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Contracción ventricular prematura

Una contracción ventricular prematura ( CVP ) es un evento común en el que el latido cardíaco se inicia por las fibras de Purkinje en los ventrículos en lugar de por el nódulo s...

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Una contracción ventricular prematura ( CVP ) es un evento común en el que el latido cardíaco se inicia por las fibras de Purkinje en los ventrículos en lugar de por el nódulo sinoauricular . Las CVP pueden no causar síntomas o percibirse como un "latido omitido" o sentirse como palpitaciones en el pecho. Generalmente, las CVP no representan ningún peligro. [ 1 ]

Los eventos eléctricos del corazón detectados por el electrocardiograma (ECG) permiten distinguir fácilmente una extrasístole ventricular (PVC) de un latido cardíaco normal. Sin embargo, las PVC muy frecuentes pueden ser síntoma de una afección cardíaca subyacente (como la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho ). Además, las PVC muy frecuentes (más del 20 % de todos los latidos) se consideran un factor de riesgo para la miocardiopatía inducida por arritmias , en la que el músculo cardíaco se vuelve menos eficaz y pueden desarrollarse síntomas de insuficiencia cardíaca . [ 2 ] Por lo tanto, se recomienda la ecografía cardíaca en personas con PVC frecuentes.

Si las extrasístoles ventriculares (EV) son frecuentes o problemáticas, se puede utilizar medicación ( betabloqueantes o ciertos bloqueadores de los canales de calcio ). Las EV muy frecuentes en personas con miocardiopatía dilatada pueden tratarse con ablación por radiofrecuencia . [ 2 ] [ 1 ]

Signos y síntomas

Aunque existen muchos síntomas posibles asociados con las extrasístoles ventriculares (EV), estas también pueden ser asintomáticas. Las EV pueden percibirse como un latido cardíaco irregular, un latido fuerte, palpitaciones o mareos . También pueden causar dolor en el pecho, sensación de desmayo, fatiga o hiperventilación después del ejercicio. [ 2 ] Los síntomas pueden ser más pronunciados en momentos de estrés. Las mujeres pueden ser más conscientes de las EV durante la menstruación . [ 2 ]

Las contracciones ventriculares prematuras pueden estar asociadas a una cardiopatía subyacente, por lo que se buscan de forma rutinaria ciertas características: la presencia de signos de cardiopatía o antecedentes conocidos de cardiopatía (p. ej., infarto de miocardio previo ), así como cardiopatía o muerte súbita cardíaca en familiares cercanos. Las extrasístoles ventriculares y las palpitaciones asociadas a síncope (pérdida transitoria de la conciencia) o provocadas por el esfuerzo también son motivo de preocupación. [ 2 ] La exploración física se centra en identificar evidencia de cardiopatía subyacente. [ 2 ]

Causas

Contracción ventricular prematura en un electrocardiograma (flechas) de un perro, causada por miocardiopatía dilatada.

Las contracciones ventriculares prematuras ocurren en personas sanas de cualquier edad, pero son más frecuentes en ancianos y en hombres. [ 3 ] En una proporción muy significativa de personas ocurren espontáneamente sin causa conocida.

Algunas posibles causas subyacentes de las extrasístoles ventriculares incluyen:

Causas no cardíacas

Causas cardíacas

Fisiopatología

Ilustración de focos ectópicos cerca de los músculos papilares en el ventrículo izquierdo . En el caso de las extrasístoles ventriculares, los focos ectópicos pueden ubicarse en cualquier parte de los ventrículos.

Normalmente, los impulsos atraviesan ambos ventrículos casi simultáneamente, y las ondas de despolarización de ambos se anulan parcialmente en el ECG. Sin embargo, cuando se produce una extrasístole ventricular (PVC), el impulso casi siempre viaja a través de una sola fibra del haz de His, por lo que no hay efecto de neutralización; esto da como resultado la onda QRS de alto voltaje en el electrocardiograma.

