Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Síndrome de aspiración de meconio

El síndrome de aspiración de meconio ( SAM ), también conocido como aspiración neonatal de meconio , es una afección médica que afecta a los recién nacidos. Describe el espectro...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El síndrome de aspiración de meconio ( SAM ), también conocido como aspiración neonatal de meconio , es una afección médica que afecta a los recién nacidos. Describe el espectro de trastornos y la fisiopatología de los recién nacidos que nacen con líquido amniótico teñido de meconio (LMTM) y que presentan meconio en sus pulmones. Por lo tanto, el SAM tiene una amplia gama de gravedad dependiendo de las afecciones y complicaciones que se desarrollen después del parto. Además, la fisiopatología del SAM es multifactorial y extremadamente compleja, razón por la cual es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los recién nacidos a término. [ 1 ] [ 2 ]

La palabra meconio deriva de la palabra griega mēkōnion, que significa jugo de la amapola del opio, ya que Aristóteles observó los efectos sedantes que tenía sobre el feto . [ 3 ]

El meconio es una sustancia pegajosa de color verde oscuro que contiene secreciones gastrointestinales, líquido amniótico , ácidos biliares , bilis , sangre, moco , colesterol , secreciones pancreáticas, lanugo , vérnix caseosa y restos celulares. [ 1 ] El meconio se acumula en el tracto gastrointestinal fetal durante el tercer trimestre del embarazo y es la primera descarga intestinal que se produce en las primeras 48 horas después del nacimiento. [ 4 ] Cabe destacar que, dado que el meconio y todo el contenido del tracto gastrointestinal se encuentran extracorpóreamente, sus componentes están ocultos y normalmente no son reconocidos por el sistema inmunitario fetal. [ 5 ]

Para que el meconio dentro del líquido amniótico cause con éxito el síndrome de aspiración de meconio (SAM), debe ingresar al sistema respiratorio durante el período en que los pulmones llenos de líquido se transforman en un órgano lleno de aire capaz de intercambiar gases . [ 1 ]

Causas

Las principales teorías sobre el paso del meconio al líquido amniótico se deben a la madurez fetal o al estrés fetal como resultado de hipoxia o infección. [ 3 ] Otros factores que favorecen el paso del meconio en el útero incluyen la insuficiencia placentaria, la hipertensión materna, la preeclampsia y el consumo materno de tabaco y cocaína . [ 6 ] Sin embargo, el mecanismo exacto del paso del meconio al líquido amniótico no se comprende completamente y podría ser una combinación de varios factores.

Expulsión de meconio como consecuencia de sufrimiento fetal.

Puede existir una asociación importante entre la angustia fetal y la hipoxia con MSAF. [ 2 ] Se cree que la angustia fetal se convierte en hipoxia fetal, lo que provoca que el feto defeque meconio, resultando en MSAF y luego posiblemente MAS. [ 6 ] Otros factores estresantes que causan angustia fetal y, por lo tanto, el paso de meconio, incluyen cuando la saturación de oxígeno de la vena umbilical es inferior al 30%. [ 3 ]

El estrés hipóxico fetal durante el parto puede estimular la actividad colónica, aumentando el peristaltismo intestinal y relajando el esfínter anal, lo que provoca la expulsión de meconio. Posteriormente, debido a la respiración intrauterina o a las primeras respiraciones tras el parto, puede desarrollarse el síndrome de aspiración de meconio (SAM). Además, la aspiración de meconio espeso provoca la obstrucción de las vías respiratorias, lo que resulta en una hipoxia más grave . [ 6 ] [ 7 ]

La asociación entre sufrimiento fetal y la expulsión de meconio no es una relación definitiva de causa y efecto, ya que más de tres cuartas partes de los recién nacidos con líquido amniótico teñido de meconio (LMS) son vigorosos al nacer y no presentan sufrimiento fetal ni hipoxia. [ 2 ] Además, el sufrimiento fetal ocurre con frecuencia también sin la expulsión de meconio. [ 3 ]

Expulsión de meconio como resultado de la madurez fetal.

