Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Convulsión neonatal

Una crisis neonatal es una crisis epiléptica en un bebé menor de 4 semanas de edad que se puede identificar mediante un registro eléctrico del cerebro . [ 1 ] Es una aparición d...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Una crisis neonatal es una crisis epiléptica en un bebé menor de 4 semanas de edad que se puede identificar mediante un registro eléctrico del cerebro . [ 1 ] Es una aparición de un ritmo ictal anormal, paroxístico y persistente con una amplitud de 2 microvoltios en el electroencefalograma . [ 2 ] Estos pueden manifestarse en forma de rigidez o sacudidas de las extremidades o el tronco. A veces se pueden observar movimientos oculares aleatorios, movimientos cíclicos de las piernas, movimientos tónicos del globo ocular y movimientos de chasquido de labios. Alteraciones en la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la respiración, la salivación, la dilatación pupilar y otros cambios paroxísticos asociados en el sistema nervioso autónomo de los lactantes pueden ser causados ​​por estas crisis. A menudo, estos cambios se observan junto con la observación de otros síntomas clínicos. [ 3 ] Una crisis neonatal puede o no ser epiléptica (debido a un trastorno convulsivo primario). Algunas de ellas pueden ser provocadas (es decir, debido a una causa secundaria). La mayoría de las convulsiones neonatales se deben a causas secundarias, siendo la encefalopatía hipóxico-isquémica la causa más común en los recién nacidos a término y la hemorragia intraventricular la causa más común en los recién nacidos prematuros. [ 4 ]

Según la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), las crisis epilépticas se definen como una actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro que se manifiesta como signos o síntomas. De acuerdo con el sistema de clasificación de la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica, las crisis epilépticas se pueden clasificar en electroclínicas (signos clínicos y signos de crisis en la monitorización eléctrica cerebral), solo clínicas y solo electrográficas (signos de crisis en la monitorización eléctrica cerebral sin signos clínico-visuales de crisis). Algunos lactantes, especialmente los que se encuentran en estado crítico, pueden experimentar crisis solo electrográficas. [ 5 ] [ 6 ]

Las convulsiones neonatales se han clasificado en varios tipos. Se ha observado que los neonatos experimentan convulsiones tónicas o clónicas. Si las convulsiones son focales, se clasifican además en unifocales o multifocales. [ 7 ] Las convulsiones en la población neonatal se pueden categorizar principalmente en convulsiones sintomáticas agudas y epilepsia neonatal relacionada con factores genéticos o estructurales. [ 8 ] Las lesiones cerebrales debidas a encefalopatía hipoisquémica, accidente cerebrovascular isquémico , hemorragia intracraneal o infección, errores innatos del metabolismo , malformaciones metabólicas y cerebrales transitorias, provocan convulsiones sintomáticas agudas. [ 9 ] La epilepsia neonatal puede atribuirse a síndromes genéticos , anomalías estructurales del desarrollo cerebral o enfermedades metabólicas . [ 10 ]

La incidencia de convulsiones es más común en la etapa neonatal que en otras etapas de la vida. [ 11 ] Las convulsiones neonatales son relativamente raras y afectan a 1 o 3,5 de cada 1000 recién nacidos. [ 12 ] Son el problema neurológico más frecuente en la sala de recién nacidos y se asocian con mayores riesgos de morbilidad y mortalidad, [ 13 ] [ 14 ] a menudo requieren evaluación y tratamiento en una unidad de cuidados intensivos neonatales . Una mejor atención brindada en las unidades de cuidados neonatales, con instalaciones sanitarias mejoradas, ha disminuido la tasa de mortalidad asociada con estas convulsiones. Sin embargo, la tasa de morbilidad a largo plazo permanece aproximadamente igual. [ 15 ]

Las convulsiones neonatales suelen ser subclínicas y su diagnóstico basado en las observaciones clínicas suele ser difícil. [ 16 ] [ 17 ] El diagnóstico se basa en la identificación de la causa de la convulsión y la verificación de la actividad convulsiva real mediante la medición de la actividad eléctrica con electroencefalografía (EEG). El conjunto de guías desarrolladas por la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica ayuda a los profesionales de la salud a saber cuándo el EEG es apropiado y corresponde a las convulsiones. [ 18 ] El tratamiento depende generalmente de la causa subyacente de la convulsión si es provocada. También se administran fármacos antiepilépticos .

Las convulsiones neonatales provocadas (debido a una causa secundaria) generalmente se resuelven en el período neonatal cuando se trata la causa secundaria. Los neonatos con síndromes epilépticos a menudo presentan convulsiones más adelante en la vida. [ 4 ] Se ha estimado que aproximadamente el 15 % de las convulsiones neonatales representan un síndrome epiléptico. [ 19 ] La incidencia de convulsiones es mayor en el período neonatal que en cualquier otro momento de la vida, [ 20 ] y ocurre con mayor frecuencia en la primera semana de vida. [ 21 ]

Signos y síntomas

Las crisis epilépticas en la población neonatal suelen presentarse de forma diferente a como lo hacen en otros grupos de edad debido a la inmadurez cerebral. [ 22 ] Las crisis electroclínicas se definen por la evidencia de actividad epiléptica en el electroencefalograma, así como por signos o síntomas clínicos. [ 23 ]

ataques motores

Se han desarrollado sistemas de clasificación basados ​​en las manifestaciones motoras de las convulsiones neonatales, que se resumen a continuación. [ 24 ]

