Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Hiperglucemia

La hiperglucemia es una cantidad inusualmente alta de glucosa en la sangre. Se define como un nivel de glucosa en sangre que supera los 6,9 mmol/L (125 mg/dL ) después de un ayu...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La hiperglucemia es una cantidad inusualmente alta de glucosa en la sangre. Se define como un nivel de glucosa en sangre que supera los 6,9 mmol/L (125 mg/dL ) después de un ayuno de 8 horas o los 10  mmol/L (180  mg/dL) 2 horas después de comer. [ 1 ] [ 2 ] La hiperglucemia posprandial ( HPPP ) es una elevación anormal del azúcar en sangre después de comer ( posprandial significa después de una comida).

Signos y síntomas

La hiperglucemia puede ser asintomática. Los niveles de glucosa en sangre pueden elevarse por encima de lo normal y causar cambios patológicos y funcionales durante periodos significativos sin producir efectos ni síntomas permanentes. [ 3 ] El grado de hiperglucemia puede variar con el tiempo según la causa metabólica, por ejemplo, la intolerancia a la glucosa o la glucemia en ayunas, y puede depender del tratamiento. [ 3 ]

Los siguientes síntomas pueden estar asociados con hiperglucemia aguda o crónica, y los tres primeros componen la tríada hiperglucémica clásica: [ 4 ]

El hambre frecuente sin otros síntomas también puede indicar niveles bajos de azúcar en sangre. Esto puede ocurrir cuando las personas con diabetes toman demasiada medicación hipoglucemiante oral o insulina en relación con la cantidad de comida que ingieren. La consiguiente disminución del nivel de azúcar en sangre por debajo del rango normal provoca una sensación de hambre.

La polidipsia y la poliuria se producen cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan lo suficiente como para provocar la excreción del exceso de glucosa a través de los riñones, lo que conlleva la presencia de glucosa en la orina . Esto produce una diuresis osmótica .

Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética pueden incluir:

  • Cetoacidosis
  • Respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida)
  • Confusión o disminución del nivel de conciencia
  • Deshidratación debida a glucosuria y diuresis osmótica.
  • Aumento de la sed
  • Aliento con olor afrutado
  • Sensación dulce que se siente en la boca sin motivo aparente.
  • Náuseas y vómitos
  • Dolor abdominal
  • Deterioro de la función cognitiva, junto con un aumento de la tristeza y la ansiedad [ 5 ] [ 6 ]
  • pérdida de peso

La hiperglucemia provoca una disminución del rendimiento cognitivo, específicamente en la velocidad de procesamiento, la función ejecutiva y el desempeño. [ 7 ] La disminución del rendimiento cognitivo puede provocar olvidos y pérdida de concentración. [ 7 ]

Complicaciones

La hiperglucemia crónica durante un período de años puede producir complicaciones graves que incluyen daño renal, daño neurológico, daño cardiovascular, daño a la retina , daño a los pies y piernas, neuropatía diabética , deterioro del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones. [ 3 ] La hiperglucemia aguda grave es una emergencia médica y puede producir rápidamente complicaciones graves (como pérdida de líquidos por diuresis osmótica ). Se observa con mayor frecuencia en personas que tienen diabetes insulinodependiente no controlada .

Metabólico

En la hiperglucemia aguda, puede desarrollarse cetoacidosis debido a que la disminución de los niveles de insulina aumenta la actividad de la lipasa sensible a hormonas . [ 8 ] La degradación de los triacilgliceroles por la lipasa sensible a hormonas produce ácidos grasos libres que finalmente se convierten en acetil-coA mediante beta-oxidación.

La cetoacidosis es una afección potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato. Los síntomas incluyen: dificultad para respirar, aliento con olor afrutado (como a caramelos de pera), náuseas y vómitos, y sequedad bucal intensa. Otra consecuencia potencialmente mortal de la hiperglucemia es el síndrome hiperosmolar no cetósico . [ 3 ]

Cardíaco

La hiperglucemia crónica (nivel alto de azúcar en sangre) daña el corazón, incluso en pacientes sin antecedentes de cardiopatía o diabetes, y está fuertemente asociada con ataques cardíacos y muerte en sujetos sin cardiopatía coronaria ni antecedentes de insuficiencia cardíaca. [ 9 ]

Perioperatorio

La hiperglucemia perioperatoria se ha asociado con inmunosupresión, aumento de infecciones, diuresis osmótica, retraso en la cicatrización de heridas, retraso del vaciamiento gástrico, estimulación simpático-adrenérgica y mayor mortalidad. Además, reduce el éxito de los injertos de piel, exacerba el daño cerebral, medular y renal por isquemia, empeora los resultados neurológicos en traumatismos craneoencefálicos y se asocia con disfunción cognitiva posoperatoria tras la cirugía de revascularización coronaria. [ 10 ]

Sistema inmunitario e infección

La hiperglucemia se ha relacionado con una mayor susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas . Esta susceptibilidad puede atribuirse al deterioro de la respuesta del sistema inmunitario, que suele verse comprometido en condiciones hiperglucémicas. La hiperglucemia también provoca cambios bioquímicos en el organismo; ambos factores resultan en una mayor gravedad de las infecciones respiratorias y una mayor vulnerabilidad a los patógenos. [ 11 ] Las personas hiperglucémicas se enfrentan al riesgo más elevado de padecer este tipo de enfermedades, como la tuberculosis, la gripe y la COVID-19. Estos riesgos pueden agravarse aún más por los efectos del estrés fisiológico.

