos en las afueras de Jerusalén en el siglo XII. Se mantuvo asociada con la lepra a lo largo de su historia. Los primeros monjes de esta orden eran caballeros leprosos y originalmente tenían grandes maestros leprosos, aunque estos aspectos de la orden cambiaron con el paso de los siglos. De esta orden se derivó el nombre de casa de lazaristas.

Radegund era famoso por lavar los pies de los leprosos. Orderic Vitalis escribe sobre un monje, Ralf, que estaba tan abrumado por la difícil situación de los leprosos que rezaba para contagiarse de lepra (cosa que finalmente hizo). El leproso llevaba un badajo y una campana para advertir de su llegada. Esto era tanto para atraer la atención para la caridad como para advertir a la gente de que una persona enferma estaba cerca.

Las leproserías de la Edad Media tenían múltiples beneficios: proporcionaban tratamiento y alojamiento seguro para las personas con lepra a las que se les permitía el ingreso; aliviaban la tensión entre los ciudadanos sanos y proporcionaban una población más estable para que las autoridades la gobernaran. ^{[28] [42]}

La promina fue sintetizada en 1940 por Feldman, de Parke-Davis y compañía. ^[43] Aunque Parke-Davis sintetizó el compuesto, parece seguro que no fue el primero. En el mismo año en que Gelmo describió la sulfanilamida (1908), Emil Fromm, profesor de química en la facultad de medicina de la Universidad de Friburgo de Brisgovia, en Alemania, describió otro compuesto relacionado con las sulfonamidas: se trataba de la diaminodifenilsulfona o dapsona (DDS). Nadie reconoció el potencial de este compuesto hasta que Buttle y sus colegas de los laboratorios Wellcome y Fourneau y los investigadores del Instituto Pasteur descubrieron simultáneamente en 1937 que la dapsona era diez veces más potente contra la infección estreptocócica en ratones y unas cien veces más tóxica que la sulfanilamida. ^[44]

Hasta la introducción del tratamiento con promina en la década de 1940, no existía ningún tratamiento eficaz para la lepra. La eficacia de la promina fue descubierta por primera vez por Guy Henry Faget y sus colaboradores en 1943 en Carville, Luisiana. Robert Cochrane fue el primero en utilizar DDS, el componente activo de la promina, en el asentamiento de leprosos Lady Willingdon, en Chingleput, cerca de Madrás, India. John Lowe fue el primero en administrar DDS por vía oral con éxito en el asentamiento de leprosos de Uzuakoli, en Nigeria, a pesar de los indicios de que el fármaco era altamente tóxico. Ambas innovaciones hicieron posible producir un tratamiento que era barato, aparentemente eficaz y que podía distribuirse a gran escala.

Los científicos finalmente se dieron cuenta de que el DDS sólo era débilmente bactericida contra M. leprae , y se consideró necesario que los pacientes tomaran el medicamento indefinidamente. Cuando se utilizó dapsona sola, la población de M. leprae desarrolló rápidamente resistencia a los antibióticos . En la década de 1960, el único fármaco conocido contra la lepra en el mundo se volvió ineficaz contra las bacterias resistentes.

La búsqueda de fármacos antileprosos más eficaces condujo al uso de clofazimina y rifampicina en los años 1960 y 1970. ^[4] Más tarde, el científico indio Shantaram Yawalkar y sus colegas formularon una terapia combinada utilizando rifampicina y dapsona, destinada a mitigar la resistencia bacteriana. ^[5] Los primeros ensayos de tratamiento combinado se llevaron a cabo en Malta en la década de 1970.

En 1981, un comité de expertos de la OMS recomendó por primera vez la combinación de los tres fármacos. Estos tres medicamentos contra la lepra todavía se utilizan en los regímenes estándar de terapia multimedicamentosa. Ninguno de ellos se utiliza solo debido al riesgo de desarrollar resistencia.

Como este tratamiento era bastante caro, no se adoptó rápidamente en la mayoría de los países donde la enfermedad es endémica. En 1985, la lepra todavía se consideraba un problema de salud pública en 122 países. La 44ª Asamblea Mundial de la Salud (AMS), celebrada en Ginebra en 1991, aprobó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública para el año 2000, definida como la reducción de la prevalencia mundial de la enfermedad a menos de 1 caso por 10.000. En la Asamblea, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recibió el mandato de desarrollar una estrategia de eliminación por parte de sus estados miembros. Esta se basaba en aumentar la cobertura geográfica de la MDT y la accesibilidad de los pacientes al tratamiento. Novartis produce este medicamento de forma gratuita. ^{[ cita requerida ]}

El Oxford Illustrated Companion to Medicine dice que la lepra, así como sus curas, fueron descritas en el libro religioso hindú Atharva-veda . ^[45] Escribiendo en la Encyclopædia Britannica 2008 , Kearns y Nash afirman que la primera mención de la lepra está en el tratado médico indio Sushruta Samhita (siglo VI a. C.). ^[46] La Cambridge Encyclopedia of Human Paleopathology (1998) sostiene que: "El Sushruta Samhita de la India describe la condición bastante bien e incluso ofrece sugerencias terapéuticas ya alrededor del 600 a. C." ^[47] El cirujano Sushruta vivió en la ciudad india de Kashi en el siglo VI a. C., ^[48] y el tratado médico Sushruta Samhita atribuido a él fue documentado durante el primer milenio a. C. ^[46] El material escrito excavado más antiguo que sobrevive y que contiene las obras de Sushruta es el Manuscrito Bower , que data del siglo IV d. C., casi un milenio después de la obra original. ^[49] A pesar de estas obras anteriores, los europeos creían que la primera descripción ampliamente considerada precisa de la enfermedad fue la de Galeno de Pérgamo en el año 150 d. C. ^{[ cita requerida ]}