Clónica focal o multifocal
Las crisis clónicas se definen por contracciones repetitivas de grupos musculares, típicamente de las extremidades, la cara o el tronco. [ 25 ] Estas pueden involucrar un grupo muscular ( focal ) o múltiples grupos musculares (multifocal). Una crisis focal aislada puede moverse o propagarse, e incluso puede alternar de un lado del cuerpo al otro. Si ocurren en ambos lados del cuerpo, pueden ocurrir simultáneamente de manera asincrónica. [ 26 ] Si una crisis multifocal se limita a los músculos de un lado del cuerpo, puede ocurrir de forma sincrónica o asincrónica. [ 26 ] Las crisis clónicas focales no se pueden suprimir mediante el reposicionamiento de las extremidades o la supresión física. [ 27 ] Debido a la inmadurez del cerebro neonatal, la marcha jacksoniana típica puede no ocurrir. Las crisis focales suelen tener correlaciones muy estrechas en el EEG, con anomalías medibles en el EEG con cada movimiento de la crisis. El ritmo de los movimientos clónicos y las anomalías en el EEG suele ser lento, de 1 a 3 movimientos por segundo.
Tónico focal
Las crisis tónicas focales se caracterizan por una contracción muscular sostenida de los músculos faciales, de las extremidades, axiales y de otros grupos musculares. A menudo implican una posición asimétrica del cuello y el tronco, y se manifiestan como una postura anormal de una sola extremidad. Puede haber o no desviación horizontal de los ojos. [ 27 ] Pueden ser simétricas, asimétricas, focales o multifocales. Estas crisis no se pueden provocar mediante estimulación ni suprimir mediante sujeción.
Tónico generalizado
Una crisis tónica focal puede generalizarse, o la primera crisis puede ocurrir como una crisis generalizada , o crisis que afectan el nivel de conciencia del recién nacido. Las crisis tónicas generalizadas suelen aparecer como una postura simétrica y sostenida de las extremidades en distribución extensora o flexora. A menudo se manifiestan con extensión tónica de las extremidades superiores e inferiores y también pueden involucrar la musculatura axial de forma opistótona . Las crisis tónicas generalizadas imitan la postura de decorticación; la mayoría no se asocian con crisis electrográficas. Dichas crisis pueden iniciarse mediante estimulación y suprimirse mediante sujeción.
Mioclónico
Los movimientos mioclónicos pueden ser causados ​​por convulsiones o ser mioclonías neonatales benignas del sueño, un síntoma común que imita las convulsiones en los recién nacidos. Las convulsiones mioclónicas se caracterizan por contracciones aisladas y rápidas de grupos musculares que no son repetitivas. Generalmente involucran los grupos musculares flexores de las extremidades superiores: tronco, diafragma y cara. [ 28 ] Estos movimientos suelen ocurrir en las extremidades o la cara. La estimulación puede provocar convulsiones mioclónicas.
espasmos
Los espasmos incluyen espasmos flexores, extensores o ambos . Estos ocurren en grupos y no pueden ser provocados por estimulación ni suprimidos por restricción. [ 3 ]

Sutil

Algunos clínicos utilizan el término crisis sutiles para describir crisis que parecen más normales y en las que no hay movimientos tónicos o clónicos definidos, pero sí movimientos oculares anormales, chasquidos de labios estereotipados o episodios de apnea. [ 29 ] Pueden ser difíciles de diagnosticar clínicamente debido a la sutileza de los síntomas. [ 29 ] A veces, en las crisis sutiles se puede observar hiperactividad límbica compleja sin propósito, junto con llanto. [ 29 ]

Benigno

Las convulsiones neonatales benignas no se clasifican como epilepsia y suelen resolverse después de 1 a 4 meses. [ 30 ] Una convulsión neonatal familiar benigna comienza tan pronto como a los 3 días de vida y puede afectar a uno o ambos lados del cerebro. Se observan episodios convulsivos recurrentes en neonatos. El electroencefalograma de los lactantes con BFNS suele tener lecturas normales. A veces, pueden mostrar actividad theta puntiaguda, una anomalía específica. Generalmente comienzan con rigidez tónica acompañada de apnea. Posteriormente se observan sacudidas clónicas. Ocurre en 1 de cada 100 000 recién nacidos. [ 31 ]

Esta afección suele ser hereditaria y se transmite de forma autosómica dominante . También puede deberse a una mutación en los genes KCNQ2 o KCNQ3 , que pueden estar presentes en personas sin antecedentes familiares de convulsiones neonatales familiares benignas. Las mutaciones en estos genes provocan una excitabilidad excesiva de las neuronas. [ 31 ]

La mayoría de los lactantes con BFNS se desarrollan normalmente, pero algunos neonatos pueden desarrollar posteriormente discapacidad intelectual , que se hace evidente en la primera infancia. [ 31 ] En algunos pacientes, aproximadamente el 15%, la epilepsia reaparece más adelante en la vida. También se observa miocimia en algunos casos. [ 31 ]

