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síndrome de disfunción multiorgánica

El síndrome de disfunción multiorgánica ( SDMO ) es una alteración de la función orgánica en un paciente gravemente enfermo que requiere intervención médica inmediata. [ 1 ] Exi...

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El síndrome de disfunción multiorgánica ( SDMO ) es una alteración de la función orgánica en un paciente gravemente enfermo que requiere intervención médica inmediata. [ 1 ]

Existen diferentes etapas de disfunción orgánica para distintos órganos, tanto en casos agudos como crónicos, independientemente de si uno o más órganos están afectados. Cada etapa de disfunción (ya sea del corazón, los pulmones, el hígado o los riñones) tiene parámetros definidos, expresados ​​en valores de laboratorio basados ​​en análisis de sangre y otras pruebas, que la caracterizan (cada uno de estos órganos se clasifica en etapas I, II, III, IV y V). El término "insuficiencia" se usa comúnmente para referirse a las etapas más avanzadas, especialmente la IV y la V, cuando generalmente se requiere soporte artificial para mantener la vida; el daño puede ser total o parcialmente reversible.

Signos y síntomas

El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) puede desencadenar una variedad de síntomas en todo el cuerpo. Dado que el SDMO puede afectar cualquier sistema orgánico, los síntomas específicos que se experimenten dependerán de los órganos afectados. Inicialmente, estos signos pueden ser leves a medida que la enfermedad subyacente progresa hacia el SDMO. Sin embargo, a medida que la afección empeora, los síntomas pueden volverse más graves. [ 2 ]

Estos síntomas incluyen baja producción de orina, náuseas, vómitos y pérdida del apetito. Algunos pacientes experimentan síntomas mentales como confusión y pueden sentirse fatigados. También son comunes síntomas como fiebre, escalofríos, latidos cardíacos irregulares y respiración rápida o superficial. Muchos casos de MODS también presentan dolor en el pecho y el abdomen, e incluso pueden perder el conocimiento. [ 3 ]

Causa

La afección se produce por infección , lesión (accidente, cirugía ), hipoperfusión e hipermetabolismo . La causa principal desencadena una respuesta inflamatoria descontrolada . [ 4 ]

La sepsis es la causa más común del síndrome de disfunción multiorgánica y puede provocar un choque séptico . En ausencia de infección, un trastorno similar a la sepsis se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Tanto el SRIS como la sepsis podrían progresar finalmente al síndrome de disfunción multiorgánica. Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se encuentra un foco primario. [ 1 ] El síndrome de disfunción multiorgánica está bien establecido como la etapa final de un continuo: SRIS + infección → sepsis → sepsis grave → síndrome de disfunción multiorgánica.

Actualmente, los investigadores están estudiando dianas genéticas para una posible terapia génica que prevenga la progresión al síndrome de disfunción multiorgánica. Algunos autores han conjeturado que la inactivación de los factores de transcripción NF-κB y AP-1 serían dianas apropiadas para prevenir la sepsis y el SIRS . [ 5 ] Estos dos genes son proinflamatorios. Son componentes esenciales de una respuesta inmunitaria normal y saludable ; sin embargo, existe el riesgo de aumentar la vulnerabilidad a las infecciones, lo que también puede provocar un deterioro clínico.

Fisiopatología

No se ha encontrado una explicación definitiva. Las respuestas locales y sistémicas se inician por el daño tisular. La insuficiencia respiratoria es frecuente en las primeras 72 horas. Posteriormente, puede observarse insuficiencia hepática (5-7 días), hemorragia gastrointestinal (10-15 días) e insuficiencia renal (11-17 días). [ 1 ]

Hipótesis intestinal

La hipótesis más popular de Deitch para explicar el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) en pacientes críticos es la hipótesis intestinal. [ 6 ] Debido a la hipoperfusión esplácnica y la isquemia de la mucosa subsiguiente, se producen cambios estructurales y alteraciones en la función celular. Esto resulta en un aumento de la permeabilidad intestinal , una alteración de la función inmunitaria intestinal y un aumento de la translocación bacteriana . La disfunción hepática permite que las toxinas escapen a la circulación sistémica y activen una respuesta inmunitaria. Esto produce daño tisular y disfunción orgánica. [ 1 ]

