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Cotransportador de sodio/glucosa 2

El cotransportador de sodio/glucosa 2 (SGLT2) es una proteína que facilita el transporte de glucosa y está regulada por iones de sodio . En humanos, está codificada por el gen S...

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El cotransportador de sodio/glucosa 2 (SGLT2) es una proteína que facilita el transporte de glucosa y está regulada por iones de sodio . En humanos, está codificada por el gen SLC5A2 de la familia de transportadores de solutos 5 (cotransportador de sodio/glucosa) , ubicado en el cromosoma 16 , específicamente en la banda 16p11.2. [ 5 ]

Función

SGLT2 pertenece a la familia de cotransportadores de sodio-glucosa , que son proteínas transportadoras de glucosa dependientes de sodio. SGLT2 es el principal cotransportador implicado en la reabsorción de glucosa en el riñón. [ 6 ] SGLT2 se localiza en la parte temprana del túbulo proximal y es responsable de la reabsorción del 80-90% de la glucosa filtrada por el glomérulo renal . [ 7 ] La mayor parte de la absorción de glucosa restante se produce por el cotransportador de sodio/glucosa 1 (SGLT1) en secciones más distales del túbulo proximal. [ 8 ]

Inhibidores de SGLT2 para la diabetes

Los inhibidores de SGLT2 también se denominan gliflozinas o flozinas. Provocan una reducción de los niveles de glucosa en sangre y, por lo tanto, tienen un uso potencial en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Las gliflozinas mejoran el control glucémico, así como reducen el peso corporal y la presión arterial sistólica y diastólica . [ 9 ] Las gliflozinas canagliflozina , dapagliflozina y empagliflozina pueden provocar cetoacidosis euglucémica . [ 10 ] [ 11 ] Otros efectos secundarios de las gliflozinas incluyen un mayor riesgo de gangrena de Fournier [ 12 ] y de infecciones genitales (generalmente leves) como la vulvovaginitis candidiásica . [ 13 ]

Importancia clínica

Las mutaciones en este gen también están asociadas con glucosuria renal . [ 14 ]

Según un estudio de cohorte observacional, los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) se asociaron con reducciones significativas a largo plazo en el riesgo de mortalidad para pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP). [ 15 ] El estudio reveló que, después de un año, el 8,1 % de los pacientes con HAP a quienes se les prescribieron inhibidores de SGLT2 habían fallecido, en comparación con el 15,5 % de aquellos que no tomaron el medicamento.

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000140675 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000030781 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. ↑ Wells RG, Mohandas TK, Hediger MA (septiembre de 1993). "Localización del gen del cotransportador de Na+/glucosa SGLT2 en el cromosoma 16 humano cerca del centrómero". Genomics . 17 (3): 787– 789. doi : 10.1006/geno.1993.1411 . PMID 8244402 . 
  6. ↑ "Gen Entrez: familia de transportadores de solutos 5 (cotransportador de sodio/glucosa)" .
  7. ↑ Bonora BM, Avogaro A, Fadini GP (2020). "Efectos extraglucémicos de los inhibidores de SGLT2: una revisión de la evidencia" . Diabetes , síndrome metabólico y obesidad: objetivos y terapia . 13 : 161–174 . doi : 10.2147/DMSO.S233538 . PMC 6982447. PMID 32021362 .  
  8. ↑ Vallon V, Thomson SC (2012). "Función renal en modelos de enfermedad diabética: el sistema tubular en la fisiopatología del riñón diabético" . Annual Review of Physiology . 74 : 351–375 . doi : 10.1146/annurev-physiol-020911-153333 . PMC 3807782. PMID 22335797 .  
  9. ↑ Haas B, Eckstein N, Pfeifer V, Mayer P, Hass MD (noviembre de 2014). "Eficacia, seguridad y estado regulatorio de los inhibidores de SGLT2: enfoque en canagliflozina" . Nutrition & Diabetes . 4 (11): e143. doi : 10.1038/nutd.2014.40 . PMC 4259905. PMID 25365416 .  
  10. ↑ Rawla P, Vellipuram AR, Bandaru SS, Pradeep Raj J (2017). "Cetoacidosis diabética euglucémica: un dilema diagnóstico y terapéutico" . Endocrinology , Diabetes & Metabolism Case Reports . 2017. doi : 10.1530/EDM-17-0081 . PMC 5592704. PMID 28924481 .  
  11. ↑ «Comunicado de seguridad de medicamentos de la FDA: La FDA advierte que los inhibidores de SGLT2 para la diabetes pueden provocar una afección grave de exceso de ácido en la sangre» . Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) , EE. UU. 15 de mayo de 2015. Archivado del original el 17 de mayo de 2015.
  12. ↑ "Inhibidores de SGLT2 asociados con la gangrena de Fournier" . Jwatch.org . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
  13. ↑ "Inhibidores de SGLT2 (gliflozinas)" . Diabetes.co.uk . Consultado el 19 de mayo de 2015 .
  14. ↑ Calado J, Loeffler J, Sakallioglu O, Gok F, Lhotta K, Barata J, et al. (marzo de 2006). "Glucosuria renal familiar: análisis de la mutación SLC5A2 y evidencia de pérdida de sal" . Kidney International . 69 (5): 852– 855. doi : 10.1038/sj.ki.5000194 . PMID 16518345 .  
  15. ↑ Lemonjava I, Gudushauri N, Tskhakaia I, Manzano JM, Azmaiparashvili (2024). "Impacto de los inhibidores de Sglt2 en la mortalidad en la hipertensión arterial pulmonar: exploración de la asociación" . Chest . 166 (4): A5793. doi : 10.1016/j.chest.2024.06.3435 .