Aunque el meconio está presente en el tracto gastrointestinal al principio del desarrollo, el MSAF rara vez ocurre antes de las 34 semanas de gestación . [ 3 ]

La peristalsis de los intestinos fetales está presente desde las 8 semanas de gestación y el esfínter anal se desarrolla alrededor de las 20-22 semanas. Los mecanismos de control tempranos del esfínter anal no se comprenden del todo; sin embargo, hay evidencia de que el feto defeca rutinariamente en la cavidad amniótica incluso en ausencia de sufrimiento fetal. Se ha detectado la presencia de enzimas intestinales fetales en el líquido amniótico de mujeres con tan solo 14-22 semanas de embarazo. Esto sugiere que existe un paso libre del contenido intestinal al líquido amniótico. [ 8 ]

La motilina se encuentra en concentraciones más elevadas en el tracto gastrointestinal fetal postérmino que en el pretérmino. De igual modo, la inervación parasimpática intestinal y la mielinización también aumentan en gestaciones más avanzadas. Por lo tanto, la mayor incidencia de SAM en embarazos postérmino podría reflejar la maduración y el desarrollo del peristaltismo dentro del tracto gastrointestinal del recién nacido. [ 3 ]

Fisiopatología

Dado que el síndrome de aspiración de meconio (SAM) describe un espectro de trastornos en recién nacidos que nacen con líquido amniótico teñido de meconio (LMM), sin trastornos respiratorios congénitos ni otra patología subyacente, existen numerosos mecanismos y causas hipotéticas para la aparición de este síndrome. Estos trastornos pueden tener consecuencias a largo plazo; por ejemplo, los lactantes que desarrollan SAM presentan mayores tasas de desarrollar defectos del neurodesarrollo debido a una respiración deficiente. [ 9 ]

obstrucción de las vías respiratorias

En los primeros 15 minutos de aspiración de meconio, se produce una obstrucción de las vías respiratorias más grandes, lo que provoca un aumento de la resistencia pulmonar, una disminución de la distensibilidad pulmonar , hipoxemia aguda , hipercapnia , atelectasia y acidosis respiratoria . Tras 60 minutos de exposición, el meconio desciende hacia las vías respiratorias más pequeñas. Una vez dentro de los bronquiolos terminales y los alvéolos, el meconio desencadena inflamación, edema pulmonar , vasoconstricción , broncoconstricción , colapso de las vías respiratorias e inactivación del surfactante . [ 10 ] [ 11 ]

Hipoxia fetal

Las áreas pulmonares que no participan o participan solo parcialmente en la ventilación , debido a obstrucción o destrucción, se volverán hipóxicas y, en consecuencia, puede producirse una respuesta inflamatoria. La obstrucción parcial provocará atrapamiento de aire e hiperinsuflación de ciertas áreas pulmonares, pudiendo derivar en neumotórax . La hipoxia crónica conllevará un aumento del tono muscular liso vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente, causando insuficiencia respiratoria y circulatoria. [ 1 ]

Infección

Los microorganismos, principalmente bacilos gramnegativos , y las endotoxinas se encuentran en muestras de MSAF con mayor frecuencia que en el líquido amniótico claro; por ejemplo, el 46,9 % de los pacientes con MSAF también presentaban endotoxinas. La invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA) es más común en pacientes con MSAF y podría provocar una respuesta inflamatoria intraamniótica. La IMCA se asocia con altas concentraciones de citocinas (como IL-6 ), quimiocinas (como IL-8 y proteína quimioatrayente de monocitos-1 ), complemento , fosfolipasa A2 y enzimas degradadoras de la matriz. Por lo tanto, estos mediadores presentes en el líquido amniótico durante la IMCA y la infección intraamniótica podrían, al ser aspirados intraútero , inducir inflamación pulmonar en el feto. [ 12 ]

Inflamación pulmonar

El meconio tiene una composición química compleja, por lo que resulta difícil identificar un único agente responsable de las diversas enfermedades que se originan. Dado que el meconio se almacena en los intestinos y no está expuesto al sistema inmunitario en su totalidad , cuando se aspira, el sistema inmunitario innato lo reconoce como una sustancia extraña y peligrosa. El sistema inmunitario, presente desde el nacimiento, responde en cuestión de minutos con baja especificidad y sin memoria inmunológica para intentar eliminar los microbios . El meconio podría provocar neumonitis química, ya que es un potente activador de mediadores inflamatorios, entre los que se incluyen citocinas , complemento , prostaglandinas y especies reactivas de oxígeno . [ 5 ]