Hipótesis de los macrófagos y las endotoxinas

Las infecciones por bacterias gramnegativas son relativamente comunes en pacientes con MODS, por lo que se ha propuesto a las endotoxinas como principal mediador en este trastorno. Se cree que, tras el evento inicial, se producen y liberan citocinas . Los mediadores proinflamatorios son: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina -1, interleucina-6, tromboxano A2, prostaciclina , factor activador de plaquetas y óxido nítrico . [ 1 ]

Hipótesis de la microvascularización tisular

Como resultado de cambios macro y microvasculares, se produce un suministro insuficiente de oxígeno. La hipoxemia causa muerte celular y disfunción orgánica. [ 1 ]

Hipótesis del ADN mitocondrial

Según los hallazgos del profesor Zsolt Balogh y su equipo en la Universidad de Newcastle (Australia) , el ADN mitocondrial es la principal causa de inflamación grave debido a una cantidad masiva de ADN mitocondrial que se filtra al torrente sanguíneo debido a la muerte celular de pacientes que sobrevivieron a un traumatismo grave .

El ADN mitocondrial se asemeja al ADN bacteriano. Si las bacterias activan los leucocitos, el ADN mitocondrial podría hacer lo mismo. Al enfrentarse a bacterias, los glóbulos blancos, o granulocitos neutrófilos , se comportan como arañas depredadoras. Extienden una telaraña, o red, para atrapar a los invasores y luego los atacan con una explosión oxidativa letal, formando trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

Esto da como resultado una respuesta inmune catastrófica que conduce al síndrome de disfunción multiorgánica. [ 7 ] [ 8 ]

Hipótesis integrada

Dado que en la mayoría de los casos no se encuentra una causa primaria, la afección podría ser parte de una homeostasis comprometida que involucra los mecanismos anteriores. [ 1 ]

Diagnóstico

La Sociedad Europea de Cuidados Intensivos organizó una reunión de consenso en 1994 para crear la escala "Sepsis-Related Organ Failure Assessment (SOFA)" con el fin de describir y cuantificar el grado de disfunción orgánica en seis sistemas orgánicos. Utilizando variables fisiológicas similares, se desarrolló la Escala de Disfunción Orgánica Múltiple. [ 1 ]

Se han sugerido cuatro fases clínicas:

Gestión

Actualmente, no existe ningún fármaco ni dispositivo que pueda revertir la insuficiencia orgánica considerada irreversible desde el punto de vista médico o quirúrgico por el equipo médico (la función orgánica puede recuperarse, al menos parcialmente, en pacientes con órganos muy disfuncionales, siempre que el paciente no haya fallecido; y algunos órganos, como el hígado o la piel, pueden regenerarse mejor que otros), con la posible excepción de los trasplantes de uno o varios órganos o el uso de órganos o partes de órganos artificiales en determinados candidatos y en situaciones específicas. Por lo tanto, el tratamiento suele limitarse principalmente a cuidados de apoyo, es decir, a salvaguardar la hemodinámica y la respiración. Mantener una oxigenación tisular adecuada es un objetivo primordial. El inicio de la nutrición enteral dentro de las 36 horas posteriores al ingreso en una unidad de cuidados intensivos ha reducido las complicaciones infecciosas. [ 1 ]

