Necrosis pulpar

Los cuerpos celulares de los odontoblastos disminuyen en número y tamaño antes de que se produzcan cambios inflamatorios. El flujo de líquido tubular hacia el exterior puede provocar la aspiración de los núcleos de los odontoblastos hacia los túbulos dentinarios . Los odontoblastos también pueden sufrir daños permanentes, lo que provoca la liberación de factores de daño tisular que pueden afectar a los odontoblastos adyacentes y al tejido conectivo subyacente. Los odontoblastos pueden sufrir vacuolización , una disminución en el número y tamaño del retículo endoplasmático y degeneración de las mitocondrias. Se desconoce por qué proceso ( apoptosis o necrosis ) mueren los odontoblastos.

Los linfocitos , las células plasmáticas y los macrófagos constituyen el infiltrado inflamatorio inicial. En respuesta a la agresión bacteriana y la lesión tisular, se liberan mediadores inflamatorios inespecíficos. Estos mediadores incluyen histamina , bradicinina , serotonina , interleucinas (IL) y metabolitos del ácido araquidónico . Pueden interactuar con neuropéptidos ( sustancia P ) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) durante la respuesta inflamatoria. La destrucción de las fibras nerviosas provoca la liberación de neuropéptidos en la pulpa. Los neuropéptidos pueden causar un aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. La filtración de proteínas séricas y líquido del vaso provoca edema tisular. La presión tisular aumenta a medida que se incrementan el volumen sanguíneo y el volumen de líquido intersticial. Las vénulas de paredes delgadas se comprimen y aumenta la resistencia al flujo en estos vasos. Esto se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo que causa agregación de glóbulos rojos y el consiguiente aumento de la viscosidad sanguínea. Este tejido también se vuelve isquémico, lo que suprime el metabolismo celular en el área de la pulpa afectada. Esto causa necrosis. ^{[ 9 ]} Necrosis es un término histológico que significa muerte de la pulpa. ^{[ 10 ]} No ocurre repentinamente a menos que haya habido un traumatismo. La pulpa puede estar parcialmente necrótica durante algún tiempo. El área de muerte celular se agranda hasta que toda la pulpa está necrótica. Las bacterias invaden la pulpa, lo que causa que el sistema de conductos radiculares se infecte. ^{[ 11 ]} Los dientes que tienen necrosis pulpar total generalmente son asintomáticos excepto aquellos que tienen inflamación que ha progresado a los tejidos perirradiculares.

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El dolor asociado a la necrosis pulpar suele describirse como espontáneo. ^{[ 16 ]} Se ha informado que las temperaturas altas tienen factores exacerbantes, mientras que las temperaturas frías lo alivian. En algunos casos, el dolor se presenta como una molestia sorda y prolongada, debido a la necrosis de los nervios apicales, que son la última parte de la pulpa en necrosarse. Por lo tanto, el dolor proviene de los nervios apicales, que conservan vitalidad residual cuando la mayor parte de la pulpa se ha necrosado, gracias al suministro de sangre a las partes más mediales del nervio apical. ^{[ 12 ]}

En algunos casos de necrosis pulpar se observa una decoloración coronal amarilla, gris o marrón. Se cree que la decoloración coronal oscura es un signo temprano de degeneración pulpar. ^{[ 17 ]} Los dientes con dicha decoloración deben tratarse con especial cuidado y se requieren más investigaciones antes de poder diagnosticar la necrosis pulpar. ^{[ 12 ]}

En algunos estudios se utilizan alteraciones en la encía, como fístulas o abscesos, y signos radiográficos, como lesiones periapicales y reabsorción radicular externa, para diagnosticar la necrosis pulpar; sin embargo, otros estudios afirman que estos factores por sí solos no son suficientes para diagnosticar una pulpa necrótica. ^{[ 12 ]}

La reabsorción radicular interna puede ser un indicio de necrosis pulpar, aunque no es posible diagnosticarla con precisión solo con la presentación radiográfica. Esto se debe a que el tejido pulpar apical a la lesión reabsortiva sigue siendo vital para que se produzca la reabsorción activa, ya que proporciona nutrientes a las células clásticas mediante un suministro sanguíneo viable. ^{[ 12 ]}