Existen tres explicaciones fisiológicas principales para las contracciones ventriculares prematuras: el aumento del automatismo nodal ectópico, la señalización de reentrada y el desencadenamiento por toxicidad/reperfusión.

La automaticidad nodal ectópica aumentada sugiere la presencia de focos de células marcapasos valvulares subpulmonares con un potencial de activación subumbral. El ritmo cardíaco básico eleva la activación de estas células hasta el umbral, lo que desencadena un latido ectópico. Este proceso es el mecanismo subyacente de las arritmias causadas por el exceso de catecolaminas y algunas deficiencias electrolíticas, en particular la hipopotasemia ( bajo nivel de potasio en sangre ).

La reentrada se produce cuando existe un área de bloqueo unidireccional en las fibras de Purkinje y una segunda área de conducción lenta. Esta condición se observa con frecuencia en pacientes con cardiopatía subyacente que genera áreas de conducción diferencial y recuperación debido a cicatrices o isquemia miocárdica. Durante la activación ventricular, el área de conducción lenta de un haz activa las fibras del haz del otro haz después del bloqueo, una vez que el resto del ventrículo se ha recuperado. Esto produce un latido adicional. La reentrada puede producir latidos ectópicos aislados o desencadenar taquicardia paroxística.

Se considera que los latidos desencadenados se deben a posdespolarizaciones provocadas por el potencial de acción precedente. Estos se observan con frecuencia en pacientes con arritmias ventriculares debidas a la toxicidad por digoxina y a la terapia de reperfusión tras un infarto de miocardio (IM).

Esta ectopia ventricular, cuando se asocia con un corazón estructuralmente normal, suele originarse en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) bajo la válvula pulmonar. Se cree que el mecanismo subyacente es un aumento del automatismo frente a una actividad desencadenada. [ 3 ]

Base molecular

Existen diversas explicaciones moleculares para los PVC.

  • Exceso de calcio: Una explicación fundamental se debe a un aumento de la cantidad de AMP cíclico (AMPc) en las células musculares de los ventrículos cardíacos, lo que provoca un mayor flujo de iones de calcio hacia el interior de la célula. Esto puede ocurrir por las siguientes razones:
  • Activación del sistema nervioso simpático, debido a la ansiedad y/o estrés fisiológico, por ejemplo, hipovolemia causada por deshidratación o hemorragia . Esta activación puede causar la liberación de catecolaminas como la epinefrina (adrenalina), que se une al receptor adrenérgico beta-1 (receptores β1 ) en los miocitos cardíacos, activando un tipo de proteína de unión a nucleótidos de guanosina llamada proteína Gs . [ 15 ] Este tipo de proteína estimula la producción de AMPc, [ 16 ] aumentando finalmente el flujo de iones de calcio desde el espacio extracelular y desde el retículo sarcoplásmico hacia el citosol. [ 17 ] Esto tiene el efecto de (1) aumentar la fuerza de contracción (inotropismo) y (2) despolarizar el miocito más rápidamente (cronotropismo). Por lo tanto, los miocitos ventriculares son más irritables de lo habitual y pueden despolarizarse espontáneamente antes de que se despolarice el nodo SA. Otras moléculas simpaticomiméticas, como las anfetaminas y la cocaína, también provocan este efecto.
  • Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la cafeína, afectan directamente la cascada de transducción de señales acoplada a G [ 18 ] al inhibir la enzima que cataliza la degradación del AMPc, [ 15 ] lo que nuevamente conduce a una mayor concentración de iones de calcio en el citosol.
  • Deficiencia de potasio: Las concentraciones de iones de potasio son un factor determinante en la magnitud del potencial electroquímico de las células, y la hipopotasemia aumenta la probabilidad de que las células se despolaricen espontáneamente. La hipercalcemia tiene un efecto similar, aunque clínicamente es menos preocupante.
  • Deficiencia de magnesio: Los iones de magnesio afectan el flujo de iones de calcio y la función de la Na+/K+ ATPasa , además de ser necesarios para mantener los niveles de potasio. Por lo tanto, un bajo nivel de magnesio en sangre también aumenta la probabilidad de despolarización espontánea.
  • Daño miocárdico: El daño preexistente al miocardio también puede provocar extrasístoles ventriculares (EV). La cicatrización miocárdica que se produce en el infarto de miocardio y en la reparación quirúrgica de cardiopatías congénitas puede alterar el sistema de conducción cardíaca e irritar los miocitos ventriculares viables circundantes, aumentando así la probabilidad de que se despolaricen espontáneamente. La inflamación del miocardio (como ocurre en la miocarditis ) y la inflamación sistémica provocan aumentos repentinos de citocinas , que pueden afectar las propiedades eléctricas de los miocitos y, en última instancia, ser responsables de su irritabilidad.