Es importante destacar que la hiperglucemia afecta la función de los neutrófilos , que son glóbulos blancos responsables de responder a las infecciones. En personas hiperglucémicas, la capacidad de los neutrófilos para desplazarse hacia los sitios de infección, ingerir bacterias y eliminarlas suele estar comprometida, lo que reduce su eficacia para combatir las infecciones. [ 12 ]

La hiperglucemia también produce cambios microbiológicos en el organismo: puede provocar cambios rápidos en el pH sanguíneo y la viscosidad celular, debilitando las células y creando un entorno más propicio para la proliferación de agentes infecciosos y la atenuación de las respuestas inflamatorias . Esto se debe a que la hiperglucemia afecta a diversos factores, como el microambiente de las células inmunitarias o incluso el suministro de energía a las bacterias, lo que incrementa el estrés en el metabolismo de la proliferación bacteriana. [ 11 ]

El estado inflamatorio crónico inducido por los altos niveles de glucosa también puede provocar disfunción en diversas partes del sistema inmunitario . Por ejemplo, los productos finales de glicación avanzada (AGE), que son más frecuentes en condiciones hiperglucémicas, pueden interferir con la función normal del sistema inmunitario y contribuir a la patogénesis de las infecciones. [ 13 ] Los AGE, cuyos enlaces cruzados son permanentes, seguirán dañando el tejido circundante hasta que las proteínas se destruyan. Además, pueden interactuar con el receptor RAGE para causar estrés oxidativo , apoptosis e inflamación.

Debido a cambios en los neutrófilos, cambios microbiológicos e inflamación crónica, los pacientes con hiperglucemia son más propensos a infecciones respiratorias graves. Este mayor riesgo es particularmente pronunciado con patógenos como Mycobacterium tuberculosis (la bacteria responsable de la tuberculosis) y la gripe. [ 14 ] Las personas hiperglucémicas también han respondido con mayor gravedad a los síntomas de la COVID-19. Otro ejemplo es la diabetes. La hiperglucemia y el riesgo de resultados infecciosos graves pueden complicarse aún más por el estrés fisiológico. Por ejemplo, los niveles elevados de glucosa en sangre pueden contribuir activamente a la fisiopatología de esta enfermedad, al exacerbar la inflamación existente, deteriorar las respuestas inmunitarias celulares y aumentar el estrés oxidativo, lo que también puede conducir a una infección más grave. Además, los pacientes con hiperglucemia aguda que no tienen antecedentes de diabetes pueden experimentar mayores tasas de mortalidad y complicaciones.

Los niveles de hiperglucemia posprandial tan altos como 8,6  mmol/L (155  mg/dL) a la hora se asocian con complicaciones relacionadas con la DM2, que empeoran a medida que aumenta el grado de hiperglucemia. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

Causas

La hiperglucemia puede ser causada por: diabetes, diversos trastornos endocrinos (no diabéticos) ( resistencia a la insulina y trastornos tiroideos, suprarrenales, pancreáticos e hipofisarios), sepsis y ciertas infecciones, enfermedades intracraneales (por ejemplo, encefalitis, tumores cerebrales (especialmente si están cerca de la glándula pituitaria), hemorragias cerebrales y meningitis) (frecuentemente pasadas por alto), convulsiones, enfermedad terminal en etapa terminal, cirugías prolongadas/mayores, [ 19 ] estrés, [ 20 ] y consumo excesivo de carbohidratos. [ 21 ]

Endocrino

La hiperglucemia crónica y persistente suele ser consecuencia de la diabetes . Varias hormonas aumentan los niveles de glucosa en sangre y, por lo tanto, pueden causar hiperglucemia cuando se presentan en exceso, entre ellas: cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento, glucagón [ 22 ] y hormonas tiroideas [ 23 ] . La hiperglucemia puede observarse en: síndrome de Cushing [ 24 ] , feocromocitoma [ 25 ] , acromegalia [ 26 ] , hiperglucagonemia [ 27 ] e hipertiroidismo [ 23 ] .

Diabetes mellitus

La hiperglucemia crónica es la característica definitoria de la diabetes mellitus . La hiperglucemia intermitente puede presentarse en estados prediabéticos. Los episodios agudos de hiperglucemia sin causa aparente pueden indicar el desarrollo de diabetes o una predisposición a la enfermedad.

En personas con diabetes mellitus, la hiperglucemia suele deberse a niveles bajos de insulina ( diabetes mellitus tipo 1 ) o a resistencia a la insulina a nivel celular ( diabetes mellitus tipo 2 ). [ 28 ] Los niveles bajos de insulina o la resistencia a la insulina impiden que las células eliminen el exceso de glucosa de la sangre. Con niveles normales de glucosa, la cantidad total de glucosa en la sangre en un momento dado solo es suficiente para proporcionar energía al cuerpo durante 20-30 minutos, por lo que los mecanismos de control interno del cuerpo deben mantener los niveles de glucosa con precisión. Cuando estos mecanismos fallan y permiten que la glucosa aumente a niveles anormales, se produce hiperglucemia.

La cetoacidosis puede ser el primer síntoma de la diabetes tipo 1, especialmente en niños y adolescentes. Asimismo, los pacientes con diabetes tipo 1 pueden pasar de una hiperglucemia leve en ayunas a una hiperglucemia grave e incluso cetoacidosis como consecuencia del estrés o una infección. [ 3 ]

