Pian

El pian es una infección tropical de la piel , los huesos y las articulaciones causada por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum pertenue . ^{[ 6 ] [ 7 ]} La enfermedad comienza con una hinchazón redonda y dura de la piel, de 2 a 5 cm (0,79 a 1,97 pulgadas) de diámetro. ^{[ 6 ]} El centro puede romperse y formar una úlcera . ^{[ 6 ]} Esta lesión cutánea inicial generalmente sana después de 3 a 6 meses. Después de semanas o años, las articulaciones y los huesos pueden volverse dolorosos, puede desarrollarse fatiga y pueden aparecer nuevas lesiones cutáneas. ^{[ 6 ]} La piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede engrosarse y agrietarse. Los huesos (especialmente los de la nariz) pueden deformarse. Después de 5 años o más, grandes áreas de piel pueden morir, dejando cicatrices. ^{[ 6 ]}  

El pian se transmite por contacto directo con el líquido de una lesión de una persona infectada. El contacto suele ser no sexual. La enfermedad es más común entre los niños, quienes la transmiten al jugar juntos. ^{[ 6 ]} Otras enfermedades treponémicas relacionadas son el bejel ( T. pallidum endemicum ), la pinta ( T. carateum ) y la sífilis ( T. p. pallidum ). La apariencia de las lesiones suele diagnosticar el pian. Las pruebas de anticuerpos en sangre pueden ser útiles, pero no permiten diferenciar entre infecciones pasadas y presentes. La reacción en cadena de la polimerasa es el método de diagnóstico más preciso.

Aún no se ha encontrado una vacuna. ^{[ 8 ]} La prevención se realiza, en parte, curando a quienes padecen la enfermedad, lo que disminuye el riesgo de transmisión. Donde la enfermedad es común, el tratamiento de toda la comunidad es eficaz. Mejorar la limpieza y el saneamiento también reduce la propagación. El tratamiento suele consistir en antibióticos , como la azitromicina oral o la penicilina benzatínica inyectable. Sin tratamiento, se producen deformidades físicas en el 10 % de los casos.

El pian es común en al menos 13 países tropicales a partir de 2012. ^{[ 6 ]} Casi el 85% de las infecciones ocurrieron en tres países: Ghana , Papúa Nueva Guinea y las Islas Salomón . ^{[ 9 ]} La enfermedad solo infecta a los humanos. ^{[ 10 ]} Los esfuerzos en las décadas de 1950 y 1960 por la Organización Mundial de la Salud redujeron el número de casos en un 95%. ^{[ 10 ]} Desde entonces, los casos han aumentado, pero con esfuerzos renovados para erradicar la enfermedad a nivel mundial para 2020. ^{[ 10 ]} En 1995, el número de personas infectadas se estimó en más de 500 000. ^{[ 7 ]} En 2016, el número de casos notificados fue de 59 000. ^{[ 11 ]} Aunque una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1679 por Willem Piso , la evidencia arqueológica sugiere que el pian pudo haber estado presente entre los ancestros humanos hace hasta 1,6 millones de años. ^{[ 6 ]}

El pian se presenta principalmente en niños, con mayor frecuencia en aquellos de 6 a 10 años. ^{[ 10 ]}

El pian se clasifica en primario, secundario y terciario; esto puede ser clínicamente útil, pero los pacientes infectados a menudo presentan una combinación de estadios. ^{[ 2 ]}

Entre 9 y 90 días (pero generalmente alrededor de 21 días ^{[ 2 ]} ) después de la infección, aparece un nódulo indoloro pero distintivo llamado "frío madre". ^{[ 2 ]} Inicialmente enrojecido e inflamado , ^{[ 12 ]} puede convertirse en un papiloma , que luego puede convertirse en una úlcera , ^{[ 10 ]} posiblemente con una costra amarilla. ^{[ 13 ]} Los fríos madre se encuentran con mayor frecuencia en las piernas y los tobillos, y rara vez se encuentran en los genitales (a diferencia de la sífilis). ^{[ 2 ]} El frío madre se agranda y adquiere una apariencia verrugosa. También pueden aparecer simultáneamente "fríos hija" cercanos. ^{[ 14 ]} Esta etapa primaria se resuelve por completo, con cicatrización, en un plazo de 3 a 6 meses. ^{[ 12 ]} La cicatriz suele estar pigmentada. ^{[ 2 ]}

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  Papiloma madre pian
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  Nódulo de frambesia con ulceración central y costra amarilla
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  frambesia materna ulcerada
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  frambesia materna ulcerada
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  Lesión primaria de frambesia curada, que muestra una cicatriz pigmentada.