Fisiopatología

Las convulsiones en el cerebro en desarrollo son más comunes que en un cerebro maduro por varias razones. Primero, el cerebro en desarrollo es hiperexcitable debido al exceso de neuronas glutamatérgicas excitatorias y la inmadurez de las neuronas inhibidoras del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Los bebés prematuros tienen un riesgo especialmente alto de convulsiones por esta razón. [ 32 ] Durante las etapas del desarrollo neonatal, numerosos mecanismos fisiopatológicos conducen a una excitación excesiva y una inhibición reducida, lo que disminuye su umbral de convulsiones en comparación con el de los adultos. Esto se ha demostrado en modelos animales (roedores) en los que se administra un agente quimioconvulsivo a modelos adultos e infantiles y se compara su potencial de umbral de convulsiones. [ 33 ] Este potencial de umbral de convulsiones reducido hace que el cerebro neonatal sea susceptible a convulsiones sintomáticas agudas .

  • Riesgo de convulsiones debido a la disminución de la inhibición: El ácido gamma-butírico ( GABA ) es el principal neurotransmisor inhibidor en los adultos. Al unirse a su receptor, el GABAa , provoca la hiperpolarización de la membrana neuronal al causar la entrada neta de iones cloruro. Esta hiperpolarización conduce a la inhibición de potenciales de acción posteriores . Sin embargo, en los neonatos, hay una expresión relativamente alta de NKCC1 (cotransportador de sodio-potasio-cloruro 1) que de KCC2 (cotransportador de potasio-cloruro 2). NKCC1 causa la salida neta de iones cloruro [ 34 ], mientras que KCC2 es responsable de causar una entrada neta de iones cloruro. El aumento de la expresión de NKCC1 conduce a la despolarización de la membrana neuronal. Esta despolarización elimina el Mg dependiente de voltaje de los receptores N-metil-D-aspartato ( NMDA ) y desencadena la entrada de calcio. La unión del calcio a los receptores provoca la generación de mensajeros secundarios que aumentan el riesgo de convulsiones y la excitabilidad del cerebro. [ 35 ] [ 36 ]
  • Riesgo de convulsiones debido a una mayor activación: El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y la expresión de su receptor está regulada durante el desarrollo. [ 37 ] Se une a los receptores NMDA, los receptores de kainato y los receptores AMPA . Durante las etapas del desarrollo, en varias partes del cerebro, se expresa en gran medida una subunidad del receptor NMDA, GluN2B, que aumenta la entrada de calcio. Este mecanismo incrementa la duración de las corrientes postsinápticas en el cerebro inmaduro en comparación con el cerebro adulto. [ 38 ]

Causas

Las convulsiones neonatales tienen diversas causas. Determinar la causa de una convulsión confirmada es importante, ya que el tratamiento y el pronóstico varían según la etiología subyacente. A diferencia de las convulsiones que ocurren en otros grupos de edad, las que se presentan durante el período neonatal suelen estar causadas por los siguientes procesos:

  • Encefalopatía hipóxico-isquémica : Esta es la causa más común de convulsiones en el período neonatal, [ 39 ] causando aproximadamente el 33% de las convulsiones neonatales. [ 4 ] El inicio de las convulsiones asociadas ocurre dentro de las primeras 12 a 24 horas de vida. Los retrasos en el diagnóstico pueden aumentar aún más el daño cerebral. La semiología y la gravedad de las convulsiones varían según la ubicación y el tamaño de la región cerebral lesionada.
  • Accidente cerebrovascular arterial perinatal: El accidente cerebrovascular arterial puede ser causado por trombosis intraarterial o embolia del corazón o la placenta. El riesgo de accidente cerebrovascular arterial perinatal aumenta con una variedad de condiciones que ocurren debido a factores materiales durante el parto ( oligohidramnios , corioamnionitis, anomalías placentarias) o factores neonatales ( trastornos de la coagulación , defectos cardíacos congénitos , [ 39 ] problemas de coagulación, infección sistémica, sexo masculino, anomalías placentarias). El inicio de las convulsiones asociadas con accidentes cerebrovasculares focales comienza después de 24 a 48 horas después del nacimiento. La convulsión clónica focal generalmente se asocia con esto debido a la afectación de la corteza motora en la región de la arteria cerebral media.
  • Hemorragia intraventricular : Consiste en sangrado en los ventrículos , que son las cámaras internas del cerebro. Esta es la causa más común de convulsiones neonatales en bebés prematuros. [ 4 ]
  • Infección del sistema nervioso central : Las infecciones del SNC se encuentran en el 3-10% de los neonatos que sufren convulsiones. [ 39 ] La meningitis bacteriana y la meningoencefalitis viral son las más frecuentes, aunque también pueden producirse infecciones fúngicas. Las infecciones causadas por el estreptococo del grupo B y el virus del herpes simple también son posibles causas. Las convulsiones relacionadas con esta infección persisten durante más tiempo que las asociadas con la encefalopatía hipóxico-isquémica o la hemorragia intracerebral.
  • Malformaciones congénitas del sistema nervioso central: lisencefalia, polimicrogiria y esclerosis tuberosa son entidades específicas que se sabe que causan convulsiones debido a defectos en el desarrollo del tejido cerebral. Estas son responsables de aproximadamente el 9 % de los casos de convulsiones neonatales. [ 4 ]
  • Errores congénitos del metabolismo : Los errores congénitos del metabolismo pueden causar afecciones fisiológicas que provocan convulsiones. Estos errores son genéticos y a menudo se acompañan de otros síntomas como letargo, dificultad para alimentarse y tono muscular bajo. [ 39 ] El diagnóstico suele incluir pruebas de laboratorio específicas de productos metabólicos, así como pruebas genéticas. Existen varios sistemas de clasificación para las convulsiones causadas por errores congénitos del metabolismo, uno de los cuales divide las causas en problemas con el metabolismo de los neurotransmisores, la producción de energía y las sustancias biosintéticas cruciales para la formación del cerebro. [ 40 ]
  • Alteraciones electrolíticas: Las alteraciones metabólicas como la hipoglucemia , la hiponatremia y la hipocalcemia pueden manifestarse como convulsiones.
  • Relacionado con sustancias: el síndrome de abstinencia neonatal se produce cuando el consumo de drogas por parte de la madre antes del parto provoca un síndrome de abstinencia fetal. Entre las sustancias se incluyen el alcohol, la cocaína, los narcóticos, los antidepresivos tricíclicos u otros sedantes. Se pueden prevenir las convulsiones si se reconocen y tratan precozmente los síntomas de abstinencia. [ 39 ]