Pronóstico

La mortalidad, aunque se ha reducido en cierta medida, al menos en los países desarrollados con acceso oportuno a la atención inicial y terciaria, varía, ya que la probabilidad de supervivencia disminuye a medida que aumenta el número de órganos afectados. La mortalidad en el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) por choque séptico (que de por sí tiene una alta mortalidad del 25-50%) y por traumatismos múltiples, especialmente si no se tratan rápidamente, parece ser particularmente grave. Si se ve afectado más de un sistema orgánico, la tasa de mortalidad es aún mayor, y esto es especialmente cierto cuando se ven afectados cinco o más sistemas u órganos. La edad avanzada es un factor de riesgo en sí mismo, y los pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen cáncer o SIDA o que han recibido un trasplante, corren mayor riesgo. El pronóstico debe tener en cuenta cualquier comorbilidad que pueda tener el paciente, su estado de salud pasado y presente, cualquier vulnerabilidad genética o ambiental que tenga, la naturaleza y el tipo de enfermedad o lesión (por ejemplo, los datos de COVID-19 aún se están analizando, mientras que otros casos de enfermedades de larga duración se comprenden mucho mejor), y cualquier resistencia a los medicamentos utilizados para tratar infecciones microbianas o cualquier coinfección adquirida en el hospital. El tratamiento temprano y agresivo, el uso de tratamientos experimentales, o al menos herramientas modernas como ventiladores, ECMO, diálisis, bypass y trasplante, especialmente en un centro de trauma, pueden mejorar los resultados en ciertos casos, pero esto depende en parte del acceso rápido y asequible a atención de alta calidad, que muchas áreas carecen. Las mediciones de lactato, citocinas, albúmina y otras proteínas, urea, niveles de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, insulina y glucosa en sangre, hidratación adecuada, monitoreo constante de signos vitales, buena comunicación dentro y entre centros y personal, y personal, capacitación y registro adecuados son importantes en MODS, como en cualquier enfermedad grave. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

En pacientes con sepsis , choque séptico o síndrome de disfunción multiorgánica debido a traumatismos graves , el polimorfismo "rs1800625" es un polimorfismo funcional de un solo nucleótido , parte del gen del receptor transmembrana de productos finales de glicación avanzada (RAGE) (de la superfamilia de las inmunoglobulinas ) y confiere susceptibilidad del huésped a la sepsis y al síndrome de disfunción multiorgánica en estos pacientes. [ 14 ]

Historia

Durante muchos años, algunos pacientes fueron clasificados de forma imprecisa como casos de sepsis o síndrome séptico . En los últimos años, estos conceptos se han perfeccionado —de modo que existen definiciones específicas de sepsis— y se han desarrollado dos nuevos conceptos: el SIRS y el MODS. [ 1 ]

Aunque Irwin y Rippe advirtieron en 2005 que se debía evitar el uso de "fallo multiorgánico" o "fallo multiorgánico", [ 1 ] los libros de texto médicos de Harrison (2015) y Cecil (2012) todavía utilizan los términos "fallo multiorgánico" y "fallo multiorgánico" en varios capítulos y no utilizan en absoluto el "síndrome de disfunción multiorgánica".