El meconio es una fuente de citocinas proinflamatorias , incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas ( IL-1 , IL-6 , IL-8 ), y mediadores producidos por neutrófilos , macrófagos y células epiteliales que pueden dañar el tejido pulmonar directa o indirectamente. Por ejemplo, las enzimas proteolíticas se liberan de los gránulos neutrofílicos y pueden dañar la membrana pulmonar y las proteínas del surfactante. Además, los leucocitos activados y las citocinas generan especies reactivas de nitrógeno y oxígeno que tienen efectos citotóxicos . El estrés oxidativo produce vasoconstricción , broncoconstricción , agregación plaquetaria y apoptosis celular acelerada . [ 11 ] Recientemente, se ha planteado la hipótesis de que el meconio es un potente activador de los receptores tipo Toll (TLR) y del complemento , mediadores clave en la inflamación, y que, por lo tanto, puede contribuir a la respuesta inflamatoria en el SAM. [ 1 ] [ 5 ]

El meconio contiene altas cantidades de fosfolipasa A2 ( PLA2 ) , una potente enzima proinflamatoria que puede provocar , directamente (o mediante la estimulación del ácido araquidónico ), disfunción del surfactante, destrucción del epitelio pulmonar, necrosis tisular y un aumento de la apoptosis . [ 1 ] [ 11 ] El meconio también puede activar la cascada de coagulación , la producción del factor activador de plaquetas (PAF) y otras sustancias vasoactivas que pueden provocar la destrucción del endotelio capilar y las membranas basales . La lesión de la membrana alveolocapilar produce fugas de líquido, proteínas plasmáticas y células hacia el intersticio y los espacios alveolares . [ 11 ]

inactivación del surfactante

El surfactante es sintetizado por las células alveolares tipo II y está compuesto por un complejo de fosfolípidos , proteínas y sacáridos . Su función es reducir la tensión superficial (para permitir la expansión pulmonar durante la inspiración ), estabilizar los alvéolos al final de la espiración (para prevenir el colapso alveolar) y prevenir el edema pulmonar . El surfactante también contribuye a la protección y defensa pulmonar, ya que es un agente antiinflamatorio. Además, facilita la eliminación de partículas inhaladas y células senescentes de la estructura alveolar. [ 13 ]

El grado de inhibición del surfactante depende tanto de la concentración de surfactante como de la de meconio. Si la concentración de surfactante es baja, incluso el meconio muy diluido puede inhibir la función del surfactante, mientras que, en concentraciones altas de surfactante, los efectos del meconio son limitados. El meconio puede afectar los mecanismos del surfactante al impedir que este se extienda sobre la superficie alveolar, al disminuir la concentración de proteínas del surfactante ( SP-A y SP-B ) y al cambiar la viscosidad y la estructura del surfactante. [ 10 ] Se producen varios cambios morfológicos después de la exposición al meconio, siendo el más notable el desprendimiento del epitelio de las vías respiratorias del estroma y el desprendimiento de células epiteliales hacia las vías respiratorias. Esto indica un efecto perjudicial directo sobre las células alveolares pulmonares debido a la introducción de meconio en los pulmones. [ 1 ]

Hipertensión pulmonar persistente

La hipertensión pulmonar persistente (HPPI) es la incapacidad de la circulación fetal para adaptarse a las condiciones extrauterinas después del nacimiento. La HPPI se asocia con varias enfermedades respiratorias, incluido el SAM (ya que entre el 15 % y el 20 % de los lactantes con SAM desarrollan HPPI), pero también con neumonía y sepsis . Una combinación de hipoxia , vasoconstricción pulmonar y desequilibrio ventilación / perfusión puede desencadenar la HPPI, dependiendo de la concentración de meconio en el tracto respiratorio . [ 14 ] [ 7 ] La HPPI en recién nacidos es la principal causa de muerte en el SAM. [ 5 ]

Apoptosis

La apoptosis es un mecanismo importante en la eliminación de células dañadas y en la reparación de tejidos; sin embargo, un exceso de apoptosis puede causar daño, como una lesión pulmonar aguda. El meconio induce apoptosis y fragmentación del ADN de las células epiteliales de las vías respiratorias pulmonares, lo cual se detecta por la presencia de ADN fragmentado en las vías respiratorias y en los núcleos epiteliales alveolares. El meconio induce una reacción inflamatoria en los pulmones, ya que se observa un aumento de células autofagocíticas y de los niveles de caspasa 3 tras la exposición. Después de 8 horas de exposición al meconio, en fetos de conejo, la cantidad total de células apoptóticas es del 54 %. [ 15 ] Por lo tanto, la mayor parte del daño pulmonar inducido por el meconio puede deberse a la apoptosis del epitelio pulmonar. [ 1 ]

Diagnóstico

La liberación de meconio en la cavidad amniótica y la posterior respiración jadeante intrauterina de los recién nacidos postérmino pueden causar el síndrome de aspiración de meconio.