Diagnóstico

Un electroencefalograma (EEG) con amplitud integrada normal corresponde a un lactante a término de pocos días de edad. La amplitud integrada se muestra en la parte superior de la pantalla, representando los trazados izquierdo y derecho. Se observa una línea de base y un límite superior normales, un ciclo sueño-vigilia normal y ausencia de convulsiones.

La actividad convulsiva en un recién nacido es difícil de diagnosticar, ya que muchas convulsiones presentan síntomas clínicos sutiles. El diagnóstico se basa en una combinación de monitorización cerebral ( electroencefalografía ) (EEG) y la observación de signos o síntomas clínicos de una convulsión. [ 4 ] El EEG puede ser continuo o intermitente, y también puede combinarse con la grabación de vídeo del lactante para correlacionar los movimientos convulsivos con los registros de EEG. [ 4 ]

Existen varios modos de EEG que se utilizan comúnmente para diagnosticar convulsiones neonatales. El EEG convencional multicanal continuo es el método de referencia para el diagnóstico de la actividad epileptiforme, pero requiere interpretación experta. El EEG integrado de amplitud (aEEG) (también denominado monitorización de la función cerebral o CFM) permite una monitorización más sencilla de la actividad cerebral, pero puede no permitir la identificación de actividad convulsiva de corta duración, baja amplitud o muy alta frecuencia. [ 41 ] A menudo, ambos modos se muestran simultáneamente.

Se puede realizar una evaluación de infección (a menudo con recuentos sanguíneos, hemocultivos o punción lumbar ) para determinar si existe una causa secundaria de las convulsiones. [ 4 ] Las pruebas de glucosa en sangre y electrolitos pueden identificar problemas metabólicos que pueden corregirse. Las pruebas adicionales incluyen la evaluación de causas genéticas y otras causas metabólicas más raras. [ 42 ] Se pueden realizar pruebas genéticas con un panel de genes de epilepsia para determinar la presencia de síndromes de epilepsia genética primaria neonatal. [ 4 ] Las lesiones cerebrales, como el infarto cerebral o la hemorragia, pueden evaluarse con técnicas de imagen como la resonancia magnética (RM) y la ecografía cerebral . [ 4 ]

Diagnóstico diferencial

Los bebés pueden presentar movimientos estereotipados que pueden ser difíciles de distinguir de la actividad convulsiva. Dado que muchos de estos movimientos no convulsivos no son peligrosos y no requieren tratamiento, es útil diferenciarlos de la actividad convulsiva real. El temblor es común en el período neonatal y se observa en más de dos tercios de los recién nacidos. Se caracteriza por un temblor que es especialmente prominente durante el sueño o períodos de agitación. No se producen desviaciones de la mirada ni movimientos oculares. El mioclono neonatal benigno del sueño (BNSM) es otro movimiento común que puede confundirse con una convulsión. Se caracteriza por movimientos espasmódicos de las extremidades solo durante el sueño y cesa cuando el bebé despierta. [ 4 ]

Tratamiento

Una vez realizado el diagnóstico, los objetivos del tratamiento son identificar la causa de la convulsión, detener la actividad convulsiva y mantener parámetros fisiológicos como la oxigenación, la ventilación, la glucosa en sangre y la temperatura. [ 4 ]

El tratamiento depende en gran medida de la causa de la convulsión. Por ejemplo, las convulsiones de origen infeccioso (meningitis, meningoencefalitis) suelen tratarse con antimicrobianos. Del mismo modo, las alteraciones electrolíticas o de glucosa se tratan corrigiendo la anomalía subyacente.

