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cotransportador de sodio/yoduro

El cotransportador de sodio/yoduro , también conocido como simportador de sodio/yoduro ( NIS ), [ 5 ] es una proteína que en humanos está codificada por el gen SLC5A5 . [ 6 ] [ ...

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El cotransportador de sodio/yoduro , también conocido como simportador de sodio/yoduro ( NIS ), [ 5 ] es una proteína que en humanos está codificada por el gen SLC5A5 . [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Es una glicoproteína transmembrana con un peso molecular de 87 kDa y 13 dominios transmembrana , que transporta dos cationes de sodio (Na + ) por cada anión de yoduro (I− ) al interior de la célula. [ 9 ] La captación de yoduro mediada por NIS en las células foliculares de la glándula tiroides es el primer paso en la síntesis de la hormona tiroidea . [ 9 ]

Captación de yodo

La captación de yodo por las células foliculares tiroideas a partir del plasma sanguíneo es el primer paso para la síntesis de hormonas tiroideas. Este yodo ingerido se une a las proteínas séricas, especialmente a las albúminas . [ 10 ] [ 11 ] El resto del yodo que permanece libre en el torrente sanguíneo se elimina del cuerpo a través de la orina (el riñón es esencial para la eliminación del yodo del espacio extracelular).

La captación de yodo es resultado de un mecanismo de transporte activo mediado por la proteína NIS, que se encuentra en la membrana basolateral de las células foliculares tiroideas. Como resultado de este transporte activo, la concentración de yoduro dentro de las células foliculares del tejido tiroideo es de 20 a 50 veces mayor que en el plasma. [ 12 ] El transporte de yoduro a través de la membrana celular es impulsado por el gradiente electroquímico de sodio (la concentración intracelular de sodio es de aproximadamente 12 mM y la concentración extracelular de 140 mM). [ 13 ] Una vez dentro de las células foliculares, el yoduro se difunde hacia la membrana apical, donde se oxida metabólicamente por la acción de la peroxidasa tiroidea a yodinio (I + ), que a su vez yoda los residuos de tirosina de las proteínas tiroglobulina en el coloide folicular. Por lo tanto, la NIS es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas (T 3 y T 4 ). [ 14 ]

Síntesis de la hormona tiroidea , con el simportador de Na/I visible a la derecha.

Además de las células tiroideas, la NIS también se puede encontrar, aunque con menor expresión, en otros tejidos como las glándulas salivales , la mucosa gástrica , el riñón, la placenta , los ovarios y las glándulas mamarias durante el embarazo y la lactancia. [ 15 ] [ 16 ] La expresión de NIS en las glándulas mamarias es un hecho bastante relevante ya que la regulación de la absorción de yodo y su presencia en la leche materna es la principal fuente de yodo para un recién nacido. Cabe señalar que la regulación de la expresión de NIS en la tiroides la realiza la hormona estimulante de la tiroides (TSH), mientras que en la mama la realiza una combinación de tres moléculas: prolactina , oxitocina y β-estradiol . [ 17 ]

Inhibición por sustancias químicas ambientales

Algunos aniones como el perclorato , el pertecnetato y el tiocianato pueden afectar la captura de yoduro por inhibición competitiva, ya que pueden usar el simportador cuando su concentración en plasma es alta, aunque tengan menor afinidad por el NIS que el yoduro. Muchos glucósidos cianogénicos de plantas , que son importantes plaguicidas, también actúan mediante la inhibición del NIS en gran parte de las células animales de herbívoros y parásitos, pero no en las células vegetales. Algunas evidencias sugieren que el fluoruro, como el presente en el agua potable, puede disminuir la expresión celular del simportador de sodio/yoduro. [ 18 ]

Un ensayo de captación de yoduro radiactivo (RAIU) in vitro validado [ 19 ] sugirió que, además de los aniones tradicionalmente conocidos como el perclorato, los compuestos químicos orgánicos también pueden inhibir la captación de yoduro a través de NIS. [ 20 ]

