Hemorragia intracraneal

Las contusiones parenquimatosas hemorrágicas ocurren con mayor frecuencia después de un traumatismo craneoencefálico significativo, particularmente en casos que implican un movimiento rápido de la cabeza o un impacto directo. ^{[ 10 ]} Estas lesiones resultan de la ruptura de pequeños vasos arteriales o venosos , lo que produce una hemorragia dentro del parénquima cerebral . ^{[ 10 ]} En la tomografía computarizada (TC), aparecen como lesiones hiperdensas. La resonancia magnética (RM), particularmente con secuencias de eco de gradiente , es más sensible que la TC para detectar pequeñas contusiones hemorrágicas. ^{[ 1 ]}

Las contusiones se observan con frecuencia en áreas del cerebro adyacentes a la base del cráneo, como los lóbulos frontales inferiores y los lóbulos temporales , generalmente como resultado de lesiones por golpe y contragolpe . ^{[ 9 ]} Quienes presentan contusión parenquimatosa requieren imágenes de seguimiento frecuentes, ya que dichas contusiones pueden crecer lo suficiente como para provocar hemorragias y ejercer un efecto de masa significativo sobre el cerebro. ^{[ 1 ]}

Las microhemorragias cerebrales son lesiones hemorrágicas de pequeña escala que pueden considerarse una forma menor de contusión parenquimatosa hemorrágica. ^{[ 2 ]} Suelen estar ubicadas en la sustancia blanca cerebral y son difíciles de detectar mediante imágenes de TC. Sin embargo, se identifican más fácilmente en la RM, particularmente con imágenes de eco de gradiente o ponderadas por susceptibilidad (SWI), donde aparecen como focos hipointensos debido a artefactos de floración de susceptibilidad. ^{[ 11 ]} Estas microhemorragias se asocian frecuentemente con daño axonal difuso y se localizan cerca de la unión entre la sustancia gris y la blanca. ^{[ 1 ]}

La hemorragia epidural (también conocida como hemorragia extradural, HED) se refiere al sangrado entre la duramadre y la superficie interna del cráneo, generalmente como resultado de un traumatismo craneoencefálico. Esta afección se caracteriza por su incapacidad para cruzar las líneas de sutura craneal debido a la fuerte adhesión de la duramadre al cráneo en estos puntos. Sin embargo, en casos raros, especialmente en niños donde las suturas craneales no están completamente fusionadas, las hemorragias epidurales pueden extenderse a través de las suturas si una fractura las afecta. ^{[ 1 ]}

En la tomografía computarizada (TC), las hemorragias epidurales suelen aparecer como lesiones hiperdensas biconvexas (lenticulares) confinadas por los límites de las suturas. ^{[ 2 ]} El origen del sangrado puede ser arterial o venoso. Las lesiones arteriales, como las de la arteria meníngea media, comúnmente en el pterion , dan lugar a hematomas de rápida expansión. ^{[ 1 ]} Las fuentes venosas suelen ser de crecimiento más lento y pueden afectar a los senos venosos durales , incluyendo la hoz del cerebro , el tentorio del cerebelo o el seno sagital superior . ^{[ 1 ]}

El hematoma epidural temporal anterior suele estar causado por el seno esfenoparietal . Este tipo de hematoma es limitado y no requiere cirugía porque su extensión se limita a la sutura esfenoescamosa y las fisuras orbitarias superior o inferior . ^{[ 8 ]} En el 20% al 50% de los casos de hemorragia epidural, hay un intervalo lúcido durante el cual el paciente recupera la conciencia temporalmente después de una pérdida inicial; a esto le sigue un deterioro del estado de conciencia. ^{[ 12 ]}