Nivel de glucosa en sangre en la diabetes mellitus

Los pacientes con diabetes están orientados a evitar superar el umbral posprandial recomendado de 160  mg/dL (8,89  mmol/L) para un control glucémico óptimo. [ 29 ] [ 18 ] [ 30 ] Los valores de glucosa en sangre superiores a 160  mg/dL se clasifican como hiperglucemia "muy alta", [ 31 ] una condición en la que una cantidad excesiva de glucosa (glucotoxicidad) circula en el plasma sanguíneo . Estos valores son superiores al umbral renal de 10  mmol/L (180  mg/dL) hasta el cual la reabsorción de glucosa se conserva a tasas fisiológicas [ 15 ] [ 32 ] [ 33 ] y la terapia con insulina no es necesaria. [ 34 ] [ 35 ] Los valores de glucosa en sangre superiores al nivel de corte de 11,1  mmol/L (200  mg/dL) se utilizan para diagnosticar DM2 [ 36 ] y están fuertemente asociados con alteraciones metabólicas, [ 37 ] aunque los síntomas pueden no empezar a notarse hasta valores aún más altos como 13,9–16,7 mmol/L (~250–300 mg/dL ). Un sujeto con un rango constante de glucosa en sangre en ayunas entre 5,6–7 mmol/L (~100–126 mg/dL ) ( directrices de la Asociación Americana de Diabetes ) se considera ligeramente hiperglucémico, y por encima de 7 mmol/L (126 mg/dL ) generalmente se considera que tiene diabetes . Para los diabéticos, los niveles de glucosa que se consideran demasiado hiperglucémicos pueden variar de una persona a otra. Sin embargo, en promedio, los niveles crónicos superiores a 10–12 mmol/L (180–216 mg/dL) pueden producir daños orgánicos notables con el tiempo.   

Resistencia a la insulina

La obesidad ha contribuido al aumento de la resistencia a la insulina en la población mundial. La resistencia a la insulina incrementa la hiperglucemia debido a la sobresaturación de glucosa en el organismo. Esta resistencia desensibiliza los receptores de insulina, impidiendo que la insulina reduzca los niveles de azúcar en sangre. [ 38 ]

La principal causa de hiperglucemia en la diabetes tipo 2 es la incapacidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa mediante glucogenólisis y gluconeogénesis debido a la resistencia a la insulina. [ 39 ] Normalmente, la insulina inhibe la glucogenólisis, pero no lo hace en condiciones de resistencia a la insulina, lo que resulta en una mayor producción de glucosa. [ 40 ] En el hígado, FOXO6 normalmente promueve la gluconeogénesis en ayunas, pero la insulina bloquea FoxO6 al comer. [ 41 ] En condiciones de resistencia a la insulina, la insulina no logra bloquear FoxO6, lo que resulta en una gluconeogénesis continua incluso después de comer. [ 41 ]

Medicamentos

Ciertos medicamentos aumentan el riesgo de hiperglucemia, entre ellos: corticosteroides , octreótido , betabloqueantes , epinefrina , diuréticos tiazídicos , niacina , pentamidina , inhibidores de la proteasa , L -asparaginasa , [ 42 ] estatinas [ 43 ] y antipsicóticos . [ 44 ] La administración de anfetaminas produce inicialmente hiperglucemia, pero posteriormente produce hipoglucemia . [ 45 ]

Las tiazidas se utilizan para tratar la hipertensión en la diabetes tipo 2, pero también pueden causar hiperglucemia. [ 3 ]

Estrés

Una alta proporción de pacientes con estrés agudo, como un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio, pueden desarrollar hiperglucemia, incluso en ausencia de un diagnóstico de diabetes. (O tal vez el accidente cerebrovascular o el infarto de miocardio fueron causados ​​por hiperglucemia y diabetes no diagnosticada). Estudios en humanos y animales sugieren que esto no es benigno y que la hiperglucemia inducida por estrés se asocia con un alto riesgo de mortalidad después de un accidente cerebrovascular y un infarto de miocardio. [ 46 ] La hipopotasemia inducida por somatostatinomas y aldosteronomas puede causar hiperglucemia, pero generalmente desaparece después de la extirpación del tumor. [ 3 ]

El estrés provoca hiperglucemia a través de varios mecanismos, incluidos cambios metabólicos y hormonales, y mediante el aumento de citocinas proinflamatorias que interrumpen el metabolismo de los carbohidratos, lo que lleva a una producción excesiva de glucosa y una menor captación en los tejidos, puede causar hiperglucemia. [ 47 ]

Las hormonas como la hormona del crecimiento, el glucagón, el cortisol y las catecolaminas pueden causar hiperglucemia cuando están presentes en el cuerpo en cantidades excesivas. [ 3 ]

Diagnóstico

Escucha

Es fundamental que los pacientes que controlan sus niveles de glucosa en casa sepan qué unidades de medida utiliza su glucómetro .

Los niveles de glucosa se miden de la siguiente manera:

  1. Los milimoles por litro (mmol/L) son la unidad estándar del SI utilizada en la mayoría de los países del mundo.
  2. En algunos países, como Estados Unidos, Japón, Francia, Egipto y Colombia, se utiliza la unidad de medida miligramos por decilitro (mg/dL).

Las revistas científicas están adoptando el uso de mmol/L; algunas revistas ahora usan mmol/L como unidad principal pero citan mg/dL entre paréntesis. [ 48 ]

Los niveles de glucosa varían antes y después de las comidas, y en diferentes momentos del día; la definición de "normal" varía entre los profesionales médicos. En general, el rango normal para la mayoría de las personas (adultos en ayunas) es de aproximadamente 4 a 6  mmol/L o de 80 a 110  mg/dL (donde 4  mmol/L o 80  mg/dL es "óptimo"). Un sujeto con un rango constante superior a 7  mmol/L o 126  mg/dL generalmente se considera hiperglucémico, mientras que un rango constante inferior a 4  mmol/L o 70  mg/dL se considera hipoglucémico . En adultos en ayunas , la glucosa plasmática no debe exceder los 7  mmol/L o 126  mg/dL. Los niveles elevados y sostenidos de azúcar en sangre causan daño a los vasos sanguíneos y a los órganos que irrigan, lo que conlleva las complicaciones de la diabetes. [ 49 ]

La hiperglucemia crónica se puede medir mediante la prueba de HbA1c . La definición de hiperglucemia aguda varía según el estudio, con niveles de mmol/L de 8 a 15 (niveles de mg/dL de 144 a 270). [ 50 ]

Los defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina, o en ambos, dan como resultado hiperglucemia. [ 3 ]