Si es improbable que la causa de las convulsiones se corrija fácil o rápidamente, una vez diagnosticada la convulsión, el tratamiento principal consiste en farmacoterapia con fármacos antiepilépticos . El fenobarbital es el fármaco anticonvulsivo de primera línea en las convulsiones neonatales, independientemente de la causa de la convulsión. [ 4 ] La fenitoína , el levetiracetam , el midazolam y la lidocaína se utilizan como fármacos de segunda línea. [ 4 ] Casi el 66 % de los pacientes con convulsiones sintomáticas agudas no presentan una respuesta completa a la dosis inicial administrada, independientemente del medicamento. [ 43 ]

Los lactantes a término o casi a término con encefalopatía hipóxico-isquémica moderada a grave que causa convulsiones neonatales pueden ser tratados con hipotermia terapéutica . [ 4 ]

Resultados

Con un diagnóstico precoz, la mortalidad tras el diagnóstico de convulsiones neonatales ha disminuido drásticamente, pasando de un estimado del 33 % en la década de 1990 a alrededor del 10 % en la década de 2010. [ 32 ] La causa subyacente de la convulsión sigue siendo el principal predictor de convulsiones recurrentes y problemas neurológicos en la edad adulta. Persiste la controversia sobre la magnitud del daño que causan las propias convulsiones. El consenso clínico es que las convulsiones frecuentes o intratables ( estado epiléptico ) provocan daño neuronal y se asocian con problemas posteriores del neurodesarrollo. [ 44 ]

Los bebés prematuros, que presentan encefalopatía isquémica hipoxémica, infección del SNC, hemorragia intraventricular grave, defecto estructural del sistema nervioso central o trazados de EEG gravemente anormales tienen un peor pronóstico. [ 32 ]

Las puntuaciones bajas de Apgar , la necesidad de reanimación al nacer y el sufrimiento perinatal ponen al recién nacido en mayor riesgo de convulsiones [ 45 ] ".

Para todos los lactantes con convulsiones neonatales  , independientemente de la causa, la tasa de convulsiones posteriores durante la infancia se estima entre el 10 y el 20 %. [ 46 ] Los lactantes que sobreviven a una encefalopatía hipóxico-isquémica global grave tienen la tasa más alta de epilepsia en la edad adulta. [ 32 ]

Las convulsiones neonatales no tratadas o repetidas, especialmente las convulsiones prolongadas o el estado epiléptico, se asocian con esclerosis del hipocampo en etapas posteriores de la vida. [ 4 ]

Epidemiología

Es difícil determinar la incidencia de convulsiones en el período neonatal. Las estimaciones varían entre 1 y 5 por 1000 nacidos vivos, con otras estimaciones de 1,1 casos por 1000 nacidos vivos en bebés a término y 14 casos por 1000 nacidos vivos en bebés prematuros. [ 42 ] [ 4 ] La tasa real de convulsiones durante el período neonatal puede ser mayor debido a la falta de un diagnóstico preciso de la actividad convulsiva subclínica sin monitorización continua de EEG. La epidemiología, además, varía en los países de altos ingresos (PAI) de la que hay en los países de bajos ingresos (PBI). La incidencia se estima en 1-3 por 1000 nacidos vivos en los PAI, mientras que varía de 36 a 90 por nacido vivo en los PBI. Las causas agudas de convulsiones (encefalopatía isquémica hipoxémica, infección, hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular, etc.) son más comunes que el primer episodio de síndromes epilépticos neonatales.