Cuando el hematoma epidural es lo suficientemente grande, provoca un efecto de masa sobre el cerebro contralateral, lo que conduce a herniaciones en la línea media, subfalcinas (debajo de la hoz del cerebro ) y transtentoriales (que cruzan el tentorio del cerebelo). Este fenómeno puede causar pérdida de conciencia y, finalmente, la muerte. ^{[ 1 ]} Los hematomas epidurales grandes a menudo requieren evacuación quirúrgica urgente del coágulo. ^{[ 1 ]} La embolización de la arteria meníngea media se realiza si la hemorragia es mediana o pequeña. ^{[ 8 ]}

La hemorragia subdural (HSD) se produce por el desgarro de las venas puente en el espacio subdural entre la duramadre y la aracnoides . Puede cruzar las líneas de sutura, pero no las reflexiones durales como la hoz del cerebro o el tentorio del cerebelo. ^{[ 8 ]} Por lo tanto, los hematomas subdurales suelen estar confinados a un lado del hemisferio cerebral . ^{[ 1 ]}

La densidad del hematoma subdural (HSD) disminuye a medida que progresa de formas agudas a crónicas. Sin embargo, las áreas con baja densidad pueden no representar un HSD crónico en su totalidad, ya que los productos sanguíneos no coagulados debidos a una hemorragia activa también pueden presentar una apariencia de baja densidad en las tomografías computarizadas, especialmente en casos de coagulopatía . Los HSD con la misma densidad que el parénquima cerebral pueden representar una hemorragia aguda, como en casos de anemia , desgarro aracnoideo y mezcla de hemorragia y líquido cefalorraquídeo. El HSD suele presentar densidades altas o mixtas durante los dos primeros días posteriores al traumatismo, seguidas de isodensidad a los 11 días y hipodensidad a los 14 días. Las membranas con tejido de granulación pueden romperse dentro del HSD y presentar una apariencia de alta densidad en la tomografía computarizada. Con el tiempo, pueden formarse calcificaciones. El HSD puede tratarse mediante drenaje con trepanación , craneotomía o colocación de un sistema de puertos para la evacuación del coágulo sanguíneo, o embolización de la arteria meníngea media. ^{[ 8 ]}

El hematoma subdural puede ser menos agudo que el hematoma epidural debido a una acumulación de sangre más lenta, pero aún así tiene el potencial de causar una herniación cerebral que puede requerir evacuación quirúrgica. ^{[ 1 ]} Las características clínicas dependen de la ubicación y la gravedad de la lesión. Los pacientes pueden tener antecedentes de pérdida de conciencia, pero se recuperan y no presentan recaídas. Los síntomas varían, pero pueden incluir pérdida de conciencia, convulsiones o déficits neurológicos focales, con un inicio que puede retrasarse de horas a días después de la lesión. ^{[ 9 ]}

Una hemorragia subaracnoidea (HSA) es un sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . Un traumatismo también puede causar HSA cuando se rompen las arterias y venas que atraviesan el espacio subaracnoideo. ^{[ 13 ]}

En las imágenes de TC, la HSA traumática generalmente se localiza en los surcos cerebrales cerca del vértice de la cabeza y normalmente respeta las cisternas basales . ^{[ 13 ]} Un traumatismo grave puede causar HSA en todas las regiones del cerebro. Cuando el volumen de la HSA es grande, rara vez puede causar infarto cerebral unos días después del traumatismo debido a un vasoespasmo arterial .

Aunque las tomografías computarizadas (TC) se utilizan con mayor frecuencia para la evaluación inicial, la resonancia magnética (RM) es más sensible que la TC para detectar la hemorragia subaracnoidea (HSA). Los hallazgos pueden incluir una señal hiperintensa en la secuencia de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) y artefactos de floración en la imagen ponderada por susceptibilidad (SWI). ^{[ 1 ]}