La etapa secundaria ocurre meses o dos años después (pero generalmente 1 o 2 meses después), y puede comenzar cuando la herida principal aún no ha cicatrizado. ^{[ 2 ]} Ocurre cuando la bacteria se disemina por la sangre y la linfa. Comienza como múltiples pápulas del tamaño de la cabeza de un alfiler ; estas lesiones iniciales crecen y cambian de aspecto, y pueden durar semanas antes de cicatrizar, con o sin cicatrices. ^{[ 2 ]}

La frambesia secundaria suele presentar lesiones cutáneas generalizadas de aspecto variable, incluyendo la «frambesia de cangrejo» (áreas de piel de color anormal) en las palmas de las manos y las plantas de los pies ^{[ 12 ]} (llamadas así por la forma de andar similar a la de un cangrejo que provocan en las personas con dolor en las plantas de los pies ^{[ 2 ]} ). Estas lesiones pueden presentar descamación ^{[ 15 ]} . Con frecuencia, estas lesiones secundarias se ulceran y se vuelven altamente infecciosas, pero suelen curarse después de 6 meses o más ^{[ 16 ] .}

El pian secundario afecta la piel y los huesos. ^{[ 12 ]} El problema óseo más común es la periostitis , una inflamación alrededor del hueso, que suele ocurrir en los huesos de los dedos y los huesos largos de los antebrazos y las piernas, causando hinchazón en los dedos y las extremidades. ^{[ 12 ]} Esto causa dolor nocturno y engrosamiento de los huesos afectados (periostitis). ^{[ 2 ]} Alrededor del 75% de los niños infectados encuestados en Papúa Nueva Guinea reportaron dolor articular. ^{[ 2 ]} La inflamación de los ganglios linfáticos , la fiebre y el malestar general también son comunes. ^{[ 12 ]}

Tras las fases primaria y secundaria del pian (y posiblemente, en algunos casos, sin estas fases), se desarrolla una infección latente. ^{[ 2 ]} En un plazo de cinco años (raramente, en diez años ^{[ 2 ]} ), puede reaparecer y reactivarse, provocando nuevas lesiones secundarias que pueden contagiar a otras personas. ^{[ 12 ]} Estas lesiones de recaída se localizan con mayor frecuencia alrededor de las axilas, la boca y el ano. ^{[ 2 ]}

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  La frambesia secundaria comienza como múltiples lesiones pequeñas.
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  Las pequeñas lesiones crecen.
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  Las lesiones secundarias varían en apariencia (ver lista de términos ).
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  Aquí se observan dos apariencias diferentes (placa papuloescamosa y nódulos con costra amarilla ) en el mismo niño de 10 años (imagen a gran escala de ambas, primer plano de los nódulos).
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  Hipopigmentación y erosión costrosa en el codo de un niño de 5 años.
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  Frambesia secundaria; áreas hipopigmentadas de la piel cubiertas de pápulas rosadas y marrones , 9 años de edad
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  Erosión en la planta del pie, primer plano ( a gran escala ). Si fuera más profunda, sería una úlcera.
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  Papiloma secundario de frambesia (el mismo niño de 9 años que aparece en las fotos de los pies).
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  Brote secundario en un niño javanés de 12 años (modelo de cera).
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  Cicatrices secundarias de frambesia en un adulto con antecedentes de frambesia en la infancia.

Se estimaba que el 10% de las personas con pian desarrollaban síntomas de enfermedad terciaria, pero más recientemente, el pian terciario se ha notificado con menos frecuencia. ^{[ 12 ] [ 2 ]}

La frambesia terciaria puede incluir nódulos gomosos . Afecta con mayor frecuencia a la piel. La piel de las palmas y las plantas de los pies puede engrosarse ( hiperqueratosis ). Los nódulos ulcerados cerca de las articulaciones pueden causar necrosis tisular . La periostitis puede ser mucho más grave. Las tibias pueden arquearse (tibia en sable) ^{[ 12 ]} debido a la periostitis crónica. ^{[ 2 ]}

El pian puede o no tener efectos cardiovasculares o neurológicos ; no hay evidencia definitiva. ^{[ 2 ]}