Direcciones de investigación

Dado que la interpretación de la monitorización continua del EEG requiere un neurólogo capacitado, se ha propuesto software de interpretación automatizada. Se han estudiado algoritmos y aprendizaje automático, pero aún persisten desafíos logísticos y matemáticos.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Garfinkle, Jarred; Miller, Stephen P. (2022). "110. Convulsiones neonatales" . En Jankovic, Joseph; Mazziotta, John C.; Pomeroy, Scott L. (eds.). Neurología de Bradley y Daroff en la práctica clínica . Vol.  II. Trastornos neurológicos y su tratamiento (8.ª  ed.). Edimburgo: Elsevier. pp. 2022–2039 . ISBN  978-0-323-64261-3.
  2. ↑ Shellhaas, Renée A.; Chang, Taeun; Tsuchida, Tammy; Scher, Mark S.; Riviello, James J.; Abend, Nicholas S.; Nguyen, Sylvie; Wusthoff, Courtney J.; Clancy, Robert R. (diciembre de 2011). "Guía de la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica sobre la monitorización electroencefalográfica continua en neonatos" . Journal of Clinical Neurophysiology . 28 (6): 611– 617. doi : 10.1097/WNP.0b013e31823e96d7 . ISSN 0736-0258 . PMID 22146359 .  
  3. 1 2 Blaise F. Bourgeois; Edwin Dodson; Douglas R. Nordli Jr; John M. Pellock; Raman Sankar (16 de diciembre de 2007). Epilepsia pediátrica: diagnóstico y terapia . Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-934559-86-4.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Yozawitz, Elissa (4 de mayo de 2023). "Convulsiones neonatales". New England Journal of Medicine . 388 (18): 1692– 1700. doi : 10.1056/NEJMra2300188 . PMID 37133587. S2CID 258463345 .  
  5. ↑ Mizrahi, EM; Kellaway, P. (1987-12-01). "Caracterización y clasificación de las convulsiones neonatales". Neurology . 37 (12): 1837– 1844. doi : 10.1212/wnl.37.12.1837 . ISSN 0028-3878 . PMID 3683874 . S2CID 30323179 .   
  6. ↑ Tsuchida, Tammy N.; Wusthoff, Courtney J.; Shellhaas, Renée A.; Abend, Nicholas S.; Hahn, Cecil D.; Sullivan, Joseph E.; Nguyen, Sylvie; Weinstein, Steven; Scher, Mark S.; Riviello, James J.; Clancy, Robert R. (abril de 2013). "Terminología y categorización estandarizadas de EEG de la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica para la descripción de la monitorización continua de EEG en neonatos" . Journal of Clinical Neurophysiology . 30 (2): 161– 173. doi : 10.1097/wnp.0b013e3182872b24 . ISSN 0736-0258 . PMID 23545767. S2CID 6381050 .   
  7. ↑ Rose, Arthur L.; Lombroso, Cesare T. (1970-03-01). "ESTADOS CONVULSIVOS NEONATALES: Un estudio de características clínicas, patológicas y electroencefalográficas en 137 bebés a término con un seguimiento a largo plazo". Pediatrics . 45 (3): 404– 425. doi : 10.1542/peds.45.3.404 . ISSN 0031-4005 . S2CID 245089207 .  
  8. ↑ "Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de las convulsiones neonatales - Resultados de búsqueda de Yahoo" . search.yahoo.com . Consultado el 30 de enero de 2022 .
  9. ↑ Beleza, Pedro (mayo de 2012). " Crisis epilépticas sintomáticas agudas: una revisión con orientación clínica". The Neurologist . 18 (3): 109– 119. doi : 10.1097/NRL.0b013e318251e6c3 . ISSN 2331-2637 . PMID 22549348. S2CID 25710798 .   
  10. ↑ Axeen, Erika JT; Olson, Heather E. (2018-06-01). "Genética de la epilepsia neonatal" . Seminars in Fetal and Neonatal Medicine . NEONATAL SEIZURE. 23 (3): 197– 203. doi : 10.1016/j.siny.2018.01.003 . ISSN 1744-165X . PMID 29426807 . S2CID 46818810 .   
  11. ↑ Volpe, Joseph J. (11 de junio de 2008). Neurología del recién nacido (libro electrónico ). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-2079-2.
  12. ↑ Vasudevan, Chakrapani; Levene, Malcolm (agosto de 2013). "Epidemiología y etiología de las convulsiones neonatales". Seminars in Fetal and Neonatal Medicine . 18 (4): 185– 191. doi : 10.1016/j.siny.2013.05.008 . ISSN 1744-165X . PMID 23746578 .  
  13. ↑ Pisani, Francesco; Cerminara, Caterina; Fusco, Carlo; Sisti, Lisa (2007-12-04). "Estado epiléptico neonatal vs. convulsiones neonatales recurrentes: hallazgos clínicos y resultados" . Neurology . 69 ( 23): 2177– 2185. doi : 10.1212/01.wnl.0000295674.34193.9e . ISSN 0028-3878 . PMID 18056582. S2CID 39133720 .   
  14. ↑ Pisani, Francesco; Barilli, Angela Luciana; Sisti, Lisa; Bevilacqua, Giulio; Seri, Stefano (2008-01-01). " Lactantes prematuros con convulsiones confirmadas por video-EEG: Resultados a los 30 meses de edad" . Brain and Development . 30 (1): 20– 30. doi : 10.1016/j.braindev.2007.05.003 . ISSN 0387-7604 . PMID 17964748. S2CID 25487534 .   