En ciertas situaciones, se recomienda realizar estudios de imagen vascular adicionales, como la angiotomografía computarizada (angio-TC) o la angiorresonancia magnética (angio-RM), especialmente cuando una fractura de cráneo afecta al canal carotídeo , debido al riesgo de vasoespasmo postraumático que compromete la perfusión cerebral. Estas técnicas de imagen también se utilizan cuando el patrón de hemorragia es atípico para un traumatismo, como en la hemorragia subaracnoidea aislada localizada en las cisternas basales, la cisura de Silvio o la cisura interhemisférica anterior. Dichos patrones pueden sugerir la rotura de aneurismas intracraneales y justifican una investigación más exhaustiva. ^{[ 8 ]}

La hemorragia intracerebral hipertensiva (HIC) suele ocurrir en personas de entre 50 y 60 años y se asocia con una alta mortalidad, con tasas de letalidad que oscilan entre el 30 % y el 50 %. ^{[ 5 ]} Estas hemorragias suelen localizarse en los ganglios basales , el cerebelo o los lóbulos occipitales . Las localizaciones menos frecuentes, como las hemorragias lobulares dentro de la corteza cerebral o las hemorragias intracraneales en personas menores de 50 años, deben motivar una investigación adicional para descartar etiologías alternativas, como tumores cerebrales o malformaciones arteriovenosas cerebrales .

El tamaño de la hemorragia puede variar, desde pequeñas lesiones asintomáticas hasta grandes hematomas que provocan efecto de masa y aumento de la presión intracraneal. Se recomienda realizar una tomografía computarizada de seguimiento para controlar la expansión del hematoma, la extensión ventricular o el edema cerebral progresivo, ya que todos estos factores se asocian a un peor pronóstico.

La angiotomografía computarizada (angio-TC) puede utilizarse para evaluar el sangrado activo. La presencia de un "signo de mancha" —acumulación de contraste dentro del hematoma en la imagen de fase tardía— sugiere hemorragia activa y se considera un predictor de hematoma y peor pronóstico clínico. ^{[ 1 ]}

La angiopatía amiloide cerebral (AAC) es un trastorno cerebrovascular caracterizado por el depósito del péptido beta-amiloide (AB) en el cerebro. La acumulación de estas proteínas peptídicas en las paredes de las arterias puede debilitarlas y aumentar el riesgo de microhemorragias.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) debida a la angiopatía amiloide cerebral (AAC) suele presentarse en personas mayores de 60 años y puede manifestarse con síntomas motores o sensitivos transitorios. Las hemorragias asociadas a la AAC generalmente se localizan en la sustancia blanca lobular adyacente a la corteza, sin afectar estructuras cerebrales más profundas como los ganglios basales, el tronco encefálico y la fosa posterior. Este patrón ayuda a diferenciar la hemorragia relacionada con la AAC de otras causas, como la vasculitis .

El diagnóstico de CAA se basa a menudo en los criterios de Boston , que incorporan hallazgos clínicos, radiológicos e histopatológicos para estimar la probabilidad de que la CAA sea la causa de la hemorragia. Un diagnóstico definitivo requiere confirmación histopatológica mediante biopsia cerebral o examen post mortem. ^{[ 1 ]}

En las imágenes de TC, las hemorragias relacionadas con la CAA aparecen como hemorragias intraaxiales lobulares hiperdensas, típicamente en regiones subcorticales. También se pueden observar hipodensidades difusas con presencia de sustancia blanca, lo que sugiere cambios microangiopáticos crónicos. La RM, especialmente mediante secuencias de eco de gradiente (GRE) e imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI), puede detectar microhemorragias y siderosis superficial cortical, que aparecen como artefactos de floración, una característica clave de la CAA en las imágenes. ^{[ 1 ]}

