asma grave aguda

El asma grave aguda, también conocida como estado asmático , es una exacerbación aguda del asma que no responde a los tratamientos estándar con broncodilatadores (inhaladores) y corticosteroides . ^{[ 2 ]} El asma es causada por múltiples genes , algunos con efecto protector, y cada gen tiene su propia tendencia a ser influenciado por el ambiente, aunque aún se desconoce el vínculo genético que conduce al asma grave aguda. ^{[ 3 ]} Los síntomas incluyen opresión en el pecho, disnea rápidamente progresiva (dificultad para respirar), tos seca, uso de músculos respiratorios accesorios , respiración rápida y/o dificultosa y sibilancias extremas . Es un episodio de obstrucción de las vías respiratorias que pone en peligro la vida y se considera una emergencia médica. Las complicaciones incluyen paro cardíaco y/o respiratorio. La creciente prevalencia de atopia y asma sigue sin explicación, pero puede deberse a la infección por virus respiratorios. ^{[ 4 ]}

Una exacerbación (ataque) de asma se experimenta como un empeoramiento de los síntomas asmáticos con dificultad para respirar y tos (a menudo peor por la noche). En el asma aguda grave, la dificultad para respirar puede ser tan intensa que resulta imposible pronunciar más que unas pocas palabras (incapacidad para completar frases). ^{[ 5 ] [ 6 ]}

En la exploración, la frecuencia respiratoria puede estar elevada (más de 25 respiraciones por minuto) y la frecuencia cardíaca puede ser rápida (110 latidos por minuto o más). Con frecuencia se observan niveles reducidos de saturación de oxígeno (pero superiores al 92%). La exploración pulmonar con un estetoscopio puede revelar una disminución de la entrada de aire y/o sibilancias generalizadas. ^{[ 6 ]} El flujo espiratorio máximo se puede medir a pie de cama; en el asma aguda grave, el flujo es inferior al 50% del flujo normal o previsto de la persona. ^{[ 6 ]}

El asma aguda muy grave (denominada "casi mortal" debido al riesgo inmediato para la vida) se caracteriza por un flujo espiratorio máximo inferior al 33% del valor previsto, saturaciones de oxígeno inferiores al 92% o cianosis (coloración azulada, generalmente de los labios), ausencia de ruidos respiratorios audibles en el tórax ("tórax silencioso"  : no se oyen sibilancias porque no hay suficiente movimiento de aire para generarlas), disminución del esfuerzo respiratorio y agotamiento o somnolencia visibles. Pueden observarse irregularidades en el ritmo cardíaco y una disminución anormal de la presión arterial . ^{[ 6 ]}

Un ataque de asma grave puede causar síntomas como: ^{[ 7 ]}

• Dificultad para respirar
• Incapacidad para hablar en oraciones completas
• Sensación de falta de aire incluso estando acostado.
• Siento opresión en el pecho
• Tono azulado en los labios
• Hombros encorvados y músculos tensos en el estómago y el cuello.
• Sentir la necesidad de sentarse o ponerse de pie para respirar mejor.

La causa de los ataques agudos de asma grave aún se desconoce y los expertos tampoco están seguros de por qué se desarrollan y por qué no responden a los tratamientos típicos para el asma. ^{[ 7 ]}

• Al no acudir al médico con regularidad, el asma no está bien controlada.
• Entrar en contacto con desencadenantes del asma
• Alergias o reacciones alérgicas graves
• No usar el medidor de flujo máximo y no tomar la medicación para el asma según las indicaciones de un médico de atención primaria (PCP) correctamente.
• No seguir correctamente un plan de acción para el asma
• Infecciones respiratorias
• Estrés severo
• Clima frío
• contaminación del aire
• Exposición a productos químicos y otros irritantes
• De fumar

La inflamación en el asma se caracteriza por una afluencia de eosinófilos durante la fase inicial de la reacción y un infiltrado celular mixto compuesto por eosinófilos, mastocitos , linfocitos y neutrófilos durante la fase tardía (o crónica) de la reacción. La explicación simple de la inflamación alérgica en el asma comienza con el desarrollo de un entorno inmunitario predominantemente impulsado por linfocitos T colaboradores tipo 2 , en contraposición a los linfocitos T colaboradores tipo 1 , posiblemente causado por ciertos tipos de estimulación inmunitaria en la infancia. A esto le sigue la exposición a alérgenos en un individuo genéticamente susceptible.