El pian es causado por una infección con bacterias de la subespecie Treponema pallidum pertenue . ^{[ 10 ]} La herida inicial del pian contiene bacterias infecciosas, que se transmiten a otras personas a través del contacto piel con piel, generalmente durante el juego u otras interacciones normales de la infancia. ^{[ 10 ] [ 19 ]} Las lesiones tempranas (primarias y secundarias) del pian tienen una mayor carga bacteriana, por lo que son más infecciosas. ^{[ 2 ]} Tanto los papilomas como las úlceras son infecciosos. ^{[ 10 ]} Se cree que la infectividad dura de 12 a 18 meses después de la infección, más tiempo si ocurre una recaída. Las lesiones tempranas del pian suelen picar, y pueden formarse más lesiones a lo largo de las líneas que se rascan . El pian puede estar evolucionando hacia lesiones menos conspicuas. ^{[ 2 ]} Después de que una nueva persona se infecta, se formará un papiloma infeccioso dentro de 9 a 90 días (en promedio 21 días). ^{[ 10 ]}

Se ha identificado T. pallidum pertenue en primates no humanos ( babuinos , chimpancés y gorilas ), y la inoculación experimental de seres humanos con un aislado de simio causa una enfermedad similar al pian. Sin embargo, no existe evidencia de transmisión cruzada entre seres humanos y otros primates, pero se necesita más investigación para descartar la posibilidad de un reservorio animal de pian en primates no humanos. ^{[ 6 ]}

Dactilitis de frambesia secundaria debida a periostitis

La periostitis de la frambesia secundaria puede ser visible en una radiografía, incluso si no es visible de otra manera ^{[ 2 ].}

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza clínicamente. ^{[ 20 ]} La microscopía de campo oscuro de muestras tomadas de lesiones tempranas (particularmente lesiones ulcerativas ^{[ 20 ]} ) puede mostrar las bacterias responsables; las espiroquetas tienen solo 0,3 μm de ancho por 6–20 μm de largo, por lo que la microscopía de campo claro no es suficiente. ^{[ 2 ]}

Un examen microscópico de una biopsia de frambesia puede mostrar piel con hiperplasia epidérmica clara (un tipo de engrosamiento de la piel) y papilomatosis (un tipo de irregularidad superficial), a menudo con espongiosis focal (una acumulación de líquido en una parte específica de la epidermis). ^{[ 21 ]} Las células del sistema inmunitario , neutrófilos y células plasmáticas , se acumulan en la piel, en densidades que pueden causar microabscesos. ^{[ 21 ]}

Las tinciones de plata de Warthin-Starry o Levaditi tiñen selectivamente T. pallidum , y las pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta e inmunoperoxidasa pueden detectar anticuerpos policlonales contra T. pallidum . La histología a menudo muestra algunas características espaciales que distinguen el pian de la sífilis (es más probable que la sífilis se encuentre en la dermis, no en la epidermis, y muestra mayor proliferación de células endoteliales y obliteración vascular ). ^{[ 2 ]}

Las pruebas serológicas (de suero sanguíneo) se realizan cada vez con mayor frecuencia en el punto de atención. Incluyen una gama creciente de ensayos treponémicos y no treponémicos. Las pruebas treponémicas son más específicas y dan positivo en cualquier persona que haya estado infectada con pian; incluyen el ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum . Los ensayos no treponémicos pueden utilizarse para indicar la evolución de una infección y su curación, y los resultados positivos se debilitan y pueden volverse negativos después de la recuperación, especialmente si el caso se trata precozmente. ^{[ 12 ]} Incluyen las pruebas del Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas ( VDRL ; requiere microscopía) y de la prueba rápida de reagina plasmática ( RPR ; resultado a simple vista), ambas floculan los anticuerpos derivados del paciente con antígenos . ^{[ 2 ]}

Las pruebas serológicas no pueden distinguir el pian de la sífilis, enfermedad estrechamente relacionada ; ^{[ 2 ]} no existe una prueba ampliamente disponible para diferenciar el pian de la sífilis. Los dos genomas difieren en aproximadamente un 0,2 %. La PCR y la secuenciación de ADN pueden distinguirlos. ^{[ 2 ]} Tampoco existen análisis de sangre comunes que distingan entre las cuatro treponematosis : sífilis ( T. p. pallidum ), pian ( T. p. pertenue ), bejel ( T. p. endemicum ) y pinta ( T. carateum ). ^{[ 20 ]}