Lecturas adicionales

  • van den Heuvel LP, Assink K, Willemsen M, Monnens L (diciembre de 2002). "Glucosuria renal autosómica recesiva atribuible a una mutación en el cotransportador de sodio-glucosa (SGLT2)". Human Genetics . 111 (6): 544– 547. doi : 10.1007/s00439-002-0820-5 . PMID 12436245. S2CID 28089635 .  
  • Santer R, Kinner M, Lassen CL, Schneppenheim R, Eggert P, Bald M, et  al. (noviembre de 2003). "Análisis molecular del gen SGLT2 en pacientes con glucosuria renal" . Journal of the American Society of Nephrology . 14 (11): 2873– 2882. doi : 10.1097/01.asn.0000092790.89332.d2 . PMID 14569097 . 
  • Wells RG, Pajor AM, Kanai Y, Turk E, Wright EM, Hediger MA (septiembre de 1992). "Clonación de un cDNA de riñón humano con similitud al cotransportador de sodio-glucosa". The American Journal of Physiology . 263 (3 Pt 2): F459– F465. doi : 10.1152/ajprenal.1992.263.3.F459 . PMID 1415574 . 
  • Calado J, Sznajer Y, Metzger D, Rita A, Hogan MC, Kattamis A, et  al. (diciembre de 2008). "Veintiún casos adicionales de glucosuria renal familiar: ausencia de heterogeneidad genética, alta prevalencia de mutaciones privadas y evidencia adicional de depleción de volumen" . Nefrología, Diálisis, Trasplante . 23 (12): 3874–3879 . doi : 10.1093/ndt/gfn386 . PMID 18622023 . 
  • Calado J, Soto K, Clemente C, Correia P, Rueff J (febrero de 2004). "Nuevas mutaciones heterocigotas compuestas en SLC5A2 son responsables de la glucosuria renal autosómica recesiva". Human Genetics . 114 (3): 314– 316. doi : 10.1007/s00439-003-1054-x . PMID 14614622. S2CID 23741937 .  
  • Magen D, Sprecher E, Zelikovic I, Skorecki K (enero de 2005). "Una nueva mutación de sentido erróneo en SLC5A2 que codifica SGLT2 subyace a la glucosuria y aminoaciduria renal autosómica recesiva" . Kidney International . 67 (1): 34– 41. doi : 10.1111/j.1523-1755.2005.00053.x . PMID 15610225 . 
  • Castaneda F, Burse A, Boland W, Kinne RK (mayo de 2007). "Tioglucósidos como inhibidores de hSGLT1 y hSGLT2: potenciales agentes terapéuticos para el control de la hiperglucemia en la diabetes" . International Journal of Medical Sciences . 4 (3): 131– 139. doi : 10.7150/ijms.4.131 . PMC 1868657. PMID 17505558 .