Hispanopedia WikiEl hiperparatiroidismo secundario es una afección médica caracterizada por una secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por parte de las glándulas paratiroides en respuesta a la hipocalcemia (bajos niveles de calcio en sangre ), con la consiguiente hiperplasia de estas glándulas. Este trastorno se observa principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica. En la literatura médica, a veces se abrevia como "SHPT".
Signos y síntomas
Son frecuentes los dolores de huesos y articulaciones, así como las deformidades de las extremidades. La PTH elevada también tiene efectos pleiotrópicos sobre la sangre, el sistema inmunológico y el sistema neurológico. [ cita requerida ]
Causa
La insuficiencia renal crónica es la causa más común de hiperparatiroidismo secundario. Los riñones que fallan no convierten suficiente vitamina D en su forma activa y no excretan adecuadamente el fosfato . Cuando esto sucede, se forma fosfato de calcio insoluble en el cuerpo y elimina el calcio de la circulación. Ambos procesos conducen a hipocalcemia y, por lo tanto, hiperparatiroidismo secundario. El hiperparatiroidismo secundario también puede ser resultado de una malabsorción ( pancreatitis crónica , enfermedad del intestino delgado, cirugía bariátrica dependiente de malabsorción ) en la que la vitamina D liposoluble no puede reabsorberse. Esto conduce a hipocalcemia y un aumento posterior en la secreción de hormona paratiroidea en un intento de aumentar los niveles séricos de calcio. Algunas otras causas pueden deberse a una ingesta dietética inadecuada de calcio, una deficiencia de vitamina D o esteatorrea . [1]
Diagnóstico
La PTH se eleva debido a la disminución de los niveles de calcio o 1,25-dihidroxi-vitamina D 3 . Suele observarse en casos de enfermedad renal crónica [2] o receptores de calcio defectuosos en la superficie de las glándulas paratiroides. [3]
Tratamiento
Si se puede abordar la causa subyacente de la hipocalcemia, el hiperparatiroidismo se resolverá. En las personas con insuficiencia renal crónica , el tratamiento consiste en la restricción dietética de fósforo; suplementos que contengan una forma activa de vitamina D , como calcitriol , doxercalciferol , paricalcitol ; y quelantes de fosfato , que pueden ser a base de calcio o no. [4]
Recientemente, la FDA aprobó el calcifediol de liberación prolongada como tratamiento para el hiperparatiroidismo secundario (HPTS) en adultos con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa 3 o 4 y niveles bajos de vitamina D en sangre (25-hidroxivitamina D inferior a 30 ng/ml). Puede ayudar a tratar el HPTS al aumentar los niveles de vitamina D y reducir la hormona paratiroidea o PTH. No está indicado para personas con ERC en etapa 5 o en diálisis. [ cita requerida ]
En el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal crónica en diálisis, los calcimiméticos no parecen afectar el riesgo de muerte prematura. [5] Disminuyen la necesidad de una paratiroidectomía , pero causan más problemas con niveles bajos de calcio en sangre y vómitos . [5]
La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica mejorarán después del trasplante renal, pero muchas continuarán teniendo un grado de hiperparatiroidismo residual (hiperparatiroidismo terciario) después del trasplante con riesgo asociado de pérdida ósea. [6]
Pronóstico
Si no se trata, la enfermedad progresará a hiperparatiroidismo terciario , en el que la corrección de la causa subyacente no detendrá la secreción excesiva de PTH, es decir, la hipertrofia de la glándula paratiroidea se vuelve irreversible. A diferencia del hiperparatiroidismo secundario, el hiperparatiroidismo terciario se asocia con hipercalcemia en lugar de hipocalcemia. [ cita requerida ]
Véase también
Referencias
- ^ Robbins y Cotran, base patológica de la enfermedad . Kumar, Vinay, 1944-, Abbas, Abul K., Aster, Jon C., Perkins, James A. (novena edición). Filadelfia, PA. 2014. pág. 1103. ISBN 9781455726134.OCLC 879416939 .
{{cite book}}: CS1 maint: falta la ubicación del editor ( enlace ) CS1 maint: otros ( enlace ) - ^ Slatopolsky, Eduardo; Brown, Alex; Dusso, Adriana (diciembre de 1999). "Patogénesis del hiperparatiroidismo secundario". Kidney International . 56 : S14 – S19 . doi : 10.1046/j.1523-1755.1999.07304.x . PMID 10633458.
- ^ Rodríguez, Mariano; Nemeth, Edward; Martin, David (1 de febrero de 2005). "El receptor sensor de calcio: un factor clave en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 288 (2): F253 – F264 . doi :10.1152/ajprenal.00302.2004. ISSN 1931-857X. PMID 15507543 . Consultado el 19 de enero de 2023 .
- ^ Tomasello, Sarah (1 de enero de 2008). "Hiperparatiroidismo secundario y enfermedad renal crónica". Diabetes Spectrum . 21 (1): 19– 25. doi : 10.2337/diaspect.21.1.19 .
- ^ ab Ballinger, AE; Palmer, SC; Nistor, I; Craig, JC; Strippoli, GF (9 de diciembre de 2014). "Calcimiméticos para el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 12 ( 12): CD006254. doi : 10.1002/14651858.CD006254.pub2 . PMC 10614033. PMID 25490118.
- ^ Sutton, Whitney; Chen, Xiaomeng; Patel, Palak; Karzai, Shkala; Prescott, Jason D.; Segev, Dorry L.; McAdams-DeMarco, Mara; Mathur, Aarti (enero de 2022). "Prevalencia y factores de riesgo de hiperparatiroidismo terciario en receptores de trasplante de riñón". Cirugía . 171 (1): 69– 76. doi :10.1016/j.surg.2021.03.067. PMC 8688275 . PMID 34266650.