La hiperglucemia crónica se puede medir mediante análisis clínicos de orina que pueden detectar azúcar en la orina o microalbuminuria, que podría ser un síntoma de diabetes. [ 51 ]

ejercicios aeróbicos en grupo

Tratamiento

El tratamiento de la hiperglucemia requiere la eliminación de la causa subyacente, como la diabetes . La hiperglucemia aguda puede tratarse mediante la administración directa de insulina en la mayoría de los casos y puede atenuarse con la ingesta de algunos compuestos naturales. Por ejemplo, una dosis única de canela cruda antes de una comida que contenga carbohidratos complejos disminuye la hiperglucemia posprandial (superior a 140  mg/dL; >7,8  mmol/L) en pacientes con diabetes tipo II. [ 52 ] La hiperglucemia grave puede tratarse con terapia hipoglucemiante oral y modificación del estilo de vida. [ 53 ]

Sustituir el pan blanco por pan integral puede ayudar a reducir la hiperglucemia. Eliminar progresivamente el pan y reducir los carbohidratos puede ser aún más beneficioso.

En la diabetes mellitus (la causa más común de hiperglucemia crónica), el tratamiento busca mantener la glucosa en sangre lo más cerca posible de lo normal para evitar complicaciones graves a largo plazo. Esto se logra mediante una combinación de una dieta adecuada, ejercicio regular e insulina u otros medicamentos como la metformina .

Los pacientes con hiperglucemia pueden ser tratados con sulfonilureas , metformina o ambas. Estos fármacos ayudan a mejorar el control glucémico. [ 54 ] El inhibidor de la dipeptidil peptidasa-4, solo o en combinación con insulina basal, puede utilizarse como tratamiento para la hiperglucemia en pacientes hospitalizados. [ 47 ]

La hiperglucemia también puede mejorarse mediante pequeños cambios en el estilo de vida. Aumentar el ejercicio aeróbico a al menos 30 minutos al día permite que el cuerpo aproveche mejor la glucosa acumulada, ya que los músculos la convierten en energía. [ 55 ] El control de las calorías, con la restricción necesaria, puede reducir la ingesta excesiva de alimentos, que contribuye a la hiperglucemia. [ 56 ]

Las dietas ricas en grasas insaturadas saludables y carbohidratos integrales, como la dieta mediterránea, pueden ayudar a reducir la ingesta de carbohidratos para controlar mejor la hiperglucemia. [ 57 ] Dietas como el ayuno intermitente y la dieta cetogénica ayudan a reducir el consumo de calorías, lo que podría disminuir significativamente la hiperglucemia.

Los carbohidratos son la principal causa de hiperglucemia. Los alimentos no integrales deben sustituirse por alimentos integrales. Si bien las frutas pueden ser nutritivas, su consumo debe limitarse debido a su alto contenido de azúcar. [ 58 ]

Epidemiología

Factores ambientales

La hiperglucemia es menor en los grupos de mayores ingresos debido a su acceso a mejor educación, atención médica y recursos. Los grupos de ingresos bajos y medios tienen mayor probabilidad de desarrollar hiperglucemia, debido en parte a un acceso limitado a la educación y una menor disponibilidad de opciones de alimentos saludables. [ 59 ] Vivir en climas más cálidos puede reducir la hiperglucemia debido a una mayor actividad física, mientras que las personas son menos activas en climas más fríos. [ 60 ]

Población

La hiperglucemia es uno de los principales síntomas de la diabetes y ha afectado sustancialmente a la población, convirtiéndose en una epidemia debido al aumento del consumo de calorías. [ 61 ] Los proveedores de atención médica están tratando de trabajar más de cerca con las personas, permitiéndoles mayor libertad con intervenciones que se adapten a su estilo de vida. [ 62 ] A medida que aumenta la inactividad física y el consumo de calorías, las personas se vuelven más susceptibles a desarrollar hiperglucemia. [ 63 ] La hiperglucemia es causada por la diabetes tipo 1 y las personas no blancas tienen una mayor susceptibilidad a ella. [ 64 ]