Las pruebas térmicas son un método común y tradicional para detectar la necrosis pulpar. Estas pruebas pueden realizarse en frío o en caliente, y buscan estimular los nervios de la pulpa mediante el flujo de líquido dentinario a medida que cambia la temperatura. El flujo de líquido provoca el movimiento de los procesos odontoblásticos y la estimulación mecánica de los nervios pulpares. ^{[ 20 ]}

La prueba de frío se puede realizar empapando una bolita de algodón en 1,1,1,2-tetrofluoroetano, también conocido como aerosol refrigerante Endo Ice. La bolita de algodón se coloca sobre el tercio medio de la superficie intacta del diente. El estudio clínico realizado por Gopikrishna indicó que se diagnosticaría un diente con pulpa necrótica si los sujetos no sentían ninguna sensación después de dos aplicaciones de 15 segundos cada dos minutos. ^{[ 21 ]} Cabe destacar que se debe realizar una prueba de control en el diente adyacente para garantizar una mayor precisión en los resultados.

La prueba del oxímetro de pulso es una forma más precisa de detectar pulpas necróticas, ya que evalúa principalmente la salud vascular de la pulpa en comparación con su respuesta nerviosa. ^{[ 22 ]} Este método implica tomar mediciones de los niveles de saturación de oxígeno en sangre , lo que lo convierte en una forma no invasiva y objetiva de registrar la respuesta del paciente con respecto al diagnóstico pulpar. ^{[ 21 ]} En un estudio realizado en dientes primarios y permanentes inmaduros, los resultados reflejaron claramente que la oximetría de pulso puede diferenciar fácilmente entre dientes vitales y no vitales, y dientes necrosados.

El oxímetro de pulso consta de una sonda que contiene dos diodos emisores de luz : uno que transmite luz roja para medir la absorción de hemoglobina oxigenada y otro que transmite luz infrarroja para medir la absorción de hemoglobina desoxigenada. Dado que tanto la hemoglobina oxigenada como la desoxigenada absorben diferentes cantidades de luz roja e infrarroja, las relaciones entre los cambios pulsátiles en el volumen sanguíneo y los valores de absorción de luz permiten establecer la saturación de la sangre arterial. Además, el uso de curvas de absorción para la hemoglobina oxigenada y la desoxigenada permite determinar los niveles de saturación de oxígeno. ^{[ 23 ]} Para evaluar la vitalidad pulpar, es fundamental que las sondas se ajusten a los contornos anatómicos y la forma de los dientes medidos. ^{[ 24 ]}

Se realizó un estudio para evaluar la precisión de la oximetría de pulso en comparación con las pruebas térmicas y eléctricas. Se colocaron sondas dentales de oximetría de pulso personalizadas en la corona del diente, registrándose los valores de saturación de oxígeno tras 30 segundos de monitorización en cada diente. Se consideró una respuesta positiva (es decir, pulpa vital) dentro del rango de 75-85 % de saturación de oxígeno y una respuesta negativa por debajo del 75 %, lo que indicaba necrosis pulpar. ^{[ 21 ]}

Otro tema evaluado críticamente ^{[ 25 ]} también sugiere que un oxímetro de pulso es más preciso que la prueba de frío para diagnosticar la necrosis pulpar; sin embargo, los comentarios sobre la validez de la evidencia indicaron que los adaptadores del oxímetro de pulso fueron construidos por los respectivos autores, lo que generó cierto grado de sesgo en los experimentos. ^{[ 25 ]}

Las resonancias magnéticas se han utilizado para detectar y evaluar diversas regiones de la cabeza y el cuello, incluyendo la articulación temporomandibular , las glándulas salivales , el suelo de la boca, etc. En el estudio clínico realizado por Alexandre T. Assaf, se utilizaron resonancias magnéticas para detectar la vitalidad pulpar tras un traumatismo en niños. La ausencia de reperfusión de la pulpa dental sugiere la falta de revitalización de los dientes afectados y, por lo tanto, necrosis pulpar. En este estudio, las resonancias magnéticas demuestran ser una herramienta prometedora para evitar tratamientos radiculares excesivos en dientes traumatizados. Sin embargo, una limitación importante de este estudio es el pequeño tamaño de la muestra (7 pacientes). ^{[ 26 ]}