El 43% de las personas con tejido cerebral infartado desarrollarán una transformación hemorrágica. El riesgo de hemorragia aumenta aún más con la recanalización de venas o arterias. Pueden ocurrir varios tipos de hemorragias, como hemorragias petequiales alrededor del margen infartado (HI1), hemorragias petequiales confluentes dentro del tejido infartado (HI2), hematoma que ocupa menos del 30% del tejido infartado (PH1), hematoma que afecta a más del 30% del tejido infartado con un pequeño efecto de masa (PH2) y hematoma que afecta a más del 30% del tejido infartado con un efecto de masa significativo. Sin embargo, solo PH2 es clínicamente significativo. ^{[ 1 ]} Las personas con infarto deben ser monitorizadas frecuentemente con TC cerebral para evaluar transformaciones hemorrágicas o empeoramiento del edema vasogénico que puede requerir descompresión neuroquirúrgica. ^{[ 1 ]} La tomografía computarizada de doble energía puede ser útil para diferenciar las altas densidades causadas por la hemorragia de reperfusión (sangrado después del tratamiento endovascular del accidente cerebrovascular) y la alta densidad debida al contraste yodado administrado durante la angiografía cerebral . ^{[ 1 ]}

Además de un traumatismo craneoencefálico, puede ocurrir espontáneamente, generalmente por la ruptura de un aneurisma cerebral (protuberancias focales con paredes debilitadas en las arterias de la superficie cerebral que son propensas a romperse). ^{[ 1 ]} Los síntomas de la HSA incluyen un dolor de cabeza intenso con inicio rápido ( cefalea en trueno ), vómitos , confusión o disminución del nivel de conciencia y, a veces , convulsiones . ^{[ 14 ]} La tomografía computarizada (TC) tiene una sensibilidad del 100% para detectar la HSA entre 6 y 24 horas después del inicio de los síntomas. ^{[ 1 ]} El diagnóstico generalmente se confirma con una TC de la cabeza. Si la TC es normal, pero aún se sospecha fuertemente de HSA, se puede realizar una punción lumbar entre seis y doce horas después del inicio del dolor de cabeza. Esto es para determinar la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Las personas con HSA tendrán sangre y bilirrubina en su LCR debido a la degradación de sus glóbulos rojos . Mientras tanto, aquellos que tienen sangre en el LCR debido a una punción lumbar traumática no tendrán bilirrubina en el LCR. ^{[ 14 ]} La HSA generalmente se localiza dentro de las cisternas basales , se extiende difusamente a todos los espacios subaracnoideos ( surcos cerebrales ) o al sistema ventricular o al parénquima cerebral . La escala de Fisher modificada se utiliza para describir el volumen y la distribución de la HSA, prediciendo la probabilidad de vasoespasmo de la arteria cerebral después de la HSA. ^{[ 1 ]}

El tratamiento consiste en neurocirugía inmediata o intervenciones guiadas radiológicamente con medicamentos y otros tratamientos para ayudar a prevenir la recurrencia de la hemorragia y las complicaciones. Desde la década de 1990, muchos aneurismas se tratan mediante un procedimiento mínimamente invasivo conocido como embolización endovascular , que se realiza mediante instrumentación a través de grandes vasos sanguíneos. Sin embargo, este procedimiento tiene tasas de recurrencia más altas que la craneotomía con clipaje , que es más invasiva . ^{[ 14 ]}

La malformación arteriovenosa cerebral (MAV cerebral) se caracteriza por una derivación anormal entre las arterias y venas cerebrales sin pasar por los capilares. En cambio, la sangre pasa a través de una colección de pequeños vasos desde las arterias hasta las venas. Esta colección de pequeños vasos anormales se denomina "nido". Esta afección se presenta en el 0,1% de la población y tiene un riesgo de hemorragia intracraneal del 2 al 4% anual. Una vez rota, produce hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia intraventricular y hemorragia subaracnoidea (HSA). La ruptura de la MAV cerebral suele ocurrir en jóvenes y niños. La MAV cerebral se puede diagnosticar mediante angiografía por tomografía computarizada (ATC) cerebral, angiografía por resonancia magnética (ARM) cerebral o angiografía por sustracción digital (ASD). La ASD es importante para determinar si existe un aneurisma nidal o perinidal. ^{[ 1 ]}