En 1997, se descubrió un esqueleto de 4.000 años de antigüedad en la India que mostraba rastros de lepra. ^[22] El descubrimiento se realizó en un sitio llamado Balathal, que hoy es parte de Rajastán . Se cree que este es el caso físico más antiguo conocido de la enfermedad. ^[50] Esto precedió por 1.500 años al caso más antiguo reconocido, que data del siglo VI en Egipto . ^[51] Se cree que el esqueleto excavado pertenecía a un hombre, que tenía unos 30 años y pertenecía a la cultura calcolítica Ahar. ^{[51] [52]} Los arqueólogos han dicho que este es el primer ejemplo de este tipo que data de la India prehistórica. ^[53] Este hallazgo respalda la evidencia de que la enfermedad se propagó a la India por rutas de migración humana desde su origen en África.

En 1874, las Misiones para los Leprosos comenzaron a ofrecer apoyo a los asilos de leprosos que ofrecían refugio a las personas afectadas por la lepra en la India. Poco a poco, instituyeron una política de segregación de hombres y mujeres en las instituciones. ^[54] Los superintendentes del asilo creían que esta separación era beneficiosa para evitar infectar a los hijos de padres enfermos y prevenir más nacimientos. En ese momento, todavía había debates sobre la transmisión de la enfermedad. La Misión de la Lepra se sintió alentada al descubrir que los niños separados no desarrollaban la enfermedad. ^[55]

En 1881, se documentaron alrededor de 120.000 pacientes de lepra en la India. El gobierno central aprobó la Ley de Leprosos de 1898 , que establecía disposiciones legales para el confinamiento forzoso de personas con lepra en la India, pero la ley no se aplicó. ^{[56] [57]}

En cuanto a la antigua China , Katrina CD McLeod y Robin DS Yates identifican el Feng zhen shi封診式 ( Modelos para sellar e investigar ) del Estado de Qin , fechado entre 266 y 246 a. C., como el que ofrece la descripción inequívoca más antigua conocida de los síntomas de la lepra de baja resistencia, aunque se la denominó con li癘, una palabra china general para el trastorno de la piel. ^[16] Este texto chino del siglo III a. C. sobre una tira de bambú , encontrado en una excavación de 1975 en Shuihudi, Yunmeng , provincia de Hubei , describía no solo la destrucción del "pilar de la nariz", sino también la "hinchazón de las cejas, pérdida de cabello, absorción del cartílago nasal, aflicción de rodillas y codos, respiración difícil y ronca, así como anestesia ". ^[16]

En el siglo XXI, la tasa de prevalencia en Indonesia es ligeramente inferior a un caso nuevo por cada 10.000 personas, con aproximadamente 20.000 casos nuevos detectados cada año. ^{[58] [ página necesaria ]} Pero, la tasa es considerablemente más alta en ciertas regiones, en particular en Sulawesi del Sur (con más de tres casos nuevos por cada 10.000 personas) y Maluku del Norte (con más de cinco casos nuevos por cada diez mil personas). ^[58] La MDT se proporciona gratuitamente a los pacientes que la necesitan en Indonesia. Varios hospitales en los principales centros de población están destinados específicamente a tratar las necesidades médicas de los afectados por la enfermedad. ^[58] Si bien la detección y el tratamiento tempranos de la lepra han mejorado con los años, aproximadamente el diez por ciento de los pacientes en Indonesia ya han tenido daños importantes en los nervios u otros daños antes de la identificación y el tratamiento de su enfermedad. Esto se debe a la falta de concienciación, así como al estigma generalizado que desalienta a quienes padecen la enfermedad a buscar tratamiento. ^[58]

PERMATA (Perhimpunan Mandiri Kusta) Indonesia se creó en 2007 para luchar contra el estigma asociado a la lepra y eliminar la discriminación contra quienes padecen esta enfermedad. La organización fue fundada por un pequeño grupo de personas que habían recibido tratamiento para la lepra. Los fundadores trabajaron para establecer vínculos con figuras clave entre quienes padecen la enfermedad en comunidades de Sulawesi del Sur, Java Oriental y NTT, las tres provincias donde la tasa de incidencia de la enfermedad se encuentra entre las más altas de Indonesia. ^[59]

El erudito persa Avicena (c. 980-1037) fue el primero fuera de China en describir la destrucción del tabique nasal en personas con lepra. ^[16]

En un documento escrito en 833, la lepra fue descrita como "causada por un parásito que se come cinco órganos del cuerpo. Las cejas y las pestañas se caen, y la nariz se deforma. La enfermedad produce ronquera y requiere amputaciones de los dedos de las manos y de los pies. No duerma con los pacientes, ya que la enfermedad se transmite a las personas cercanas". Este fue el primer documento sobre el supuesto aspecto infeccioso de la enfermedad. ^[60] Japón aprobó leyes de prevención de la lepra en 1907, 1931 y 1953 que se basaban en la segregación de las personas con la enfermedad; este enfoque intensificó el estigma de la lepra . Los leprosos eran vistos como incurables y contagiosos. Los hombres ingresados ​​en la leprosería en Japón eran esterilizados, y las mujeres que se encontraban embarazadas eran obligadas a abortar. Estas acciones extremas se llevaron a cabo para evitar que nacieran hijos de padres enfermos, para que no fueran portadores de la enfermedad. (Los médicos de esa época todavía creían erróneamente que la lepra era una enfermedad hereditaria.) ^[61] La ley de 1953 fue derogada en 1996. Más de una década después, en 2008 había 2.717 ex pacientes en 13 sanatorios nacionales y dos hospitales privados.

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