Las infecciones por Haemophilus ducreyi pueden causar afecciones cutáneas que imitan el pian primario. Las personas infectadas con lesiones por Haemophilus ducreyi pueden o no tener pian latente y, por lo tanto, pueden o no dar positivo en las pruebas serológicas. Esto se descubrió a mediados de la década de 2010. ^{[ 12 ]} Parece que una cepa de Haemophilus ducreyi que divergió recientemente ha evolucionado de ser una infección de transmisión sexual a ser un patógeno de úlceras cutáneas que se asemeja al pian. ^{[ 22 ]}

Se han reportado casos de pian en países no endémicos. ^{[ 2 ]}

El tratamiento normalmente consiste en azitromicina en comprimidos orales, ^{[ 23 ]} o, con menos frecuencia, en un ciclo de otros antibióticos, como la bencilpenicilina benzatínica , una alternativa para pacientes en los que el tratamiento con azitromicina ha fracasado, ^{[ 23 ]} o comprimidos de tetraciclina . ^{[ 24 ]} La penicilina ha sido el tratamiento de primera línea desde al menos la década de 1960, pero no hay evidencia sólida de la evolución de la resistencia a la penicilina en el pian. ^{[ 12 ]}

La estrategia histórica para la erradicación del pian (1952–1964) fue: ^{[ 12 ]}

La bencilpenicilina benzatínica requiere cadena de frío y personal capacitado para su inyección, y existe un pequeño riesgo de anafilaxia . Además, su disponibilidad no fue constante durante la década de 2010, ya que se registraron escaseces de suministro. ^{[ 12 ]}

En la década de 2010, se demostró que una dosis oral única de azitromicina era tan eficaz como la penicilina intramuscular. ^{[ 25 ] [ 12 ]} A diferencia de la penicilina, existe evidencia sólida de que el pian está desarrollando resistencia a la azitromicina; se conocen dos mutaciones en la bacteria, cada una de las cuales puede causar resistencia y hacer que el tratamiento sea ineficaz. Esto ha puesto en peligro los esfuerzos de erradicación. ^{[ 12 ]}

Entre 8 y 10 horas después del tratamiento con penicilina, ya no se encuentran bacterias en las biopsias de las lesiones. ^{[ 2 ]} Las lesiones primarias y secundarias suelen curarse en 2 a 4 semanas; el dolor óseo puede mejorar en dos días. ^{[ 12 ]} Si se tratan lo suficientemente pronto, las deformidades óseas pueden revertirse y curarse. ^{[ 2 ]} Las lesiones en las etapas primaria y secundaria pueden curarse por completo, pero los cambios destructivos de la frambesia terciaria son en gran medida irreversibles. ^{[ 26 ]}

Si las lesiones no cicatrizan o los resultados de la prueba RPR no mejoran, esto puede indicar un fracaso del tratamiento o una reinfección; por lo general, se repite el tratamiento. ^{[ 2 ]} Las directrices de la OMS indican que cualquier presunto fracaso del tratamiento a las 4 semanas requiere una prueba de resistencia a los macrólidos . ^{[ 10 ]}

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  Frambesia secundaria en la axila izquierda de un niño de diez años, 2020
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  La misma persona, 2 semanas y 3,5 meses después de una dosis única de azitromicina.
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  Antes y dos semanas después de una sola inyección de penicilina benzatínica, década de 1950.

El pian se encuentra típicamente en regiones de bosques tropicales húmedos ^{[ 12 ]} de América del Sur , África , Asia y Oceanía . ^{[ 8 ] [ 10 ]}

El pian afecta principalmente a los niños, con hasta un 80 % de los casos en menores de 15 años y una incidencia máxima en niños de seis a diez años. ^{[ 10 ]} Afecta por igual a niños y niñas. ^{[ 10 ]}

Es más común en zonas remotas, donde el acceso al tratamiento es más deficiente. ^{[ 12 ]} Está asociada con la pobreza y las malas condiciones de saneamiento e higiene personal. ^{[ 8 ] [ 29 ] [ 10 ]}

A nivel mundial, casi el 85% de los casos de pian se registran en Ghana, Papúa Nueva Guinea y las Islas Salomón. Las tasas en el África subsahariana son bajas, pero tienden a concentrarse en poblaciones específicas. A partir de 2015Se estima que alrededor de 89 millones de personas viven en áreas endémicas de pian, pero los datos son escasos y es probable que esta cifra sea una sobreestimación. ^{[ 29 ]}

