LYNX1

Ly6/neurotoxina 1 es una proteína en humanos que está codificada por el gen LYNX1 . ^[⁵^] Se han identificado variantes de empalme alternativo que codifican diferentes isoformas.

Función

Este gen codifica un miembro de la familia de genes de neurotoxinas Ly-6 , un grupo de antígenos linfocitarios que se adhieren a la superficie celular mediante un anclaje de glicosilfosfatidilinositol y poseen una estructura única que muestra entre 8 y 10 residuos de cisteína conservados con un patrón de espaciamiento característico. El análisis funcional indica que esta proteína no es un ligando ni un neurotransmisor, pero tiene la capacidad de potenciar la función del receptor nicotínico de acetilcolina en presencia de acetilcolina. Este gen también podría desempeñar un papel en la patogénesis de la psoriasis vulgar . ^{[ 5 ]}

El gen LYNX1 codifica una proteína (Lynx1) que se une a los receptores de acetilcolina en el cerebro. ^{[ 6 ]} Lynx1 es un miembro de la superfamilia Ly6 de proteínas capaces de modular los receptores de neurotransmisores. ^{[ 7 ]}

Lynx1 y plasticidad visual

Los ratones transgénicos sin expresión de Lynx1 no presentan un período crítico normal de neuroplasticidad en la corteza visual para el desarrollo de las columnas de dominancia ocular . ^{[ 8 ]} Estos ratones muestran una recuperación inusualmente rápida de la ambliopía en la edad adulta, lo que indica un papel en la reducción de la plasticidad sináptica durante la expresión normal de Lynx1 en el cerebro adulto. ^{[ 6 ]}

Lynx1 reduce la plasticidad de la corteza visual adulta al unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina (NAchR) y disminuir la señalización de acetilcolina . ^{[ 9 ]} Después del período crítico del desarrollo y en la edad adulta, los niveles de ARNm y proteína de Lynx1 aumentan en el V1 adulto y el núcleo geniculado lateral (LGN). ^{[ 9 ]} Los ARNm de Lynx1 y nAChR se coexpresan en el LGN, así como en las interneuronas GABAérgicas positivas para parvalbúmina . ^[⁹^] Después de la privación monocular durante el período crítico para inducir ambliopía , los modelos de ratas knock-out de Lynx1 recuperaron espontáneamente la agudeza visual normal al reabrir el ojo cerrado. ^[⁹^] De manera similar, una infusión de fisostigmina para aumentar la señalización de acetilcolina provocó la recuperación de la ambliopía en ratones de tipo salvaje ^[⁹^] La inhibición de Lynx1 puede ser un posible mecanismo terapéutico para prolongar la plasticidad sináptica de la corteza visual y mejorar la función binocular de algunos ambliopías .

Véase también

Otras proteínas de la familia Ly6 que se expresan en el cerebro: Lynx2 , LYPD6 , LYPD6B y PSCA . ^{[ 6 ]}

Referencias

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .

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[3] "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

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