Hispanopedia WikiEl temblor de Holmes , identificado por primera vez por Gordon Holmes en 1904, se describe como un movimiento de aleteo localizado en la parte superior del cuerpo causado por daño cerebeloso. [ 1 ] El temblor de Holmes es una combinación de temblores de reposo, acción y posturales. La frecuencia del temblor oscila entre 2 y 5 Hertz y se agrava con la postura y el movimiento. [ 1 ] Puede originarse por diversos trastornos estructurales subyacentes, como accidentes cerebrovasculares, tumores, traumatismos y otras lesiones cerebelosas . [ 2 ] Debido a su rareza, gran parte de la investigación se basa en casos individuales.
La formación de temblores se debe a dos factores principales: el movimiento rítmico sobreexcitado de bucles neuronales y cambios estructurales permanentes por neurodegeneración . Dos redes neuronales principales , la corticostriatotalamocortical y el núcleo olivar inferior (NOI), se dirigen específicamente al desarrollo de los temblores. [ 1 ] Al diagnosticar a un paciente con temblor de Holmes, se deben considerar los signos y síntomas neurológicos, así como la posibilidad de que el temblor sea causado por medicamentos u otros estimulantes. En la mayoría de los casos, la historia clínica del paciente y un examen neurológico específico son suficientes para dar un diagnóstico.
El tratamiento del temblor de Holmes depende de las características del mismo. Dado que la enfermedad afecta al sistema dopaminérgico , la mayoría de los tratamientos incluyen levodopa . [ 1 ] Los fármacos utilizados para tratar otros tipos de temblor son aplicables al tratamiento del temblor de Holmes; sin embargo, su tasa de éxito es baja. [ 3 ]
Signos y síntomas
El temblor de Holmes se caracteriza típicamente por un temblor de baja frecuencia (por debajo de 4,5 Hz) que presenta una serie repetida de temblores de reposo y de intención. [ 1 ] Estos temblores se mueven lentamente y generalmente son específicos de una zona superior del cuerpo. También pueden consistir en temblores posturales en los músculos cercanos. Estos temblores implican sacudidas incontrolables a pesar de los esfuerzos por permanecer quieto. [ 1 ] El temblor de Holmes se considera un temblor postural de reposo-intención. Estos movimientos irregulares ocurren mientras los músculos están en reposo, pero empeoran durante las contracciones musculares voluntarias. [ 1 ] Los síntomas generalmente aparecen con un retraso de uno a veinticuatro meses después de que se produce la lesión. [ 1 ]
Causas
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el temblor de Holmes incluyen la exposición excesiva a metales pesados, como el mercurio y el plomo, así como un mayor consumo de diversos fármacos y toxinas. [ 1 ] Los investigadores descubrieron que aumentar la dosis de antidepresivos o neurolépticos incrementa el riesgo de desarrollar temblor de Holmes. [ 1 ] El aumento del consumo de café, té u otros estimulantes también puede aumentar el riesgo de desarrollarlo. Los temblores dependen de la dosis y la cantidad de exposición a estos factores y, por lo general, disminuyen drásticamente si se reduce el consumo. El hipertiroidismo y la hiperglucemia también aumentan la probabilidad de desarrollar temblor de Holmes. [ 1 ]
Desencadenantes
Al igual que la mayoría de los temblores, el temblor de Holmes se desencadena por una lesión en un circuito que controla una función fisiológica, como movimientos de precisión, aprendizaje motor , control de grupos musculares, etc. Específicamente, el temblor de Holmes se produce como una reacción tardía a una lesión en los sistemas dopaminérgico y cerebelotalámico. [ 1 ] La causa más común de esta lesión es el accidente cerebrovascular y el traumatismo del tronco encefálico. La lesión en las vías dopaminérgicas se asocia con signos y síntomas neurológicos. [ 1 ]
Genética/Genoma
Dado que los accidentes cerebrovasculares y las lesiones del tronco encefálico suelen ser las causas del temblor de Holmes, existen pocas investigaciones que respalden un factor genético en la enfermedad. Sin embargo, una persona podría ser más susceptible a desarrollar temblor de Holmes si existen antecedentes familiares de accidente cerebrovascular, abuso de sustancias u otros trastornos que aumenten el riesgo. [ 2 ]
Mecanismo
La fisiopatología del temblor no se comprende completamente, pero lo que se entiende puede explicarse mediante dos principios. Primero, la ausencia total de cambios estructurales en los circuitos neuronales da como resultado hiperexcitabilidad y movimiento rítmico. [ 1 ] Segundo, está la neurodegeneración estructural permanente . El hap corticoestriatotalamocortical es una red neuronal asociada con la integración de diferentes grupos musculares. Activa programas de movimiento complejos y garantiza un movimiento continuo que no puede ser interrumpido por pequeñas influencias externas. Otro circuito importante involucrado en el temblor de Holmes es el Triángulo de Guillain-Mollaret , que incluye el núcleo rojo , el núcleo olivar inferior (NOI) y el núcleo dentado . [ 1 ] Este circuito controla los movimientos voluntarios de precisión. El NOI es el componente más importante en la formación de temblores. [ 1 ] En las neuronas del NOI de individuos normales/sanos, los canales de calcio regulan las despolarizaciones oscilatorias normales. Este marcapasos afecta el procesamiento y la coordinación de los movimientos cerebelosos de precisión y el aprendizaje motor. Los daños, tanto físicos como químicos, al nervio óptico afectan al triángulo de Guillain-Mollaret y provocan temblores.