A principios del siglo XX, el pian era muy común; en el África subsahariana, se trataba con más frecuencia que la malaria, llegando a constituir a veces más de la mitad de los tratamientos. ^{[ 8 ]}

Las campañas de tratamiento masivo en la década de 1950 redujeron la prevalencia mundial de 50 a 150 millones a menos de 2,5 millones; sin embargo, durante la década de 1970, hubo brotes en el sudeste asiático y se han seguido registrando casos esporádicos en América del Sur. A partir de 2011, no estaba claro cuántas personas en todo el mundo estaban infectadas actualmente. ^{[ 30 ]}

Entre 2008 y 2012, 13 países notificaron a la OMS más de 300 000 casos nuevos. No existía un sistema para certificar la eliminación local del pian, y se desconoce si la falta de informes de algunos países se debe a que dejaron de tener casos de pian o a que dejaron de notificarlos. Se estima que, si no existe un programa de vigilancia activa, la probabilidad de que un país notifique con éxito los casos de pian (si los recibe) es inferior al 50 % en más de tres cuartas partes de los países con antecedentes de pian. Se considera que estos países necesitan asistencia internacional para establecer una vigilancia eficaz. ^{[ 31 ]}

Pian en el Hôpital Saint-Louis , París. Fecha: 1806

Página del diario ilustrado del cirujano John O'Neill sobre enfermedades en la costa occidental de África, escrito durante su estancia a bordo del buque de guerra HM Gun Boat Decoy . Diagramas a color que muestran un "caso típico de framboesia o pian". Fecha: 1874

El examen de restos de Homo erectus de Kenia , de aproximadamente 1,6 millones de años de antigüedad, ha revelado signos típicos de pian. El análisis genético de la bacteria causante del pian —Treponema pallidum pertenue— ha llevado a la conclusión de que el pian es la más antigua de las cuatro enfermedades por Treponema conocidas . Todas las demás subespecies de Treponema pallidum probablemente evolucionaron a partir de Treponema pallidum pertenue . Se cree que el pian se originó en las zonas tropicales de África y se extendió a otras zonas tropicales del mundo a través de la inmigración y el comercio de esclavos . Es probable que este último sea el medio por el cual se introdujo en Europa desde África en el siglo XV. La primera descripción inequívoca del pian la realizó el médico holandés Willem Piso . El pian fue descrito claramente en 1679 entre los esclavos africanos por Thomas Sydenham en su epístola sobre enfermedades venéreas , aunque pensaba que se trataba de la misma enfermedad que la sífilis . El agente causal del pian fue descubierto en 1905 por Aldo Castellani en úlceras de pacientes de Ceilán . ^{[ 6 ]}

Se cree que el nombre inglés actual es de origen caribeño , de "yaya", que significa dolorido. ^{[ 20 ]}

Hacia el final de la Segunda Guerra Mundial, el pian se extendió por el norte de Malasia, bajo ocupación japonesa. Tras la liberación del país, la población fue tratada con inyecciones de salvarsán , pero había una gran escasez, por lo que solo se trató a quienes presentaban la etapa 1. ^{[ 32 ]}

Frambesia antes y después del tratamiento con neosalvarsan , un tratamiento obsoleto.