Diagnóstico

Ritmo sinusal normal y latidos ectópicos: contracciones ventriculares prematuras (CVP) y contracciones auriculares prematuras (CAP) que se muestran en un electrocardiograma (ECG).

Las extrasístoles ventriculares (PVC) pueden detectarse incidentalmente en pruebas cardíacas como un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones realizado por otro motivo. En personas con síntomas sugestivos de complejos ventriculares prematuros, el ECG es la primera prueba que puede identificar PVC, así como otros problemas del ritmo cardíaco que pueden causar síntomas similares. Si los síntomas son poco frecuentes, se pueden utilizar otras formas de registro continuo del ritmo cardíaco, como un monitor Holter de 24 o 48 horas o incluso registradores de 14 a 30 días si los síntomas son muy ocasionales. [ 2 ] Los dispositivos portátiles de consumo, como el Apple Watch, KardiaMobile y Fitbit, también ofrecen capacidades de registro intermitente de ECG, lo que permite a los usuarios registrar episodios sintomáticos fuera de los entornos clínicos tradicionales. [ 19 ]

La ventaja de estos monitores es que permiten cuantificar la cantidad de latidos anormales ("carga") y aseguran que no haya arritmias cardíacas presentes que puedan requerir atención, como la taquicardia ventricular . [ 2 ] Si los síntomas están asociados con el ejercicio, puede ser necesario realizar una prueba de esfuerzo cardíaco supervisada para reproducir la anomalía. Específicamente, si esta muestra taquicardia ventricular inducida por el ejercicio, esto requeriría un tratamiento específico. [ 2 ] Si las PVC se suprimen con el ejercicio, este es un hallazgo alentador.

En la electrocardiografía (ECG o Holter), las contracciones ventriculares prematuras presentan una apariencia específica de los complejos QRS y las ondas T, que difiere de las lecturas normales. Por definición, una PVC ocurre antes que el latido regular conducido normalmente. Posteriormente, el tiempo entre la PVC y el siguiente latido normal es mayor como resultado de una pausa compensatoria. [ 20 ] Las PVC se pueden distinguir de las contracciones auriculares prematuras porque la pausa compensatoria es más larga después de las contracciones ventriculares prematuras, además de una diferencia en la apariencia del QRS. [ 21 ]

En algunas personas, las extrasístoles ventriculares (EV) ocurren en un patrón predecible. Dos EV seguidas se denominan dobletes y tres EV seguidas, tripletes. Dependiendo de si hay uno, dos o tres latidos normales ( sinusales ) entre cada EV, el ritmo se denomina bigeminismo , trigeminismo o cuadrigeminismo. Si ocurren 3 o más EV consecutivas, se denomina taquicardia ventricular . [ 21 ] La forma precisa del complejo QRS puede indicar dónde exactamente en el músculo cardíaco se origina la actividad eléctrica anormal. Si una persona tiene EV que todas tienen la misma apariencia, se consideran "monofocales"; si las EV tienen apariencias diferentes, se consideran "multifocales". [ 2 ]