  15. ↑ Ramantani, Georgia (diciembre de 2013). "Epilepsia neonatal y etiología subyacente: ¿en qué medida las convulsiones y las anomalías del EEG influyen en el resultado?". Epileptic Disorders . 15 (4): 365– 375. doi : 10.1684/epd.2013.0619 . ISSN 1294-9361 . PMID 24342861. S2CID 22568118 .   
  16. ↑ Glass, Hannah C.; Wusthoff, Courtney J.; Shellhaas, Renée A.; Tsuchida, Tammy N.; Bonifacio, Sonia Lomeli; Cordeiro, Malaika; Sullivan, Joseph; Abend, Nicholas S.; Chang, Taeun (2014-04-08). "Factores de riesgo de convulsiones EEG en neonatos tratados con hipotermia: un estudio de cohorte multicéntrico" . Neurology . 82 ( 14): 1239– 1244. doi : 10.1212/WNL.0000000000000282 . ISSN 1526-632X . PMC 4001204. PMID 24610326 .   
  17. ^ Clancy, Robert R.; Legido, Agustín; Lewis, Donald (1988). "Convulsiones neonatales ocultas" . Epilepsia . 29 (3): 256– 261. doi : 10.1111/j.1528-1157.1988.tb03715.x . ISSN 1528-1167 . PMID 3371282 . S2CID 24190612 .   
  18. ↑ Shellhaas, Renée A.; Chang, Taeun; Tsuchida, Tammy; Scher, Mark S.; Riviello, James J.; Abend, Nicholas S.; Nguyen, Sylvie; Wusthoff, Courtney J.; Clancy, Robert R. (diciembre de 2011). "Guía de la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica sobre la monitorización electroencefalográfica continua en neonatos" . Journal of Clinical Neurophysiology . 28 (6): 611– 617. doi : 10.1097/WNP.0b013e31823e96d7 . ISSN 0736-0258 . PMID 22146359 .  
  19. ↑ Shellhaas RA, Wusthoff CJ, Tsuchida TN, Glass HC, Chu CJ, Massey SL, Soul JS, Wiwattanadittakun N, Abend NS, Cilio MR (agosto de 2017). "Perfil de las epilepsias neonatales: características de una cohorte prospectiva de EE. UU." . Neurology . 89 (9): 893– 899. doi : 10.1212/WNL.0000000000004284 . PMC 5577964 . PMID 28733343 .  
  20. ↑ Sheth RD, Hobbs GR, Mullett M (enero de 1999). "Convulsiones neonatales: incidencia, inicio y etiología según la edad gestacional" . Journal of Perinatology . 19 (1): 40–3 . doi : 10.1038/sj.jp.7200107 . PMID 10685200 . 
  21. ↑ Plu, Fred (1983). "Estado epiléptico. Mecanismos de daño cerebral y tratamiento". Annals of Neurology . 34 (6): 1– 551. doi : 10.1002/ana.410150628 . PMID 6829325 . 
  22. ^ Al-Fraik, Nasren Gamal Saleh; Al-Khurum, Khadeejah Miftah Ali (27 de septiembre de 2020). "Convulsiones neonatales en el Centro Médico de Tobruck" . Revista Científica de Ciencias Aplicadas de la Universidad Sabratha . 3 (2): 13– 24. doi : 10.47891/sabujas.v3i2.13-24 . ISSN 2708-7301 . S2CID 229010547 .  
  23. ↑ Pressler, Ronit M.; Cilio, Maria Roberta; Mizrahi, Eli M.; Moshé, Solomon L.; Nunes, Magda L.; Plouin, Perrine; Vanhatalo, Sampsa; Yozawitz, Elissa; Vries, Linda S. de; Vinayan, Kollencheri Puthenveettil; Triki, Chahnez C. (2021). "La clasificación de la ILAE de las crisis epilépticas y las epilepsias: modificación para las crisis en el neonato. Documento de posición del Grupo de Trabajo de la ILAE sobre Crisis Epilépticas Neonatales" . Epilepsia . 62 (3): 615– 628. doi : 10.1111/epi.16815 . hdl : 10138/341148 . ISSN 1528-1167 . PMID 33522601 . S2CID 231762346 .   
  24. ↑ Scher, Mark S. (diciembre de 1998). "Diagnóstico y manejo de las convulsiones neonatales. Por Eli M. Mizrahi y Peter Kellaway. Filadelfia, Lippincott-Raven, 1998. 192 págs., ilustrado, $79.00". Annals of Neurology . 44 (6): 988. doi : 10.1002/ana.410440628 . ISSN 0364-5134 . 
  25. ↑ Abend, Nicholas S.; Jensen, Frances E.; Inder, Terrie E.; Volpe, Joseph J. (2018-01-01), "Capítulo 12 - Convulsiones neonatales" , en Volpe, Joseph J.; Inder, Terrie E.; Darras, Basil T.; de Vries, Linda S. (eds.), Neurología del recién nacido de Volpe (Sexta edición) , Elsevier, pp. 275–321.e14, doi : 10.1016/b978-0-323-42876-7.00012-0 , ISBN  978-0-323-42876-7, consultado el 6 de febrero de 2022
  26. 1 2 Blaise F. Bourgeois; Edwin Dodson; Douglas R. Nordli Jr; John M. Pellock; Raman Sankar (16 de diciembre de 2007). Epilepsia pediátrica: diagnóstico y terapia . Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-934559-86-4.
  27. 1 2 Volpe, Joseph J. (1989-09-01). "Convulsiones neonatales: conceptos actuales y clasificación revisada". Pediatrics . 84 (3): 422– 428. doi : 10.1542/peds.84.3.422 . ISSN 0031-4005 . PMID 2671912 . S2CID 39194127 .   
  28. ↑ Krawiec, Conrad; Muzio, Maria Rosaria (2022), "Crisis neonatal" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32119422 , consultado el 6 de febrero de 2022 
  29. 1 2 3 Panayiotopoulos, CP (2005). Convulsiones neonatales y síndromes neonatales . Bladon Medical Publishing.