La dificultad respiratoria en un lactante nacido a través de líquido amniótico teñido de meconio (SAM) de color oscuro, así como la obstrucción de las vías respiratorias por meconio, suele ser suficiente para diagnosticar el SAM. Además, los recién nacidos con SAM pueden presentar otros tipos de dificultad respiratoria, como taquipnea e hipercapnia . A veces, el diagnóstico de SAM es difícil, ya que puede confundirse con otras enfermedades que también causan dificultad respiratoria, como la neumonía . Asimismo, las radiografías y las ecografías pulmonares pueden ser técnicas de imagen rápidas, sencillas y económicas para diagnosticar enfermedades pulmonares como el SAM. [ 16 ]

Prevención

En general, la incidencia del SAM se ha reducido significativamente en las últimas dos décadas a medida que se ha minimizado el número de partos postérmino. [ 17 ]

Prevención durante el embarazo

La prevención durante el embarazo puede incluir amnioinfusión y antibióticos, pero la eficacia de estos tratamientos es cuestionable. [ 2 ]

Prevención durante el parto

Como se mencionó anteriormente, la aspiración orofaríngea y nasofaríngea no es un tratamiento preventivo ideal para lactantes vigorosos y deprimidos (que no respiran). [ 2 ]

Tratamiento

La mayoría de los bebés nacidos a través de MSAF no requieren ningún tratamiento (aparte de la atención posnatal de rutina) ya que no muestran signos de dificultad respiratoria, ya que solo aproximadamente el 5% de los bebés nacidos a través de MSAF desarrollan MAS. [ 1 ] Sin embargo, los bebés que sí desarrollan MAS necesitan ser ingresados ​​en una unidad neonatal donde serán observados de cerca y recibirán cualquier tratamiento necesario. Las observaciones incluyen el monitoreo de la frecuencia cardíaca , la frecuencia respiratoria , la saturación de oxígeno y la glucosa en sangre (para detectar un empeoramiento de la acidosis respiratoria o el desarrollo de hipoglucemia ). [ 18 ] En general, el tratamiento del MAS es de naturaleza más de apoyo.

Técnicas de ventilación asistida

Para despejar las vías respiratorias del meconio, se puede utilizar la aspiración traqueal; sin embargo, la eficacia de este método es cuestionable y puede causar daño. [ 19 ]

En casos de SAM, se requiere oxígeno suplementario durante al menos 12 horas para mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina en 92% o más. La gravedad de la dificultad respiratoria puede variar significativamente entre los recién nacidos con SAM, ya que algunos requieren oxígeno suplementario mínimo o ninguno y, en casos graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica. [ 20 ] [ 2 ] La saturación de oxígeno deseada está entre 90 y 95% y la PaO 2 puede ser tan alta como 90 mmHg. [ 17 ] En casos donde hay meconio espeso en lo profundo de los pulmones, puede ser necesaria la ventilación mecánica . En casos extremos, se puede utilizar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en lactantes que no responden a la terapia de ventilación. [ 2 ] Mientras está en ECMO, el cuerpo puede tener tiempo para absorber el meconio y para que se resuelvan todos los trastornos asociados. Ha habido una excelente respuesta a este tratamiento, ya que la tasa de supervivencia del SAM mientras está en ECMO es más del 94%. [ 21 ]

La ventilación de lactantes con SAM puede ser compleja y, dado que el SAM afecta a cada individuo de manera diferente, la administración de la ventilación puede requerir una personalización. Algunos recién nacidos con SAM pueden presentar cambios pulmonares homogéneos, mientras que otros pueden presentar cambios inconsistentes y parcheados. Es frecuente el uso de sedantes y relajantes musculares para optimizar la ventilación y minimizar el riesgo de neumotórax asociado a la respiración disincrónica. [ 18 ]

Óxido nítrico inhalado

El óxido nítrico inhalado (iNO) actúa sobre el músculo liso vascular, provocando una vasodilatación pulmonar selectiva . Esto resulta ideal en el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN) , ya que causa vasodilatación en las áreas ventiladas del pulmón, disminuyendo así el desequilibrio ventilación-perfusión y, por consiguiente, mejorando la oxigenación. El tratamiento con iNO reduce la necesidad de ECMO y la mortalidad en recién nacidos con insuficiencia respiratoria hipóxica y HPPRN como resultado del síndrome de aspiración de meconio (SAM). Sin embargo, aproximadamente entre el 30 % y el 50 % de los lactantes con HPPRN no responden a la terapia con iNO. [ 17 ]

Antiinflamatorios

Dado que la inflamación es un problema tan importante en el síndrome de activación macrofágica (SAM), el tratamiento ha consistido en antiinflamatorios.