Etimología

El origen del término es griego : prefijo ὑπέρ- hiper- "sobre-", γλυκός glicos "vino dulce, mosto ", αἷμα haima "sangre", -ία, -εια -ia sufijo para sustantivos abstractos de género femenino. [ 65 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 Mouri, Michelle; Badireddy, Madhu (2024), "Hiperglucemia" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 28613650 , consultado el 15 de diciembre de 2024 
  2. 1 2 3 4 5 "Glucosa sanguínea media en ayunas" . Organización Mundial de la Salud . Consultado el 15 de diciembre de 2024 .
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Asociación Americana de Diabetes (2014). "Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus" . Diabetes Care . 37 : S81– S90. doi : 10.2337/dc14-s081 . PMID 24357215 . 
  4. ↑ James, Norman (30 de marzo de 2019). "Síntomas de hiperglucemia" . EndocrineWeb . Consultado el 24 de diciembre de 2022 .
  5. ↑ Pais I, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. (2007). "Estado de ánimo y funciones cognitivas durante la euglucemia aguda y la hiperglucemia leve en pacientes con diabetes tipo 2". Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes . 115 (1): 42– 46. doi : 10.1055/s-2007-957348 . PMID 17286234 .  
  6. ↑ Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM (2004). "La hiperglucemia aguda altera el estado de ánimo y deteriora el rendimiento cognitivo en personas con diabetes tipo 2" . Diabetes Care . 27 (10): 2335– 40. doi : 10.2337/diacare.27.10.2335 . PMID 15451897 . 
  7. 1 2 Geijselaers, Stefan LC; Septiembre, Simone JS; Claessens, Danny; Schram, Miranda T.; Van Boxtel, Martín PJ; Henry, Ronald MA; Verhey, Frans RJ; Kroon, Abraham A.; Dagnelie, Pieter C.; Schalkwijk, Casper G.; Van Der Kallen, Carla JH; Biessels, Geert Jan; Stehouwer, Coen DA (2017). "El papel de la hiperglucemia, la resistencia a la insulina y la presión arterial en las diferencias en el rendimiento cognitivo asociadas a la diabetes: el estudio de Maastricht" . Cuidado de la diabetes . 40 (11): 1537–1547 . doi : 10.2337/dc17-0330 . PMID 28842522 . 
  8. ↑ Kraemer, Fredric B.; Shen, Wen-Jun (2002). "Lipasa sensible a las hormonas" . Journal of Lipid Research . 43 (10): 1585– 1594. doi : 10.1194/jlr.R200009-JLR200 . ISSN 0022-2275 . PMID 12364542 .  
  9. ↑ "La hiperglucemia crónica puede provocar daño cardíaco" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 3 de febrero de 2012. Archivado del original el 27 de diciembre de 2013. Consultado el 3 de febrero de 2012 .
  10. ↑ Miller, Anestesia de Miller, 7.ª edición, págs. 1716, 2674, 2809.
  11. 1 2 Chávez-Reyes, Jesús; Escárcega-González, Carlos E.; Chavira-Suárez, Erika; León-Buitimea, Ángel; Vázquez-León, Priscila; Morones-Ramírez, José R.; Villalón, Carlos M.; Quintanar-Stephano, Andrés; Marichal-Cancino, Bruno A. (2021). "Susceptibilidad a algunas enfermedades infecciosas en pacientes con diabetes: el papel clave de la glucemia" . Fronteras en Salud Pública . 9 559595. Código bibliográfico : 2021FrPH....959595C . doi : 10.3389/fpubh.2021.559595 . ISSN 2296-2565 . PMC 7921169 . PMID 33665182 .   
  12. ↑ Ngo, Minh Dao; Bartlett, Stacey; Ronacher, Katharina (noviembre de 2021). "Susceptibilidad a la tuberculosis asociada a la diabetes: contribución de la hiperglucemia frente a la dislipidemia" . Microorganisms . 9 ( 11): 2282. doi : 10.3390/microorganisms9112282 . ISSN 2076-2607 . PMC 8620310. PMID 34835407 .   
  13. ↑ CDC (14 de mayo de 2024). "Su sistema inmunitario y la diabetes" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 9 de enero de 2025 .
  14. ↑ Baccouch, Mahboub (17 de febrero de 2021), "Un breve resumen del método de elementos finitos para ecuaciones diferenciales" , Métodos de elementos finitos y sus aplicaciones , IntechOpen, ISBN 978-1-83962-342-4, consultado el 6 de mayo de 2024
  15. 1 2 Bergman, Michael; Abdul-Ghani, Muhammad; DeFronzo, Ralph A.; Manco, Melania; Sesti, Giorgio; Fiorentino, Teresa Vanessa; Ceriello, Antonio; Rhee, Mary; Phillips, Lawrence S.; Chung, Stephanie; Cravalho, Celeste; Jagannathan, Ram; Monnier, Louis; Colette, Claude; Owens, David (julio de 2020). "Revisión de métodos para detectar trastornos glucémicos" . Diabetes Research and Clinical Practice . 165 108233. doi : 10.1016/j.diabres.2020.108233 . PMC 7977482. PMID 32497744 .  
  16. ↑ Bergman, Michael; Manco, Melania; Sesti, Giorgio; Dankner, Rachel; Pareek, Manan; Jagannathan, Ram; Chetrit, Angela; Abdul-Ghani, Muhammad; Buysschaert, Martin; Olsen, Michael H.; Nilsson, Peter M.; Medina, José Luis; Roth, Jesse; Groop, Leif; del Prato, Stefano (diciembre de 2018). "Petición para reemplazar los criterios actuales de OGTT para diagnosticar prediabetes con la glucosa plasmática 1 hora después de la carga ≥ 155 mg/dl (8,6 mmol/L)" . Diabetes Research and Clinical Practice . 146 : 18–33 . doi : 10.1016/j.diabres.2018.09.017 . hdl : 2078.1/220524 . PMID 30273707 . 
