Fenómeno de no reflujo

El fenómeno de no reflujo es la falta de reperfusión sanguínea en un área isquémica después de que la obstrucción física se haya eliminado o sorteado. El mecanismo subyacente está relacionado con el daño a la microvasculatura arterial. Se observa principalmente durante la intervención coronaria percutánea (ICP) en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM) , pero también se ha observado en otros órganos, como el cerebro y los riñones. ^{[ 1 ]} El fenómeno de no reflujo coronario se relaciona específicamente con la reducción del flujo sanguíneo coronario anterógrado a pesar de la permeabilidad de la arteria coronaria proximal. Es un predictor independiente de peores resultados clínicos, incluyendo insuficiencia cardíaca, arritmias fatales, infarto de miocardio y mayores tasas de mortalidad. ^{[ 2 ]}

El mecanismo subyacente del fenómeno de no reflujo se centra en el daño causado por la obstrucción microvascular (OMV). Se han propuesto dos causas subyacentes del fenómeno de no reflujo:

1. El fenómeno de no reflujo estructural está presente en la microvasculatura de regiones de miocardio necrótico. La isquemia prolongada compromete la perfusión de las células endoteliales que recubren las paredes de la microvasculatura . Esta perfusión deficiente reduce la producción de ATP en las células endoteliales, lo que finalmente provoca hinchazón celular y daño irreversible. Este daño celular contribuye a la formación de trombos de fibrina en la microvasculatura, ocluyendo la luz vascular y provocando oclusión de la microvasculatura (OMV). Además, la hinchazón del tejido necrótico que rodea la microvasculatura puede comprimir aún más la luz del vaso, lo que resulta en la pérdida de la integridad capilar y contribuye a la OMV. El no reflujo estructural es en gran medida irreversible. Un ejemplo se observa en un área del miocardio tras un infarto de miocardio que no se reperfundió con la suficiente rapidez.
2. El fenómeno de no reflujo funcional se produce cuando la microvasculatura está anatómicamente intacta, pero se ve comprometida temporalmente debido a espasmos , microembolias o lesiones por reperfusión , lo que finalmente conduce a una obstrucción microvascular. Este fenómeno es en gran medida reversible debido a que la microvasculatura permanece intacta.
   1. La microembolización puede ocurrir durante una intervención coronaria percutánea primaria (ICP) para revascularizar un vaso epicárdico ocluido debido a la ruptura de material tromboembólico, como placas dentro de las arterias coronarias.
   2. La reperfusión tras la isquemia provoca inflamación aguda en la microvasculatura, lo que conduce a la proliferación de neutrófilos. Estos contribuyen al daño de las células endoteliales mediante la liberación de radicales libres a través de mecanismos dependientes del oxígeno, así como de mediadores proinflamatorios . Los mediadores proinflamatorios contribuyen a la obstrucción microvascular al causar la extravasación de glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos hacia la luz del vaso.
   3. Los neutrófilos y las plaquetas presentes en la microvasculatura provocan la activación alfa-adrenérgica del sistema neurohumoral. Esto conduce a un vasoespasmo prolongado de la microvasculatura, lo que contribuye aún más a la obstrucción microvascular.

En ambos tipos de fenómeno de no reflujo, la extensión del daño a la microvasculatura es directamente proporcional al tiempo que el tejido está isquémico, y los períodos más prolongados de isquemia se relacionan con un mayor daño a la microvasculatura arterial. ^{[ 3 ]}

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