Glucocorticoides

Los glucocorticoides poseen una potente actividad antiinflamatoria y actúan reduciendo la migración y activación de neutrófilos , eosinófilos , células mononucleares y otras células. Reducen la migración de neutrófilos a los pulmones, disminuyendo así su adhesión al endotelio . Por consiguiente, se reduce la acción de los mediadores liberados por estas células y, por lo tanto, disminuye la respuesta inflamatoria. [ 22 ] [ 11 ]

Los glucocorticoides también poseen un mecanismo de acción genómico en el que, una vez unidos a un receptor de glucocorticoides , el complejo activado se desplaza al núcleo e inhibe la transcripción del ARNm . En última instancia, afectando si se producen o no diversas proteínas. La inhibición de la transcripción del factor nuclear ( NF-κB ) y del activador de proteínas ( AP-1 ) atenúa la expresión de citocinas proinflamatorias ( IL-1 , IL-6 , IL-8 y TNF , etc.), enzimas ( PLA2 , COX-2 , iNOS, etc. ) y otras sustancias biológicamente activas. [ 23 ] [ 22 ] [ 11 ] El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides también se demuestra al potenciar la actividad de las lipocortinas, que inhiben la actividad de la PLA2 y , por lo tanto, disminuyen la producción de ácido araquidónico y mediadores de las vías de la lipoxigenasa y la ciclooxigenasa . [ 22 ]

Los antiinflamatorios deben administrarse lo antes posible, ya que su efecto puede disminuir incluso una hora después de la aspiración de meconio. Por ejemplo, la administración temprana de dexametasona mejoró significativamente el intercambio gaseoso , redujo las presiones ventilatorias, disminuyó el número de neutrófilos en el área broncoalveolar, redujo la formación de edema y la lesión pulmonar oxidativa. [ 11 ] Sin embargo, los glucocorticoides pueden aumentar el riesgo de infección, y este riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento con glucocorticoides. Pueden surgir otros problemas, como el agravamiento de la diabetes mellitus , la osteoporosis , la atrofia cutánea y el retraso del crecimiento en niños. [ 23 ]

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Las fosfodiesterasas (PDE) degradan el AMPc y el GMPc y, dentro del sistema respiratorio de un recién nacido con SAM, varias isoformas de PDE pueden estar involucradas debido a su actividad proinflamatoria y contráctil del músculo liso . Por lo tanto, los inhibidores no selectivos y selectivos de la PDE podrían usarse potencialmente en el tratamiento del SAM. Sin embargo, el uso de inhibidores de la PDE puede causar efectos secundarios cardiovasculares . Los inhibidores no selectivos de la PDE, como las metilxantinas , aumentan las concentraciones de AMPc y GMPc en las células, lo que conduce a broncodilatación y vasodilatación . Además, las metilxantinas disminuyen las concentraciones de calcio, acetilcolina y monoaminas , lo que controla la liberación de varios mediadores de la inflamación y la broncoconstricción , incluidas las prostaglandinas . Los inhibidores selectivos de la PDE se dirigen a un subtipo de fosfodiesterasa y, en el SAM, las actividades de PDE-3 , PDE-4 , PDE-5 y PDE-7 pueden aumentar. [ 11 ] Por ejemplo, la milrinona (un inhibidor selectivo de la PDE3) mejoró la oxigenación y la supervivencia de los neonatos con MAS. [ 24 ]

Inhibidores de la ciclooxigenasa

El ácido araquidónico se metaboliza, a través de la ciclooxigenasa (COX) y la lipoxigenasa , en diversas sustancias, incluidas prostaglandinas y leucotrienos , que presentan potentes efectos proinflamatorios y vasoactivos . Al inhibir la COX, y más específicamente la COX-2 , (ya sea mediante fármacos selectivos o no selectivos) se puede reducir la inflamación y el edema. Sin embargo, los inhibidores de la COX pueden inducir úlceras pépticas y causar hiperpotasemia e hipernatremia . Además, los inhibidores de la COX no han mostrado una respuesta significativa en el tratamiento del SAM. [ 11 ]

antibióticos

El meconio suele ser estéril; sin embargo, puede contener diversos cultivos de bacterias, por lo que puede ser necesario prescribir antibióticos adecuados. [ 17 ]