  17. ↑ Bergman, Michael (2021-09-07). "La glucosa plasmática a la hora: vínculo común en todo el espectro glucémico" . Frontiers in Endocrinology . 12 752329. doi : 10.3389/fendo.2021.752329 . ISSN 1664-2392 . PMC 8453142. PMID 34557166 .   
  18. ^ Chawla , Rajeev; Mukherjee, Jagat Jyoti; Chawla, Manoj; Kanungo, Alok; Shunmugavelu, Meenakshi Sundaram; Das, Ashok Kumar (28 de mayo de 2021). "Recomendaciones de grupos de expertos sobre el uso eficaz de insulina en bolo en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2" . Ciencias Médicas . 9 (2): 38. doi : 10.3390/medsci9020038 . ISSN 2076-3271 . PMC 8162981 . PMID 34071359 .   
  19. ↑ Duncan AE (2012). "Hiperglucemia y manejo de la glucosa perioperatoria" . Current Pharmaceutical Design . 18 (38): 6195– 6203. doi : 10.2174/138161212803832236 . PMC 3641560. PMID 22762467 .  
  20. ↑ "Hiperglucemia en la diabetes - Hiperglucemia en la diabetes - Síntomas y causas" . Mayo Clinic . Consultado el 6 de abril de 2024 .
  21. ↑ "Hiperglucemia: síntomas, causas y tratamientos" . Yale Medicine . Consultado el 6 de abril de 2024 .
  22. ↑ Umpierrez, Guillermo E.; Pasquel, Francisco J. (abril de 2017). "Manejo de la hiperglucemia y la diabetes en pacientes hospitalizados de edad avanzada" . Diabetes Care . 40 (4): 509– 517. doi : 10.2337/dc16-0989 . ISSN 0149-5992 . PMC 5864102. PMID 28325798 .   
  23. 1 2 Hage, Mirella; Zantout, Mira S.; Azar, Sami T. (2011-07-12). "Trastornos tiroideos y diabetes mellitus" . Journal of Thyroid Research . 2011 439463. doi : 10.4061/2011/439463 . ISSN 2042-0072 . PMC 3139205. PMID 21785689 .   
  24. ↑ Scaroni, Carla; Zilio, Marialuisa; Foti, Michelangelo; Boscaro, Marco (2017-06-01). "Anomalías del metabolismo de la glucosa en el síndrome de Cushing: de la base molecular al manejo clínico" . Endocrine Reviews . 38 (3): 189– 219. doi : 10.1210/er.2016-1105 . ISSN 0163-769X . PMID 28368467. S2CID 3985558 .   
  25. ↑ Mubarik, Ateeq; Aeddula, Narothama R. (2020), "Cáncer de células cromafines" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30570981 , archivado del original el 26 de enero de 2022 , consultado el 22 de noviembre de 2020. 
  26. ↑ Oxford desk reference. Endocrinología . Turner, Helen E., 1967-, Eastell, R. (Richard), Grossman, Ashley (Primera ed.). Oxford University Press. 2018. ISBN  978-0-19-967283-7OCLC 1016052167​​ {{cite book}}: CS1 mantenimiento: otros ( enlace )
  27. ^ Wewer Albrechtsen, Nicolai J.; Kuhre, Runa E.; Pedersen, Jens; Knop, Filip K.; Holst, Jens J. (noviembre de 2016). "La biología del glucagón y las consecuencias de la hiperglucagonemia" . Biomarcadores en Medicina . 10 (11): 1141– 1151. doi : 10.2217/bmm-2016-0090 . ISSN 1752-0371 . PMID 27611762 .  
  28. ↑ "Hiperglucemia en la diabetes" . Mayo Clinic. Archivado del original el 26 de enero de 2022. Consultado el 22 de septiembre de 2020 .
  29. ↑ Brand-Miller, Jennie C; Stockmann, Karola; Atkinson, Fiona; Petocz, Peter; Denyer, Gareth (enero de 2009). "Índice glucémico, glucemia posprandial y la forma de la curva en sujetos sanos: análisis de una base de datos de más de 1000 alimentos" . The American Journal of Clinical Nutrition . 89 (1): 97–105 . doi : 10.3945/ajcn.2008.26354 . PMID 19056599 . 
  30. ↑ Alyass, Akram; Almgren, Peter; Akerlund, Mikael; Dushoff, Jonathan; Isomaa, Bo; Nilsson, Peter; Tuomi, Tiinamaija; Lyssenko, Valeriya; Groop, Leif; Meyre, David (enero de 2015). "Modelado de la curva OGTT identifica el nivel de glucosa plasmática a la hora como un fuerte predictor de la incidencia de diabetes tipo 2: resultados de dos cohortes prospectivas" . Diabetologia . 58 (1): 87–97 . doi : 10.1007/s00125-014-3390-x . ISSN 0012-186X . PMID 25292440 .  
  31. ↑ Biradar, Rajeshwari A.; Singh, Dharmendra P.; Thakur, Harshad; Halli, Shiva S. (julio de 2020). "Diferencias de género en los factores de riesgo de niveles altos y muy altos de glucosa en sangre: un estudio de Kerala" . Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews . 14 (4): 627– 636. doi : 10.1016/j.dsx.2020.05.001 . PMID 32422447 . 
  32. ↑ Cui, Shan-Shan; Duan, Li-Jun; Li, Jun-Feng; Qin, Yong-Zhang; Bao, Su-Qing; Jiang, Xia (noviembre de 2021). "Factores que influyen en el umbral de glucosa renal en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico" . Diabetes , síndrome metabólico y obesidad: objetivos y terapia . 14 : 4497–4503 . doi : 10.2147/DMSO.S336791 . ISSN 1178-7007 . PMC 8590450. PMID 34785919 .   
  33. ^ Hieshima, Kunio; Sugiyama, Seigo; Yoshida, Akira; Kurinami, Noboru; Suzuki, Tomoko; Ijima, Hiroko; Miyamoto, Fumio; Kajiwara, Keizo; Jinnouchi, Katsunori; Jinnouchi, Tomio; Jinnouchi, Hideaki (mayo de 2020). "La elevación del umbral renal de glucosa se asocia con resistencia a la insulina y niveles más altos de hemoglobina glucosilada" . Revista de investigación de la diabetes . 11 (3): 617– 625. doi : 10.1111/jdi.13191 . ISSN 2040-1116 . PMC 7232275 . PMID 31770476 .   
  34. ↑ Comité de Práctica Profesional de la Asociación Americana de Diabetes (1 de enero de 2022). "6. Objetivos glucémicos: Estándares de atención médica en diabetes—2022" . Diabetes Care . 45 (Suplemento_1): S83– S96. doi : 10.2337/dc22-S006 . ISSN 0149-5992 . PMID 34964868 .  