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Irwin, Richard S.; Rippe, James M. (2003). Medicina de cuidados intensivos de Irwin y Rippe . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3.
  2. ↑ "Síndrome de disfunción multiorgánica" . Cleveland Clinic . 20 de noviembre de 2023. Consultado el 7 de julio de 2024 .
  3. ↑ "Shock: Enciclopedia médica MedlinePlus" . medlineplus.gov . Consultado el 7 de julio de 2024 .
  4. ↑ bkabritsor (12 de enero de 2024). "3 causas comunes de insuficiencia orgánica | Berger y Michelena" . www.bergermichelena.com . Consultado el 10 de junio de 2025 .
  5. ↑ Matsuda, Naoyuki; Hattori, Yuichi (2006). "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): fisiopatología molecular y terapia génica" . Journal of Pharmacological Sciences . 101 (3): 189– 198. doi : 10.1254/jphs.crj06010x . PMID 16823257 . 
  6. ↑ Deitch, Edwin A. (1 de junio de 1989). "La obstrucción intestinal simple causa translocación bacteriana en el hombre". Archives of Surgery . 124 (6): 699– 701. doi : 10.1001/archsurg.1989.01410060065013 . PMID 2730322 . 
  7. ↑ McIlroy, Daniel J.; Jarnicki, Andrew G.; Au, Gough G.; Lott, Natalie; Smith, Doug W.; Hansbro, Philip M.; Balogh, Zsolt J. (diciembre de 2014). "Trampas extracelulares de neutrófilos con ADN mitocondrial se forman después de un traumatismo y una cirugía posterior" . Journal of Critical Care . 29 (6): 1133.e1–1133.e5. doi : 10.1016/j.jcrc.2014.07.013 . hdl : 10453/146723 . PMID 25128442 . 
  8. ↑ "FALLO DE VÓRGANOS MÚLTIPLES" . ABC Australia . 7 de agosto de 2014.
  9. ↑ Watson, R. Scott; Crow, Sheri S.; Hartman, Mary E.; Lacroix, Jacques; Odetola, Folafoluwa O. (2017). "Epidemiología y resultados del síndrome de disfunción multiorgánica pediátrica (SDMO)" . Pediatric Critical Care Medicine . 18 (3 Suppl 1): S4– S16. doi : 10.1097/PCC.0000000000001047 . PMC 5334773. PMID 28248829 .  
  10. ↑ van Wessem, Karlijn JP; Leenen, Luke PH (1 de enero de 2018). "Reducción de las tasas de mortalidad del síndrome de disfunción multiorgánica postraumática: ¿un paradigma cambiante? Un estudio de cohorte prospectivo basado en la población". Shock: Injury, Inflammation, and Sepsis: Laboratory and Clinical Approaches . 49 ( 1): 33– 38. doi : 10.1097/SHK.0000000000000938 . PMID 28682941. S2CID 206062912 .  
  11. ↑ Liu, Xiaoli; Hu, Pan; Mao, Zhi; Kuo, Po-Chih; Li, Peiyao; Liu, Chao; Hu, Jie; Li, Deyu; Cao, Desen; Mark, Roger G.; Celi, Leo Anthony; Zhang, Zhengbo; Zhou, Feihu (28 de enero de 2020). "Modelo de aprendizaje automático interpretable para la predicción temprana de la mortalidad en pacientes ancianos con síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): un estudio retrospectivo multicéntrico y validación cruzada". arXiv : 2001.10977 .{{cite journal}}: Para citar una revista se requiere |journal=( ayuda )
  12. ↑ van Breugel, Johanna MM; Niemeyer, Menco JS; Houwert, Roderick M.; Groenwold, Rolf HH; Leenen, Lucas PH; van Wessem, Karlijn JP (diciembre de 2020). "Cambios globales en las tasas de mortalidad en pacientes politraumatizados admitidos en la UCI: una revisión sistemática" . Revista mundial de cirugía de emergencia . 15 (1): 55. doi : 10.1186/s13017-020-00330-3 . PMC 7526208 . PMID 32998744 .  
  13. ^ Sapan, Heber Bombang; Paturusi, Idrus; Jusuf, Irán; Patellongi, Ilhamjaya; Massi, Muh Nasrum; Pusponegoro, Aryono Djuned; Arief, Syafrie Kamsul; Labeda, Ibrahim; Islam, Andi Asadul; Rendy, Leo; Hatta, Mochammad (1 de junio de 2016). "Patrón del nivel de citoquinas (IL-6 e IL-10) como mediador inflamatorio y antiinflamatorio del síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) en politraumatismos" . Revista Internacional de Quemaduras y Traumatismos . 6 (2): 37– 43. PMC 4913232 . PMID 27335696 .  
  14. ^ Zeng, Ling; Du, Juan; Gu, Wei; Zhang, An-qiang; Wang, Hai-yan; Wen, Da-lin; Qiu, Lin; Yang, Xue-tao; Sun, Jian-hui; Zhang, Mao; Hao, Jiang; Jiang, Jian-xin (2015). "Rs1800625 en el gen del receptor de productos finales de glicación avanzada predispone a la sepsis y al síndrome de disfunción orgánica múltiple en pacientes con traumatismos graves" . Cuidados críticos . 19 (1): 6. doi : 10.1186/s13054-014-0727-2 . PMC 4310192 . PMID 25572180 .  

Lecturas adicionales

  • El libro de la UCI de Marino
  • Libro de texto de medicina de Cecil
  • El libro de texto de medicina de Oxford