Tratamiento con surfactantes

El lavado pulmonar con surfactante diluido tiene beneficios potenciales dependiendo de la precocidad de su administración en recién nacidos con SAM. Este tratamiento se muestra prometedor, ya que influye en las fugas de aire, el neumotórax , la necesidad de ECMO y la mortalidad. La intervención temprana y su uso en recién nacidos con SAM leve es más eficaz. Sin embargo, existen riesgos, ya que la instilación de un gran volumen de líquido en el pulmón de un recién nacido puede ser peligrosa (particularmente en casos de SAM grave con hipertensión pulmonar ), pues puede exacerbar la hipoxia y provocar la muerte. [ 25 ]

Tratamientos previos

Originalmente, se creía que el SAM se desarrollaba como resultado de que el meconio obstruía físicamente las vías respiratorias. Por lo tanto, para prevenir que los recién nacidos nacidos con líquido amniótico teñido de meconio (LMTM) desarrollaran SAM, se utilizó durante 20 años la aspiración de la zona orofaríngea y nasofaríngea antes del parto de los hombros, seguida de la aspiración traqueal . Se creía que este tratamiento era efectivo, ya que se informó que disminuía significativamente la incidencia de SAM en comparación con los recién nacidos nacidos con LMTM que no recibieron tratamiento. [ 26 ] Esta afirmación fue posteriormente refutada y estudios posteriores concluyeron que la aspiración orofaríngea y nasofaríngea, antes del parto de los hombros en lactantes nacidos con LMTM, no previene el SAM ni sus complicaciones. [ 2 ] De hecho, puede causar más problemas y daños (por ejemplo, daño a la mucosa ), por lo que no es un tratamiento preventivo recomendado. [ 19 ] La aspiración puede no reducir significativamente la incidencia de SAM, ya que el paso y la aspiración de meconio pueden ocurrir en el útero. De este modo, la aspiración se vuelve redundante e inútil, ya que el meconio puede estar ya profundamente dentro de los pulmones en el momento del nacimiento. [ 17 ]

Históricamente, la amnioinfusión se ha utilizado en presencia de líquido amniótico teñido de meconio (LMS), que consiste en la infusión transcervical de líquido durante el parto. La idea era diluir el meconio espeso para reducir su posible fisiopatología y disminuir los casos de síndrome de aspiración de meconio (SAM), ya que este síndrome es más frecuente en casos de meconio espeso. [ 2 ] Sin embargo, existen riesgos asociados, como el prolapso del cordón umbilical y la prolongación del parto. Las guías del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) del Reino Unido desaconsejan el uso de la amnioinfusión en mujeres con LMS. [ 18 ]

Predominio

1 de cada 7 embarazos tiene MSAF y, de estos casos, aproximadamente el 5% de estos bebés desarrollan MAS. [ 1 ] MSAF se observa en el 23-52% de los embarazos a las 42 semanas. Por lo tanto, la frecuencia de MAS aumenta a medida que aumenta la duración de la gestación , de modo que la prevalencia es mayor en los embarazos postérmino. Por el contrario, los partos prematuros no se asocian frecuentemente con MSAF (solo aproximadamente el 5% del total contiene MSAF). La tasa de MAS disminuye en poblaciones donde se induce el parto en mujeres con embarazos que superan las 41 semanas. [ 4 ] Hay muchos factores predisponentes sospechosos que se cree que aumentan el riesgo de MAS. Por ejemplo, el riesgo de MSAF es mayor en madres afroamericanas, africanas e isleñas del Pacífico, en comparación con madres de otros grupos étnicos. [ 27 ] [ 6 ]

Investigación futura

La investigación se centra en desarrollar un método eficaz para prevenir el SAM y un tratamiento efectivo. Por ejemplo, se investiga la eficacia de los agentes antiinflamatorios , la terapia de reemplazo de surfactante y la terapia con antibióticos . Es necesario realizar más investigaciones sobre las propiedades farmacológicas de, por ejemplo, los glucocorticoides , incluyendo las dosis, la administración, el momento de administración y las posibles interacciones farmacológicas. [ 22 ] Además, se sigue investigando si la intubación y la aspiración de meconio en recién nacidos con SAM son beneficiosas, perjudiciales o simplemente un tratamiento redundante y obsoleto. En general, aún no existe un protocolo terapéutico ni un plan de tratamiento efectivo generalmente aceptados para el SAM.