Regulación de la absorción de yodo

Los mecanismos de transporte de yodo están estrechamente sujetos a la regulación de la expresión de NIS. Existen dos tipos de regulación sobre la expresión de NIS: la regulación positiva y la negativa. La regulación positiva depende de la TSH, que actúa mediante mecanismos transcripcionales y postraduccionales. Por otro lado, la regulación negativa depende de las concentraciones plasmáticas de yoduro. [ 21 ]

Regulación transcripcional

A nivel transcripcional, la TSH regula la función tiroidea a través del AMPc . La TSH se une primero a sus receptores, que están acoplados a proteínas G, e induce la activación de la enzima adenilato ciclasa , lo que eleva los niveles intracelulares de AMPc. [ 22 ] Esto puede activar el factor de transcripción CREB (proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc), que se une al CRE (elemento de respuesta al AMPc). Sin embargo, esto podría no ocurrir y, en su lugar, el aumento de AMPc podría ir seguido de la activación de la PKA (proteína quinasa A) y, como resultado, la activación del factor de transcripción Pax8 tras su fosforilación . [ 23 ]

Estos dos factores de transcripción influyen en la actividad de NUE (NIS Upstream Enhancer), que es esencial para iniciar la transcripción de NIS. La actividad de NUE depende de 4 sitios relevantes que han sido identificados mediante análisis mutacional. El factor de transcripción Pax8 se une a dos de estos sitios. Las mutaciones de Pax8 conducen a una disminución en la actividad transcripcional de NUE. [ 24 ] Otro sitio de unión es el CRE, donde se une CREB, participando en la transcripción de NIS.

Por el contrario, los factores de crecimiento como IGF-1 y TGF-β (que es inducido por el oncogén BRAF -V600E ) [ 25 ] suprimen la expresión del gen NIS, impidiendo que NIS se localice en la membrana.

Regulación postraduccional

La TSH también puede regular la captación de yoduro a nivel postraduccional, ya que, si está ausente, el NIS puede ser reubicado desde la membrana basolateral de la célula hacia el citoplasma, donde deja de ser funcional. Por lo tanto, la captación de yoduro se reduce. [ 26 ]

Enfermedades de la tiroides

La falta de transporte de yoduro dentro de las células foliculares tiende a causar bocio . Existen algunas mutaciones en el ADN del NIS que causan hipotiroidismo y dishormonogénesis tiroidea . [ 27 ]

Además, se han encontrado anticuerpos anti-NIS en enfermedades autoinmunes de la tiroides . [ 28 ] Mediante pruebas de RT-PCR , se ha demostrado que no hay expresión de NIS en las células cancerosas (que forman un carcinoma de tiroides ). Sin embargo, gracias a las técnicas inmunohistoquímicas se sabe que NIS no es funcional en estas células, ya que se localiza principalmente en el citosol y no en la membrana basolateral. [ 29 ]

También existe una conexión entre la mutación V600E del oncogén BRAF y el cáncer papilar de tiroides que no puede concentrar yodo en sus células foliculares. [ 30 ]

Utilizar con yodo radiactivo ( 131I ).

El objetivo principal del tratamiento del carcinoma no tiroideo es la investigación de procedimientos menos agresivos que también puedan generar menor toxicidad. [ 31 ] Una de estas terapias se basa en la transferencia de NIS a células cancerosas de diferente origen (mama, colon, próstata...) mediante adenovirus o retrovirus ( vectores virales ). Esta técnica genética se denomina focalización génica . [ 32 ] [ 33 ] Una vez transferido el NIS a estas células, el paciente recibe tratamiento con yodo radiactivo ( 131I ), lo que resulta en una baja tasa de supervivencia de las células cancerosas. Por lo tanto, se espera mucho de estas terapias. [ 34 ]

Véase también

Referencias

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