Hispanopedia WikiLos mineralocorticoides son una clase de corticosteroides , que a su vez son una clase de hormonas esteroides . Los mineralocorticoides se producen en la corteza suprarrenal e influyen en el equilibrio de sal y agua ( equilibrio electrolítico y equilibrio de líquidos ). El mineralocorticoide principal es la aldosterona .
Fisiología
El nombre mineralocorticoide deriva de las primeras observaciones de que estas hormonas estaban implicadas en la retención de sodio , un mineral . El mineralocorticoide endógeno principal es la aldosterona , aunque varias otras hormonas endógenas (incluidas la progesterona [1] y la desoxicorticosterona ) tienen función mineralocorticoide.
La aldosterona actúa sobre los riñones para proporcionar una reabsorción activa de sodio y una reabsorción pasiva asociada de agua , así como la secreción activa de potasio en las células principales del túbulo colector cortical y la secreción activa de protones a través de las ATPasas de protones en la membrana luminal de las células intercaladas del túbulo colector . Esto a su vez da como resultado un aumento de la presión arterial y el volumen sanguíneo .
La aldosterona se produce en la zona glomerulosa de la corteza de la glándula suprarrenal y su secreción está mediada principalmente por la angiotensina II pero también por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los niveles locales de potasio .
Modo de acción
Los efectos de los mineralocorticoides están mediados por mecanismos genómicos lentos a través de receptores nucleares , así como por mecanismos no genómicos rápidos a través de receptores asociados a la membrana y cascadas de señalización .
Mecanismos genómicos
Los mineralocorticoides se unen al receptor de mineralocorticoides en el citosol celular y pueden atravesar libremente la bicapa lipídica de la célula. Este tipo de receptor se activa tras la unión del ligando . Después de que una hormona se une al receptor correspondiente, el complejo receptor-ligando recién formado se transloca al núcleo celular , donde se une a muchos elementos de respuesta hormonal (HREs) en la región promotora de los genes diana en el ADN .
El mecanismo opuesto se denomina transrepresión . El receptor hormonal sin ligando interactúa con las proteínas de choque térmico e impide la transcripción de genes específicos.
La aldosterona y el cortisol (un glucosteroide ) tienen una afinidad similar por el receptor de mineralocorticoides; sin embargo, los glucocorticoides circulan a un nivel aproximadamente 100 veces superior al de los mineralocorticoides. Existe una enzima en los tejidos diana de los mineralocorticoides para prevenir la sobreestimulación por glucocorticoides. Esta enzima, la 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo II ( proteína: HSD11B2 ), cataliza la desactivación de los glucocorticoides a 11-dehidro metabolitos. Se sabe que el regaliz es un inhibidor de esta enzima y el consumo crónico puede provocar una afección conocida como pseudohiperaldosteronismo . [3]
Fisiopatología
El hiperaldosteronismo (síndrome causado por niveles elevados de aldosterona) suele deberse a una hiperplasia suprarrenal idiopática o a un adenoma suprarrenal . Los dos problemas principales que se producen son:
- Hipertensión y edema debido al exceso de retención de Na+ y agua.
- Excreción acelerada de iones de potasio (K+). Con una pérdida extrema de K+ se produce debilidad muscular y, finalmente, parálisis.
El hipoaldosteronismo (síndrome causado por la producción insuficiente de aldosterona) conduce al estado de pérdida de sal asociado con la enfermedad de Addison , aunque la hiperplasia suprarrenal congénita clásica y otras enfermedades también pueden causar esta situación. La producción insuficiente aguda ( adrenalitis hemorrágica ) suele ser potencialmente mortal.
Farmacología
Un ejemplo de mineralocorticoide sintético es la fludrocortisona (Florinef).
Los antimineralocorticoides importantes son la espironolactona y la eplerenona .
Véase también
Referencias
- ^ Baker ME, Katsu Y (julio de 2020). "Progesterona: un ligando enigmático para el receptor de mineralocorticoides". Biochem Pharmacol . 177 : 113976. arXiv : 2001.07822 . doi : 10.1016/j.bcp.2020.113976. PMID 32305433. S2CID 216028937.
- ^ Häggström, Mikael; Richfield, David (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana". WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN 2002-4436.
- ^ Omar, HR; Komarova, I; El-Ghonemi, M; Fathy, A; Rashad, R; Abdelmalak, HD; Yerramadha, MR; Ali, Y; Helal, E; Camporesi, EM (2012). "Abuso de regaliz: es hora de enviar un mensaje de advertencia". Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 3 (4): 125– 138. doi :10.1177/2042018812454322. PMC 3498851. PMID 23185686 .
Lectura adicional
- Stewart P (2008): "La corteza suprarrenal" En: Kronenberg, Melmed, Polonsky, Larsen (eds.) Williams Textbook of Endocrinology (11.ª ed.), Saunders Elsevier, Filadelfia, págs. 445–504.
- Bennett PN y Brown MJ (2008) "Corticosteroides suprarrenales, antagonistas, corticotropina", en Farmacología clínica (10.ª edición), Churchill Livingstone Elsevier, Publ. págs. 593–607.
- Hu X, Funder JW (2006) La evolución de los receptores de mineralocorticoides. Mol Endocrinol. 20(7):1471-8.
- McKay L, Renoir JM, Weigel NL, Wilson EM, McDonnell DP, Cidlowski JA. (2006) Unión Internacional de Farmacología. LXV. Farmacología y clasificación de la superfamilia de receptores nucleares: receptores de glucocorticoides, mineralocorticoides, progesterona y andrógenos. Pharmacol Rev. Dec;58(4):782-97.
- Pippal JB, Fuller PJ. (2008) Relaciones estructura-función en el receptor de mineralocorticoides. J Mol Endocrinol. 41(6):405-13.
Enlaces externos
- Mineralocorticoides en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.