  35. ↑ Asociación Americana de Diabetes (1 de enero de 2022). "Estándares de atención médica en diabetes: versión abreviada de 2022 para proveedores de atención primaria" . Diabetes Clínica . 40 (1): 10–38 . doi : 10.2337/cd22-as01 . ISSN 0891-8929 . PMC 8865785. PMID 35221470 .   
  36. ↑ Gyberg, Viveca; De Bacquer, Dirk; Kotseva, Kornelia; De Backer, Guy; Schnell, Oliver; Tuomilehto, Jaakko; Madera, David; Rydén, Lars (diciembre de 2016). "Detección de diabetes que ahorra tiempo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias: un informe de EUROASPIRE IV" . Abierto BMJ . 6 (12) e013835. doi : 10.1136/bmjopen-2016-013835 . ISSN 2044-6055 . PMC 5168687 . PMID 27932342 .   
  37. ↑ Selvin, Elizabeth; Rawlings, Andreea; Lutsey, Pamela; Maruthur, Nisa; Pankow, James S.; Steffes, Michael; Coresh, Josef (2016-01-01). " Asociación de 1,5-anhidroglucitol con enfermedad cardiovascular y mortalidad" . Diabetes . 65 (1): 201– 208. doi : 10.2337/db15-0607 . ISSN 0012-1797 . PMC 4686946. PMID 26395741 .   
  38. ↑ Kim, JY; Bacha, F.; Tfayli, H.; Michaliszyn, SF; Yousuf, S.; Arslanian, S. (2019). "Resistencia a la insulina del tejido adiposo en jóvenes en el espectro desde peso normal hasta obesidad y desde tolerancia normal a la glucosa hasta tolerancia alterada a la glucosa y diabetes tipo 2" . Diabetes Care . 42 (2): 265– 272. doi : 10.2337/dc18-1178 . PMC 6341282. PMID 30455334 .  
  39. ↑ Swe MT, Pongchaidecha A, Chatsudthipong V, Chattipakorn N, Lungkaphin A (2019). "Mecanismos de señalización molecular de la gluconeogénesis renal en condiciones no diabéticas y diabéticas". Journal of Cellular Physiology . 234 (6): 8134– 8151. doi : 10.1002/jcp.27598 . PMID 30370538 . S2CID 53097552 .  
  40. ↑ Sargsyan A, Herman MA (2019). "Regulación de la producción de glucosa en la patogénesis de la diabetes tipo 2" . Current Diabetes Reports . 19 (9) 77. doi : 10.1007/s11892-019-1195-5 . PMC 6834297. PMID 31377934 .  
  41. 1 2 Lee S, Dong HH (2017). "Integración de FoxO de la señalización de la insulina con el metabolismo de la glucosa y los lípidos" . Journal of Endocrinology . 233 (2): R67– R79. doi : 10.1530/JOE-17-0002 . PMC 5480241. PMID 28213398 .  
  42. ↑ Cetin M, Yetgin S, Kara A, et al. (1994). "Hiperglucemia, cetoacidosis y otras complicaciones de la L-asparaginasa en niños con leucemia linfoblástica aguda". J Med . 25 ( 3–4 ): 219–29 . PMID 7996065 .  
  43. ↑ Bredefeld, Cindy L.; Choi, Paula; Cullen, Tiffany; Nicolich-Henkin, Sophie J.; Waters, Lauren (19 de diciembre de 2024). "Uso de estatinas e hiperglucemia: ¿las estatinas causan diabetes?" . Current Atherosclerosis Reports . 27 (1): 18. doi : 10.1007/s11883-024-01266-8 . PMID 39699704 – vía PubMed. 
  44. ↑ Luna B, Feinglos MN (2001). "Hiperglucemia inducida por fármacos". JAMA . 286 (16): 1945– 48. doi : 10.1001/jama.286.16.1945 . PMID 11667913 . 
  45. ↑ Minimización de los riesgos del consumo de anfetaminas en adultos jóvenes con diabetes (Informe). Sociedad de Diabetes y Obesidad en Atención Primaria (PCDO).
  46. ↑ Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC (2001). "Hiperglucemia por estrés y pronóstico de accidente cerebrovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos: una revisión sistemática" . Stroke . 32 (10): 2426–32 . doi : 10.1161/hs1001.096194 . PMID 11588337 . 
  47. 1 2 Umpierrez, Guillermo E.; Pasquel, Francisco J. (2017). "Manejo de la hiperglucemia y la diabetes en pacientes hospitalizados de edad avanzada" . Diabetes Care . 40 (4): 509– 517. doi : 10.2337/dc16-0989 . PMC 5864102. PMID 28325798 .  
  48. ↑ "Preguntas frecuentes sobre diabetes: general (parte 1 de 5) Sección - ¿Qué son mg/dL y mmol/L? ¿Cómo convertirlos? ¿Glucosa? ¿Colesterol?" . faqs.org . Archivado del original el 28-08-2018 . Consultado el 10-02-2007 .
  49. ↑ Total Health Life (2005). "Hiperglucemia" . Total Health Institute. Archivado del original el 17 de agosto de 2013. Consultado el 4 de mayo de 2011 .
  50. ↑ Giugliano D, Marfella R, Coppola L, et al. (1997). "Los efectos vasculares de la hiperglucemia aguda en humanos se revierten con L-arginina. Evidencia de una disponibilidad reducida de óxido nítrico durante la hiperglucemia". Circulation . 95 (7): 1783– 90. doi : 10.1161/01.CIR.95.7.1783 . PMID 9107164 .  
  51. ↑ Florvall, Gösta; Basu, Samar; Helmersson, Johanna; Larsson, Anders (2006). "La prueba rápida de albúmina en orina Hemocue muestra una fuerte concordancia con los resultados obtenidos con un nefelómetro grande" . Diabetes Care . 29 (2): 422– 423. doi : 10.2337/diacare.29.02.06.dc05-1080 . PMID 16443900. Archivado del original el 6 de diciembre de 2019. Recuperado el 6 de diciembre de 2019 . 