  30. ↑ Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (enero de 2012). "9" (PDF) . Las epilepsias: diagnóstico y tratamiento de las epilepsias en adultos y niños en atención primaria y secundaria . Centro Nacional de Guías Clínicas. págs. 119–129 . 
  31. 1 2 3 4 "Convulsiones neonatales familiares benignas: MedlinePlus Genetics" . medlineplus.gov . Consultado el 13 de febrero de 2022 .
  32. ^ Uria -Avellanal C, Marlow N, Rennie JM (agosto de 2013 ) . "Resultado de las convulsiones neonatales". Seminarios de Medicina Fetal y Neonatal . 18 (4): 224– 32. doi : 10.1016/j.siny.2013.01.002 . PMID 23466296 . 
  33. ↑ Stafstrom, Carl E.; Thompson, James L.; Holmes, Gregory L. (febrero de 1992). "Convulsiones por ácido kaínico en el cerebro en desarrollo: estado epiléptico y convulsiones recurrentes espontáneas". Developmental Brain Research . 65 (2): 227– 236. doi : 10.1016/0165-3806(92)90184-x . ISSN 0165-3806 . PMID 1572066 .  
  34. ↑ Dzhala, Volodymyr I.; Talos, Delia M.; Sdrulla, Dan A.; Brumback, Audrey C.; Mathews, Gregory C.; Benke, Timothy A.; Delpire, Eric; Jensen, Frances E.; Staley, Kevin J. (noviembre de 2005). "El transportador NKCC1 facilita las convulsiones en el cerebro en desarrollo". Nature Medicine . 11 (11): 1205– 1213. doi : 10.1038/nm1301 . ISSN 1078-8956 . PMID 16227993. S2CID 25348736 .   
  35. ↑ Nardou, Romain; Ferrari, Diana C.; Ben-Ari, Yehezkel (2013-08-01). "Mecanismos y efectos de las convulsiones en el cerebro inmaduro" . Seminarios en Medicina Fetal y Neonatal . Convulsiones neonatales. 18 (4): 175– 184. doi : 10.1016/j.siny.2013.02.003 . ISSN 1744-165X . PMID 23702158 .  
  36. ↑ Rivera, C.; Voipio, J.; Payne, JA; Ruusuvuori, E.; Lahtinen, H.; Lamsa, K.; Pirvola, U.; Saarma, M.; Kaila, K. (21 de enero de 1999). "El cotransportador KCC2 de K + / Cl- hace que el GABA se hiperpolarice durante la maduración neuronal". Naturaleza . 397 (6716): 251– 255. Bibcode : 1999Natur.397..251R . doi : 10.1038/16697 . ISSN 0028-0836 . PMID 9930699 . S2CID 7687596 .   
  37. ↑ Monyer, Hannah; Burnashev, Nail; Laurie, David J.; Sakmann, Bert; Seeburg, Peter H. (marzo de 1994). "Expresión regional y del desarrollo en el cerebro de la rata y propiedades funcionales de cuatro receptores NMDA". Neuron . 12 ( 3): 529– 540. doi : 10.1016/0896-6273(94)90210-0 . ISSN 0896-6273 . PMID 7512349. S2CID 26733598 .   
  38. ↑ Carrasco, Melisa; Stafstrom, Carl E. (2018). "¿Qué tan temprano puede ocurrir una convulsión? Consideraciones fisiopatológicas del desarrollo cerebral de bebés extremadamente prematuros" . Neurociencia del desarrollo . 40 ( 5–6 ): 417–436 . doi : 10.1159/000497471 . ISSN 1421-9859 . PMID 30947192. S2CID 96432850 .   
  39. 1 2 3 4 5 Vasudevan C, Levene M (agosto de 2013). "Epidemiología y etiología de las convulsiones neonatales". Seminars in Fetal & Neonatal Medicine . 18 (4): 185– 91. doi : 10.1016/j.siny.2013.05.008 . PMID 23746578 . 
  40. ↑ Van Hove JL, Lohr NJ (noviembre de 2011). "Causas metabólicas y monogénicas de convulsiones en neonatos y lactantes". Molecular Genetics and Metabolism . 104 (3): 214– 30. doi : 10.1016/j.ymgme.2011.04.020 . PMID 21839663 . 
  41. ↑ Boylan GB, Stevenson NJ, Vanhatalo S (agosto de 2013). "Monitorización de las convulsiones neonatales". Seminars in Fetal & Neonatal Medicine . 18 (4): 202– 8. doi : 10.1016/j.siny.2013.04.004 . PMID 23707519 . 
  42. 1 2 Glass HC (marzo de 2014). " Convulsiones neonatales: avances en mecanismos y manejo" . Clinics in Perinatology . 41 (1): 177– 90. doi : 10.1016/j.clp.2013.10.004 . PMC 3925308. PMID 24524454 .  
  43. ^ Ziobro, Julie; Shellhaas, Renée A. (abril de 2020). "Convulsiones neonatales: diagnóstico, etiologías y tratamiento" . Seminarios de Neurología . 40 (2): 246– 256. doi : 10.1055/s-0040-1702943 . ISSN 0271-8235 . PMID 32143234 . S2CID 212621495 .   
  44. ^ Clancy RR, Legido A (febrero de 1991). "Epilepsia posnatal después de convulsiones neonatales confirmadas por EEG". Epilepsia . 32 (1): 69– 76. doi : 10.1111/j.1528-1157.1991.tb05614.x . PMID 1985832 . S2CID 25884790 .  
  45. ^ Pisani, Francisco; Facini, C.; Bianchi, E.; Giussani, G.; Piccolo, B.; Beghi, E. (junio de 2020). "Lector mejorado de Elsevier" . Epilepsia y comportamiento . 107 107075. doi : 10.1016/j.yebeh.2020.107075 . PMID 32304988 . S2CID 215767632 . Consultado el 21 de septiembre de 2021 .  
  46. ↑ Tekgul H, Gauvreau K, Soul J, Murphy L, Robertson R, Stewart J, Volpe J, Bourgeois B, du Plessis AJ (abril de 2006). "El perfil etiológico actual y el resultado del neurodesarrollo de las convulsiones en recién nacidos a término". Pediatrics . 117 ( 4): 1270– 80. doi : 10.1542/peds.2005-1178 . PMID 16585324. S2CID 31487112 .