Diagnóstico
Las características físicas del temblor y la historia clínica del paciente contribuirán al diagnóstico del temblor de Holmes. El médico determinará si el temblor se presenta en reposo o durante la contracción muscular voluntaria y su frecuencia. Generalmente, el temblor de Holmes empeora al ponerse de pie y al realizar movimientos intencionados. Además, no es tan rítmico como otros temblores. [ 3 ]
Para confirmar el diagnóstico de temblor de Holmes, el médico suele realizar exámenes complementarios. Esto incluye la medición de los niveles séricos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) para asegurar que la tiroides funcione con normalidad. [ 3 ] Esto descarta la posibilidad de que el hipertiroidismo esté causando otro tipo de temblor. También se puede realizar una resonancia magnética (RM) para buscar lesiones estructurales en áreas como el tálamo , el tegmento del mesencéfalo y la sustancia negra . [ 3 ]
Tratamiento
El tratamiento del temblor de Holmes puede fracasar o retrasarse debido a la escasez de herramientas diagnósticas disponibles. El tratamiento de elección es la extirpación completa del tumor. [ 2 ] La extirpación del tumor puede resultar en la eliminación o un mejor control de los temblores. [ 2 ] Otras opciones de tratamiento incluyen estrategias de afrontamiento , como evitar movimientos o acciones que empeoren los temblores. [ 1 ] Los pacientes con temblor de Holmes también pueden beneficiarse del uso de mangos de utensilios más grandes y pesas para las muñecas. [ 1 ] También existen algunos tratamientos farmacológicos , pero no son muy efectivos. [ 1 ]
Nombres alternativos
- Temblor rubral : el nombre pretendía significar "temblor relacionado con el núcleo rojo del mesencéfalo", pero ya no se usa porque el temblor de Holmes puede surgir de lesiones ubicadas en otras áreas.
Referencias
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Puschmann , A ; Wszolek , ZK ( 2011 ) . " Diagnóstico y tratamiento de las formas comunes de temblor" ( PDF) . Seminars in Neurology . 31 (1): 65– 77. doi : 10.1055/s-0031-1271312 . PMC 3907068. PMID 21321834 .
- 1 2 3 4 Menon, B; Sasikala, P; Agrawal, A (2014). "Epidermoide gigante de la fosa media que se presenta como síndrome de temblor de Holmes" . Journal of Movement Disorders . 7 (1): 22– 24. doi : 10.14802/jmd.14005 . PMC 4051724. PMID 24926407 .
- 1 2 3 4 Buijink, A; Contarino, M; Koelman, J; Speelman, J; van Rootselaar, A (2012). " Cómo abordar el temblor: revisión sistemática de la literatura y evaluación diagnóstica" . Frontiers in Neurology . 3 (146): 146. doi : 10.3389/fneur.2012.00146 . PMC 3478569. PMID 23109928 .
Lecturas adicionales
- Brittain, John-Stuart; Ned Jenkinson; Petter Holland; Raed A Joundi; Alex L Green; Tipu Aziz (2011). " Desarrollo del temblor de Holmes tras un infarto hemicerebeloso". Movement Disorders . 26 (10): 1957– 1959. doi : 10.1002/mds.23704 . PMID 21542020. S2CID 206243361 .
- Kim, MC; BC Son; Y Miyagi; JK Kang (2002). "Talamotomía de Vim para el temblor de Holmes secundario a tumor del mesencéfalo" . Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry . 73 (4): 453– 455. doi : 10.1136/jnnp.73.4.453 . PMC 1738060. PMID 12235320 .
- Sheppard, Gordon MG; Erik Tauboll; Soren Jacob Bakke; Rolf Nyberg-Hansen (1997). "Temblor mesencefálico y degeneración hipertrófica de Olivery después de una hemorragia pontina". Movement Disorders . 12 (3): 432– 437. doi : 10.1002/mds.870120327 . PMID 9159743. S2CID 31409385 .
- Trastornos neurológicos