Las fístulas arteriovenosas durales (FAVD) son la conexión directa entre arterias durales o cerebrales con senos venosos durales o venas corticales. Representan del 10 al 15 % de las derivaciones arteriovenosas intracraneales. Las FAVD carecen de nido. Los signos y síntomas de las FAVD son: dolor de cabeza, tinnitus , déficits neurológicos que afectan a los nervios craneales y aumento de la presión intracraneal. Una vez rota, una FAVD produce hemorragia intraparenquimatosa o HSA. El aumento del número de vasos cerca de los senos venosos durales, como se observa en la CTA, sugiere FAVD. La 4DCT puede aumentar la sensibilidad para detectar FAVD. ^{[ 1 ]} En las resonancias magnéticas, las secuencias de imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI) y de marcaje de espín arterial (marcaje de protones en sangre sin el uso de medios de contraste para determinar el flujo sanguíneo) son útiles para evaluar las FAVD. El patrón de drenaje venoso de la fístula determina el riesgo de ruptura de la FAVD. El aumento de presión dentro de los senos venosos durales provoca una contrapresión en las venas corticales, lo que las hace más propensas a la ruptura. El riesgo de hemorragia se clasifica mediante los sistemas de Cognard y Borden. Estos sistemas de clasificación se basan en la DSA. ^{[ 1 ]}

La trombosis del seno venoso dural (TSVD) y la trombosis venosa cortical (TVC) suelen presentarse con cefalea, aumento de la presión intracraneal o convulsiones. La TSVD es más frecuente que la TVC. La TSVD suele estar causada por infecciones en la base del cráneo, deshidratación, trombofilia , meningioma y otros tumores durales. ^{[ 1 ]} En las tomografías computarizadas (TC), la hemorragia del parénquima cerebral que no se limita a un territorio arterial específico, junto con una apariencia hiperdensa en los senos venosos durales, hace sospechar una TSVD. La evaluación adicional con venografía por TC, venografía por resonancia magnética (RM) y RM post-gadolinio proporciona un diagnóstico preciso de la trombosis venosa y el seguimiento posterior al tratamiento. Estos estudios demuestran el trombo como un defecto de llenado o ausencia de señal. ^{[ 1 ]}

Los pacientes con vasculitis pueden presentar cefalea, cambios de comportamiento, déficits neurológicos o hemorragia intracraneal. La hemorragia subaracnoidea sulcal es la forma más común de hemorragia intracraneal causada por vasculitis. En las tomografías computarizadas (TC), la hemorragia subaracnoidea sulcal se observa como una hiperdensidad dentro del surco cerebral, mientras que en las resonancias magnéticas (RM) se observa como una hiperintensidad en la secuencia FLAIR y una hipointensidad en la secuencia GRE/SWI. La angiografía por sustracción digital (ASD) es importante para el diagnóstico de vasculitis o vasculopatía. ^{[ 1 ]}

Se trata de dilataciones arteriales que surgen de las arterias cerebrales distales. Estos son pseudoaneurismas , causados ​​por trombos que obstruyen las arterias distales, lo que produce inflamación y pequeñas roturas en el sitio de oclusión. Esta inflamación y los trombos pueden ser causados ​​por endocarditis infecciosa , válvula cardíaca artificial u otros problemas cardíacos. De forma similar a la vasculitis, la rotura de un aneurisma micótico también causa HSA en los surcos cerebrales, principalmente en el vértice. Si el aneurisma micótico se localiza más proximalmente, producirá un patrón de HSA difuso. La CTA o la MRA producirían dilataciones focales o un aumento del diámetro del vaso. Mientras tanto, la secuencia GRE/SWI de la MRI produciría hipointensidad focal. Los aneurismas micóticos pequeños son difíciles de ver en la TC o la MRI. Por lo tanto, la DSA es útil para identificar estas lesiones. ^{[ 1 ]}