Una serie de esfuerzos de control del pian de la OMS, que comenzaron poco después de la creación de la OMS en 1948, lograron erradicar la enfermedad localmente en muchos países, pero no duraron lo suficiente como para erradicarla mundialmente. El programa de Control Mundial de Treponematosis (TCP) de la OMS y UNICEF se lanzó en 1952 y continuó hasta 1964. Una estimación basada en un cuestionario de 1953 fue que había entre 50 y 150 millones de casos de pian en 90 países. ^{[ 29 ]} La prevalencia mundial del pian y de las otras treponematosis endémicas, bejel y pinta , se redujo gracias al programa de Control Mundial de Treponematosis (TCP) entre 1952 y 1964 de unos 50 millones de casos a unos 2,5 millones (una reducción del 95%). ^{[ 33 ]} Sin embargo, "la integración prematura de las actividades de pian y otras treponematosis endémicas en sistemas débiles de atención primaria de salud, y el desmantelamiento de los programas de erradicación vertical después de 1964, llevaron al fracaso de terminar con el 5% restante de los casos" ^{[ 33 ]} y también llevaron a un resurgimiento del pian en la década de 1970, con el mayor número de casos encontrados en la región de África Occidental. ^{[ 30 ] [ 34 ]} Después de la cesación de este programa, los recursos, la atención y el compromiso para el pian desaparecieron gradualmente, y el pian se mantuvo con una baja prevalencia en partes de Asia, África y América con brotes esporádicos. Con pocos casos, que afectaban principalmente a comunidades pobres y remotas con poco acceso al tratamiento, el pian se volvió poco conocido, el conocimiento y las habilidades sobre el pian desaparecieron incluso entre los profesionales de la salud, y la erradicación del pian no se consideró una alta prioridad. Aunque una sola inyección de penicilina de acción prolongada u otro antibiótico betalactámico cura la enfermedad y está ampliamente disponible, y la enfermedad es altamente localizada, muchas campañas de erradicación terminaron en complacencia y abandono; incluso en áreas donde se interrumpió con éxito la transmisión, se produjo la reintroducción desde áreas infectadas. La erradicación del pian siguió siendo una prioridad en el sudeste asiático. ^{[ 28 ] [ 35 ]} En 1995, la OMS estimó 460 000 casos en todo el mundo. ^{[ 36 ]}

En Filipinas, el pian dejó de figurar como enfermedad de declaración obligatoria en 1973; a fecha de 2020, todavía está presente en el país. ^{[ 3 ]}

India implementó una exitosa campaña de erradicación del pian que resultó en la certificación de la OMS en 2016 de que India estaba libre de pian. ^{[ 37 ] [ 35 ] [ 38 ]} En 1996 hubo 3571 casos de pian en India; en 1997 después de que comenzó un serio esfuerzo de eliminación el número de casos se redujo a 735. Para 2003, el número de casos era 46. El último caso clínico en India se notificó en 2003 y el último caso latente en 2006; ^{[ 39 ]} la certificación de la OMS se logró en 2016. ^{[ 37 ] [ 40 ]}

En 2012, la OMS se fijó oficialmente como objetivo la erradicación del pian para 2020 tras el desarrollo de la azitromicina administrada por vía oral como tratamiento, pero no alcanzó dicho objetivo. ^{[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]} El enfoque de Morges (llamado así por Morges , Suiza, donde se celebró una reunión al respecto ^{[ 44 ]} ) implicaba el tratamiento masivo con azitromicina . Este método era seguro, pero tuvo problemas con la resistencia a los antibióticos y no interrumpió completamente la transmisión. ^{[ 12 ]}

El descubrimiento de que el antibiótico oral azitromicina puede usarse en lugar del estándar anterior, la penicilina inyectada , se probó en la isla de Lihir entre 2013 y 2014; ^{[ 45 ]} una dosis oral única del antibiótico macrólido redujo la prevalencia de la enfermedad del 2,4 % al 0,3 % a los 12 meses. ^{[ 46 ]} La OMS ahora recomienda ambos tratamientos (azitromicina oral y penicilina inyectada), siendo la azitromicina oral el tratamiento preferido. ^{[ 10 ]}

A partir de 2020Se conocían 15 países donde el pian era endémico, con el reciente descubrimiento de transmisión endémica en Liberia y Filipinas . ^{[ 47 ]} En 2020, se notificaron 82.564 casos de pian a la OMS y se confirmaron 153 casos. La mayoría de los casos se notificaron en Papúa Nueva Guinea y más del 80% de todos los casos procedían de uno de tres países en el período 2010-2013: Papúa Nueva Guinea, Islas Salomón y Ghana. ^{[ 47 ] [ 48 ]} Un informe de una reunión de la OMS en 2018 estimó que el costo total de la eliminación sería de 175 millones de dólares estadounidenses (excluyendo Indonesia). ^{[ 49 ]}

En la Oficina Regional de la OMS para el Sudeste Asiático, los esfuerzos regionales de erradicación se centran en los países endémicos restantes de esta región ( Indonesia y Timor Oriental ) ^{[ 50 ] [ 51 ]} después de que India fuera declarada libre de pian en 2016. ^{[ 52 ] [ 49 ]}

Aunque el pian es una enfermedad muy localizada y su erradicación puede ser factible, los humanos podrían no ser el único reservorio de la infección . ^{[ 30 ]}

• " Treponema pallidum subsp. pertenue " . Navegador de taxonomía NCBI . 168.