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Van Ierland, Y; De Beaufort, AJ (2009). "¿Por qué el meconio causa el síndrome de aspiración de meconio? Conceptos actuales de la fisiopatología del MAS". Early Human Development . 85 (10): 617– 620. doi : 10.1016/j.earlhumdev.2009.09.009 . PMID 19833459 . 
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Vain, NE; Batton, DG (2017). "Aspiración de meconio (¿o dificultad respiratoria asociada con líquido amniótico teñido de meconio?)". Seminars in Foetal and Neonatal Medicine . 22 (4): 214– 219. doi : 10.1016/j.siny.2017.04.002 . PMID 28411000 . 
  3. 1 2 3 4 5 6 Rahman, S; Unsworth, J; Vause, S (2013). "Meconio en el trabajo de parto". Obstetricia, Ginecología y Medicina Reproductiva . 23 (8): 247– 252. doi : 10.1016/j.ogrm.2013.05.007 .
  4. 1 2 Argyridis, S; Arulkumaran, S (2016). "Líquido amniótico teñido de meconio". Obstetricia, Ginecología y Medicina Reproductiva . 26 (8): 227– 230. doi : 10.1016/j.ogrm.2016.05.001 .
  5. 1 2 3 4 Lindenskov, PHH; Castellheim, A; Saugstad, OD (2015). "Síndrome de aspiración de meconio: posibles mecanismos fisiopatológicos y terapias potenciales futuras" . Neonatología . 107 (3): 225– 230. doi : 10.1159/000369373 . PMID 25721501 . 
  6. 1 2 3 4 Swarnam, K; Soraisham, AS; Sivanandan, S (2012). "Avances en el manejo del síndrome de aspiración de meconio" . Revista Internacional de Pediatría . 2012 359571. doi : 10.1155/2012/359571 . PMC 3228378. PMID 22164183 .  
  7. 1 2 Fanaroff, AA (2008). "Síndrome de aspiración de meconio: aspectos históricos" . Journal of Perinatology . 28 : S3– S7. doi : 10.1038/jp.2008.162 . PMID 19057607 . 
  8. ↑ Poggi, SH; Ghidini, A (2009). "Fisiopatología del paso del meconio al líquido amniótico". Early Human Development . 85 (10): 607– 610. doi : 10.1016/j.earlhumdev.2009.09.011 . PMID 19836908 . 
  9. ↑ Beligere, N; Rao, R (2008). "Resultados del neurodesarrollo en lactantes con síndrome de aspiración de meconio: informe de un estudio y revisión de la literatura" . Journal of Perinatology . 28 : S93– S101. doi : 10.1038/jp.2008.154 . PMID 19057618 . 
  10. 1 2 Mokra, D; Calkovska, A (2013). "Cómo superar la disfunción del surfactante en el síndrome de aspiración de meconio". Fisiología respiratoria y neurobiología . 187 (1): 58– 63. doi : 10.1016/j.resp.2013.02.030 . PMID 23473924 . S2CID 20533996 .  
  11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Mokra, D; Mokry, J; Tonhajzerova, I (2013). "Tratamiento antiinflamatorio del síndrome de aspiración de meconio: beneficios y riesgos". Fisiología respiratoria y neurobiología . 187 (1): 52– 57. doi : 10.1016/j.resp.2013.02.025 . PMID 23466955 . S2CID 41008280 .  
  12. ↑ Romero, R; Yoon, BH; Chaemsaithong, P; Cortez, J; Park, CW; Behnke, RGE; Hassan, SS; Chaiworapongsa, T; Yeo, L (2014). "Bacterias y endotoxinas en el líquido amniótico teñido de meconio a término: ¿Podría la infección intraamniótica causar el paso del meconio?" . The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine . 27 (8): 775– 788. doi : 10.3109/14767058.2013.844124 . PMC 5881914 . PMID 24028637 .  
  13. ↑ Dargaville, PA; Mills, JF (2005). "Terapia con surfactante para el síndrome de aspiración de meconio: estado actual" . Drugs . 65 ( 18): 2569– 2591. doi : 10.2165/00003495-200565180-00003 . PMID 16392874. S2CID 46969843 .  