  52. ↑ Moreira, Fernanda Duarte; Reis, Caio Eduardo Gonçalves; Gallassi, Andrea Donatti; Moreira, Daniel Carneiro; Welker, Alexis Fonseca (2024-10-09). Dardari, Dured (ed.). "La supresión de la hiperglucemia posprandial en pacientes con diabetes tipo 2 mediante un polvo de hierbas medicinales crudas se debilita cuando se consume en cápsulas de gelatina dura comunes: un ensayo clínico cruzado aleatorizado" . PLOS ONE . 19 (10) e0311501. Bibcode : 2024PLoSO..1911501M . doi : 10.1371/journal.pone.0311501 . ISSN 1932-6203 . PMC 11463819. PMID 39383145 .   
  53. ↑ Ron Walls; John J. Ratey; Robert I. Simon (2009). Rosen's Emergency Medicine: Expert Consult Premium Edition – Enhanced Online Features and Print (Rosen's Emergency Medicine: Concepts & Clinical Practice (2v.)) . St. Louis: Mosby. ISBN 978-0-323-05472-0.
  54. ↑ Pearson, Ewan R.; Starkey, Bryan J.; Powell, Roy J.; Gribble, Fiona M.; Clark, Penny M.; Hattersley, Andrew T. (2003). "Causa genética de la hiperglucemia y respuesta al tratamiento en la diabetes". The Lancet . 362 (9392): 1275– 1281. doi : 10.1016/s0140-6736( 03 )14571-0 . PMID 14575972. S2CID 34914098 .  
  55. ↑ Aronson, Ronnie; Brown, Ruth E; Li, Aihua; Riddell, Michael C (2019). "Factor óptimo de corrección de insulina en la hiperglucemia posterior al ejercicio de alta intensidad en adultos con diabetes tipo 1: el estudio FIT" . Diabetes Care . 42 (1): 10– 16. doi : 10.2337/dc18-1475 . PMID 30455336. Archivado del original el 6 de diciembre de 2019. Recuperado el 6 de diciembre de 2019 . 
  56. ↑ "Hiperglucemia" . Instituto de Salud Integral. 2005. Archivado del original el 17 de agosto de 2013.
  57. ↑ Mattei, Josiemer; Bigornia, Sherman J; Sotos-Prieto, Mercedes; Scott, Tammy; Gao, Xiang; Tucker, Katherine L (2019). "La dieta mediterránea y el cambio en la función cognitiva a los 2 años según el estado de la diabetes tipo 2 y el control glucémico" . Diabetes Care . 42 (8): 1372– 1379. doi : 10.2337/dc19-0130 . PMC 6647047. PMID 31123154 .  
  58. ↑ "Guías alimentarias 2015-2020" . Departamento de Salud de EE. UU. 2015. Archivado del original el 7 de enero de 2020. Consultado el 6 de diciembre de 2019 .
  59. ↑ Ma, Ronald CW; Popkin, Barry M (2017). "Diabetes y obesidad intergeneracionales: ¿ un ciclo que romper?" . PLOS ONE . 14 (10) e1002415. doi : 10.1371/journal.pmed.1002415 . PMC 5663330. PMID 29088227 .  
  60. ↑ Ishii, Hajime; Suzuki, Hodaka; Baba, Tsuneharu; Nakamura, Keiko; Watanabe, Tsuyoshi (2001). "Variación estacional del control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2" . Diabetes Care . 24 (8): 1503. doi : 10.2337/diacare.24.8.1503 . PMID 11473100. Archivado del original el 6 de diciembre de 2019. Recuperado el 6 de diciembre de 2019 . 
  61. ↑ Asociación Americana de Diabetes (2019). "Clasificación y diagnóstico de la diabetes: estándares de atención médica en diabetes—2019" ( PDF) . Diabetes Care . 42 (Supl. 1): S13– S28. doi : 10.2337/dc19-S002 . PMID 30559228. S2CID 56176183. Archivado del original el 26 de enero de 2022. Consultado el 6 de diciembre de 2019 .  
  62. ↑ Inzucchi, Silvio E; Bergenstal, Richard M; Buse, John B; Diamant, Michaela; Ferrannini, Ele; Nauck, Michael; Peters, Anne L; Tsapas, Apostolos; Wender, Richard; Matthews, David R (2012). "Manejo de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2: un enfoque centrado en el paciente" . Diabetes Care . 35 (6): 1364– 1370. doi : 10.2337/dc12-0413 . PMC 3357214. PMID 22517736 .  
  63. ↑ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (2012). "Efecto de la inactividad física en las principales enfermedades no transmisibles en todo el mundo: un análisis de la carga de enfermedad y la esperanza de vida" . Lancet . 380 (9838): 219–229 . doi : 10.1016/S0140-6736(12) 61031-9 . PMC 3645500. PMID 22818936 .  
  64. ↑ Gujral, UP; Narayan KMV (2019). "Diabetes en individuos con peso normal: alta susceptibilidad en poblaciones no blancas" . Diabetes Care . 42 (12): 2164– 2166. doi : 10.2337/dci19-0046 . PMC 6868465. PMID 31748211 .  
  65. ↑ "hiperglucemia" , Wikcionario, el diccionario libre , 19 de agosto de 2024 , consultado el 15 de diciembre de 2024.
Lecturas relacionadas
6 articulos
GlucosaGlucosaLa glucosa es un azúcar con la fórmula molecular C 6 H 12 O 6 . La glucosa es en general el monosacárido más abundante , [4] una subcategoría de lo...Nivel de azúcar en sangreNivel de azúcar en sangreEl nivel de azúcar en sangre , la concentración de azúcar en sangre , el nivel de glucosa en sangre o la glucemia es la medida de la glucosa concen...PolifagiaPolifagiaLa polifagia o hiperfagia es una sensación anormalmente fuerte e incesante de hambre o deseo de comer que a menudo conduce a comer en exceso . [1] ...PolidipsiaPolidipsiaLa polidipsia es la sed excesiva o el exceso de bebida. [1] La palabra deriva del griego πολυδίψιος ( poludípsios ) 'mucha sed', [2] que a su vez d...PoliuriaPoliuriaLa poliuria ( / ˌ p ɒ l i ˈ jʊər i ə / ) es la producción o eliminación excesiva o anormalmente grande de orina (mayor de 2,5 L [ 1 ] o 3 L [ 6 ] e...visión borrosavisión borrosaLa visión borrosa es un síntoma ocular en el que la visión se vuelve menos precisa y hay mayor dificultad para distinguir los detalles finos.