Tratamiento

Las extrasístoles ventriculares aisladas con características benignas y sin cardiopatía subyacente no requieren tratamiento, especialmente si los síntomas son limitados. [ 2 ]

El tratamiento más eficaz es la eliminación de los desencadenantes (en particular, dejar de consumir sustancias como la cafeína y ciertas drogas, como el tabaco). [ 22 ] Si es frecuente, es posible utilizar:

Pronóstico

En general, las extrasístoles ventriculares (EV) son inofensivas. En pacientes con más de 1000 EV al día, el riesgo de desarrollar disfunción sistólica del ventrículo izquierdo tras 5 años de seguimiento es bajo. Las EV frecuentes pueden aumentar el riesgo de desarrollar miocardiopatía, que puede afectar gravemente la función cardíaca. Una carga de EV superior al 10 % es el umbral mínimo para el desarrollo de miocardiopatía inducida por EV. El riesgo es mayor con una carga de EV superior al 20 %. La carga de EV suele disminuir espontáneamente con el tiempo. [ 26 ]

Las personas que no padecen cardiopatía (con fracciones de eyección superiores al 40%) tienen el mismo pronóstico a largo plazo que la minoría de personas sin extrasístoles ventriculares en las últimas 24 horas. Datos recientes también sugieren que la ectopia ventricular muy frecuente puede estar asociada a la miocardiopatía mediante un mecanismo que se cree similar al de la miocardiopatía asociada a la estimulación ventricular derecha crónica. En pacientes con cardiopatía estructural crónica subyacente y ectopia compleja, la mortalidad aumenta significativamente. [ 3 ]

En un metaanálisis de 11 estudios, las personas con extrasístoles ventriculares frecuentes (≥ una vez durante un registro electrocardiográfico estándar o ≥30 veces durante un registro de 1 hora) tuvieron un riesgo de muerte cardíaca dos veces mayor que el de los participantes con extrasístoles ventriculares ocasionales. Si bien la mayoría de los investigadores intentaron excluir a los sujetos de alto riesgo, como aquellos con antecedentes de enfermedad cardiovascular, no evaluaron a los participantes para detectar cardiopatía estructural subyacente. [ 27 ]

Epidemiología

Las PVC aisladas son comunes en personas sanas. Cuando se utiliza la monitorización ambulatoria de 24 horas, hasta el 80 por ciento de las personas aparentemente sanas tienen PVC ocasionales. [ 28 ] Las tasas varían según la edad, siendo extremadamente raras para los menores de 11 años y extremadamente comunes en los mayores de 75 años. [ 29 ] Estas diferencias pueden deberse a las tasas de hipertensión arterial y aterosclerosis, que son más fáciles de encontrar en personas mayores. [ 30 ] En 101 personas sin enfermedad cardíaca durante la monitorización Holter de 24 horas, 39 tuvieron al menos 1 PVC, y 4 al menos 100. La enfermedad cardíaca se excluyó después del examen físico, radiografía de tórax, ECG , ecocardiografía , prueba de esfuerzo máxima , cateterismo cardíaco derecho e izquierdo y angiografía coronaria . [ 31 ] En 122.043 pilotos y aspirantes a cadetes de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos durante aproximadamente 48 segundos de ECG, el 0,78 % (952 hombres) presentó PVC en todos los grupos de edad, pero con una mayor incidencia a medida que aumenta la edad. [ 32 ] La ectopia ventricular es más frecuente en hombres que en mujeres de la misma edad; los datos de grandes estudios poblacionales indican que la prevalencia es menor para mujeres jóvenes blancas sin cardiopatía y mayor para personas mayores afroamericanas con hipertensión. [ 3 ]

Referencias

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Lecturas adicionales

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  • Nelson, David L.; Cox, Michael M. (2008). «Bioseñalización» . Principios de bioquímica de Lehninger (5.ª  ed.). Nueva York: WH Freeman. págs. 419–484 . ISBN  978-0-7167-7108-1OCLC 957377043 – vía Google Books .