  14. ↑ Brooke-Vincent, F (2015). "Síndrome de aspiración de meconio e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido". Journal of Neonatal Nursing . 21 (4): 161– 167. doi : 10.1016/j.jnn.2015.05.002 .
  15. ↑ Zagariya, A; Bhat, R; Chari, G; Uhal, B; Navale, S; Vidyasagar, D (2005). "Apoptosis de células epiteliales de las vías respiratorias en respuesta al meconio". Life Sciences . 76 (16): 1849– 1858. doi : 10.1016/j.lfs.2004.10.033 . PMID 15698862 . 
  16. ↑ Marco, P; Nadya, Y; Roselyne, B; Paolo, M; Mostafa, M; De Luca, D (2014). "Hallazgos de ultrasonido pulmonar en el síndrome de aspiración de meconio". Early Human Development . 90 (2): 41– 43. doi : 10.1016/S0378-3782(14)50011-4 . PMID 25220126 . 
  17. 1 2 3 4 5 Chettri, S; Bhat, BV; Adhisivam, B (2016). "Conceptos actuales en el manejo del síndrome de aspiración de meconio". Indian J Paediatr . 83 (10): 1125– 1130. doi : 10.1007/s12098-016-2128-9 . PMID 27206687 . S2CID 4723566 .  
  18. 1 2 3 Stenson, BJ; Smith, CL (2012). "Manejo del síndrome de aspiración de meconio". Pediatría y salud infantil . 22 (12): 532– 535. doi : 10.1016/j.paed.2012.08.015 .
  19. 1 2 Aguilar, AM; Vain, NE (2011). "El debate sobre la aspiración en la sala de partos". Early Human Development . 87S : S13– S15. doi : 10.1016/j.earlhumdev.2011.01.003 . PMID 21277716 . 
  20. ↑ Vain, NE; Szyld, EG; Prudent, LM; Wiswell, TE; Aguilar, AM; Vivas, NI (2004). "Aspiración orofaríngea y nasofaríngea de neonatos con restos de meconio antes del parto de sus hombros: ensayo controlado aleatorizado multicéntrico". Lancet . 364 (9434): 597– 602. doi : 10.1016/S0140-6736(04)16852-9 . PMID 15313360 . S2CID 29268118 .  
  21. ↑ Short, BL (2008). "Oxigenación por membrana extracorpórea: uso en el síndrome de aspiración de meconio" . Journal of Perinatology . 28 : S79– S83. doi : 10.1038/jp.2008.152 . PMID 19057615 . 
  22. 1 2 3 4 Mokra, D; Mokry, J (2011). " Glucocorticoides en el tratamiento del síndrome de aspiración de meconio neonatal" . Eur J Pediatr . 170 (12): 1495– 1505. doi : 10.1007/s00431-011-1453-2 . PMC 3221844. PMID 21465122 .  
  23. 1 2 Czock, D; Keller, F; Rasche, FM; Haussler, U (2005). "Farmacocinética y farmacodinámica de los glucocorticoides administrados sistémicamente". Farmacocinética clínica . 44 (1): 61– 98. doi : 10.2165/00003088-200544010-00003 . PMID 15634032 . S2CID 24458998 .  
  24. ↑ Bassler, D; Choong, K; McNamara, P; Kirpalani, H (2006). "Hipertensión pulmonar persistente neonatal tratada con milrinona: informe de cuatro casos". Biology of the Neonate . 89 (1): 1– 5. doi : 10.1159/000088192 . PMID 16155380 . S2CID 38587541 .  
  25. ↑ Choi, HJ; Hahn, S; Lee, J; Park, BJ; Lee, SM; Kin, HS; Bae, CW (2012). "Terapia de lavado con surfactante para el síndrome de aspiración de meconio: una revisión sistemática y metaanálisis" . Neonatología . 101 (3): 183– 191. doi : 10.1159/000329822 . PMID 22067375 . 
  26. ↑ Carson, BS; Losey, RW; Bowes Jr, WA; Simmons, MA (1976). "Enfoque obstétrico y pediátrico combinado para prevenir el síndrome de aspiración de meconio". Am J Obstet Gynecol . 15 (126): 172– 175. doi : 10.1016/0002-9378(76)90525-1 . PMID 984149 . 
  27. ↑ Sehaghatian, MR; Othman, I; Hossain, MM; Vidyasagar, D (2000). "Riesgo de líquido amniótico teñido de meconio en diferentes grupos étnicos" . J Perinatol . 20 (4): 257– 261. doi : 10.1038/sj.jp.7200367 . PMID 10879341 . 
  • Artículo de eMedicine sobre el síndrome de aspiración de meconio.