La exposición a alérgenos específicos (por ejemplo, ácaros del polvo ) bajo la influencia de las células T helper Th2 conduce a la producción por parte de los linfocitos B de _anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) específicos para ese alérgeno. El anticuerpo IgE se une a los receptores de superficie de los mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias . Una pregunta importante es si las personas atópicas con asma, a diferencia de las personas atópicas sin asma, presentan un defecto en la integridad de la mucosa que las hace susceptibles a la penetración de alérgenos en la misma.

La exposición posterior a alérgenos específicos conduce a la formación de puentes cruzados entre moléculas de IgE y a la activación de mastocitos, con la consiguiente producción y liberación de una amplia gama de mediadores. Estos mediadores incluyen histamina ; leucotrienos C4, D4 y E4; y una gran cantidad de citocinas . En conjunto, estos mediadores provocan constricción del músculo liso bronquial, extravasación vascular, reclutamiento de células inflamatorias (con liberación adicional de mediadores) y secreción de las glándulas mucosas. Estos procesos conducen a la obstrucción de las vías respiratorias por constricción de los músculos lisos , edema de las vías respiratorias, afluencia de células inflamatorias y formación de moco intraluminal. Además, se cree que la inflamación persistente de las vías respiratorias causa la hiperreactividad bronquial característica del asma. Cuanto más grave sea la obstrucción de las vías respiratorias, mayor será la probabilidad de que el desequilibrio ventilación-perfusión provoque un intercambio gaseoso deficiente y bajos niveles de oxígeno en la sangre .

El asma aguda grave puede ser diagnosticada por un médico de atención primaria. Este médico hará preguntas sobre los síntomas y la respiración; también preguntará si ha experimentado fatiga o sibilancias al inhalar o exhalar; y además realizará pruebas como la medición del flujo espiratorio máximo y la saturación de oxígeno.

El estado asmático puede diagnosticarse erróneamente cuando las sibilancias se deben a una causa aguda distinta del asma. A continuación, se describen algunas de estas causas alternativas de sibilancias.

Comenzando con tratamientos de primera línea como inhaladores, agonistas beta agudos de acción corta y oxigenoterapia, el tratamiento avanzado incluye intervenciones como medicamentos intravenosos (IV) (p. ej. , sulfato de magnesio ), medicamentos en aerosol para dilatar las vías respiratorias (broncodilatación) (p. ej., salbutamol o bromuro de ipratropio/salbutamol ) y terapia de presión positiva , incluida la ventilación mecánica . Se pueden usar múltiples terapias simultáneamente para revertir rápidamente los efectos del estado asmático y reducir el daño permanente de las vías respiratorias. A menudo se administran corticosteroides intravenosos ^{[ 8 ]} y metilxantinas . Si la persona con una exacerbación grave del asma está conectada a un ventilador mecánico, ciertos medicamentos sedantes como la ketamina o el propofol tienen propiedades broncodilatadoras. Según un nuevo ensayo controlado aleatorizado, la ketamina y la aminofilina también son eficaces en niños con asma aguda que responden mal al tratamiento estándar. ^{[ 9 ]}

Un estudio reciente propuso que la interacción entre las células epiteliales de las vías respiratorias del huésped y los virus respiratorios es otro aspecto de la inmunidad innata que también es un factor determinante del asma . ^{[ 10 ]} También se propuso una justificación sobre cómo se podría mejorar el desempeño antiviral a nivel de las células epiteliales para prevenir enfermedades infecciosas agudas y enfermedades inflamatorias crónicas causadas por virus respiratorios.

Otro estudio tuvo como objetivo demostrar que el asma experimental después de una infección viral dependía de la regulación positiva impulsada por IFN de tipo I del receptor de alta afinidad para IgE ( FcεRI ) en las células dendríticas convencionales (cDC) en los pulmones. ^{[ 4 ]} El estudio encontró que una interacción Novell PMN-cDc en el pulmón es necesaria para que una infección viral induzca una enfermedad atópica.

El estado asmático es ligeramente más frecuente en hombres y en personas de origen africano e hispano. Se ha sugerido que el locus genético glutatión dependiente de S-nitrosoglutatión (GSNOR) podría estar relacionado con el desarrollo del estado asmático. ^{[ 11 ]}

• Estado epiléptico
• Estado angiotensino